祖细胞

摘要： 近日,一篇发表在《柳叶刀》子刊《eBioMedicine》上的研究显示,可口服的选择性杀伤衰老细胞的药物组合Senolytics能够通过靶向清除衰老细胞,恢复抗衰老蛋白α-Klotho的表达水平。Senolytics是由达沙替尼和槲皮素组成的疗法。其中,达沙替尼可清除衰老的人脂肪细胞祖细胞,而槲皮素可以杀伤衰老的人内皮细胞和小鼠骨髓干细胞,两者联合使用效果更强。此研究为抗衰老的研究和临床应用开辟了新道路。

摘要： 性腺原基为研究细胞命运特化以及细胞如何从多潜能的祖细胞中区分开来提供了独特的研究模型。本文重点描述了性别决定以及细胞命运特化的遗传学事件和表观调控机制。并利用研究小鼠的数据阐明在性腺形成和性腺性别决定过程中控制细胞命运决定和细胞特异性分化的复杂而动态的遗传学过程。

摘要： 目的:探讨胸腺肽β4(thymosin beta 4,Tβ4)在过氧化氢(hydrogen peroxide,HO)诱导的脊髓源性神经干/祖细胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)氧化应激损伤中的作用及机制。方法:分离Sprague-Dawley(SD)成年雄性大鼠中的原代NSPCs,将其分为对照组(未处理的NSPCs细胞),HO处理组(500μM HO损伤的NSPCs细胞),Tβ4处理3组(HO处理组基础上分别用1、2.5、5μg/ml Tβ4处理的NSPCs细胞),TAK-242处理组[HO处理组基础上用Tβ4(5μg/ml)和Toll样受体4(Toll-like receptors 4,TLR4)抑制剂TAK-242处理的NSPCs细胞]。采用髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)过表达慢病毒感染NSPCs细胞,构建MyD88过表达细胞系,并经HO和Tβ4处理。qRT-PCR和Western blot检测Tβ4,TLR4,My D88的表达水平;MTT法和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒检测细胞活力;采用Fluo-3/AM探针法检测细胞内Ca水平;流式细胞术和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和Caspase-9试剂盒检测细胞凋亡水平;相应试剂盒分别检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,超氧化物歧化酶(superoxi dedismu-tase,SOD)活性和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。酶联免疫吸附测定法检测白细胞介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的含量。结果:HO损伤的NSPCs中Tβ4的表达降低(P<0.05)。与HO处理组相比,Tβ4处理3组和TAK-242处理组NSPCs的细胞活力、Ca浓度显著增加(P<0.05),LDH释放量、细胞凋亡显著减少(P<0.05),ROS和促炎细胞因子的生成显著减少(P<0.05),TLR4和MyD88蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。MyD88过表达后NSPCs细胞活力,SOD活性和GSH含量降低,LDH释放量、细胞凋亡显著增加(P<0.05);而MyD88过表达后NSPCs经Tβ4处理后,细胞活力、SOD活性和GSH含量升高,LDH释放量以及细胞凋亡降低(P<0.05)。结论:Tβ4通过抑制TLR4,MyD88途径减轻HO诱导的NSPCs氧化应激、凋亡和炎症等损伤。

摘要： 唾液腺等相对静止的组织会对损伤等刺激做出反应性扩张、替换和再生。驻留干细胞/祖细胞是这一过程的关键,激活后,它们具有自我更新的能力。自噬有助于调节成体组织的分化,但是否促进组织中干细胞自我更新尚不清楚。首先,作者通过使用溶酶体抑制剂巴菲霉素A1和氯喹以及敲低调节自噬起始基因Atg13来抑制唾液腺干细胞(salivary gland stem cells,SGSCs)的自噬,发现均可使SGSCs细胞失去或降低形成次级类器官的能力。

摘要： 背景:层粘连蛋白可以促进干细胞增殖的特性已被予以广泛关注.目的:综述层粘连蛋白促进多种不同类型干细胞增殖的作用机制,为干细胞成软骨研究与应用提供可靠的理论依据.方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、PubMed以及Web of Science等数据库2010年1月至2019年10月发表的相关文章,中文检索词为"层粘连蛋白""干细胞",英文检索词为"laminin""stem cell",筛选与层粘连蛋白作用机制、干细胞行为变化、软骨再生组织工程等内容紧密相关的文献,剔除重复、与主题相关性较差的文献,最后纳入57篇文献进行综述.结果与结论:①总结了层粘连蛋白的结构特点,分析整理了层粘连蛋白在软骨发育、退化过程中的时空变化,同时对比了天然软骨组织与组织工程软骨组织中层粘连蛋白表达的分布差异;②阐述了层粘连蛋白对胚胎干细胞、诱导多能干细胞、成体干细胞等的增殖调节作用;③提出了层粘连蛋白与干细胞共同用于软骨再生的热点方向,为未来软骨缺损与再生治疗提供理论依据.

摘要： 背景:研究表明间充质干细胞可参与修复糖尿病引发的创面损伤,但高糖环境明显抑制了间充质干细胞的功能与移植效果.目的:观察罗格列酮干预的骨髓间充质干细胞条件培养基对高糖环境下内皮祖细胞增殖、迁移的作用.方法:①取对数生长期的骨髓间充质干细胞,分3组培养,正常组加入含体积分数为10％胎牛血清的α-MEM培养基培养;高糖组加入含体积分数为10％胎牛血清、25 mmol/L葡萄糖的α-MEM培养基培养;罗格列酮组加入含体积分数为10％胎牛血清、25 mmol/L葡萄糖、10μmol/L罗格列酮的α-MEM培养基培养,培养48 h后提取培养上清作为条件培养基,ELISA法检测条件培养基中血管内皮生长因子与基质细胞衍生因子1水平.②取对数生长期的内皮祖细胞,分3组干预,对照组加入含体积分数为10％胎牛血清的EGM-2 MV培养基;模型组加入含体积分数为10％胎牛血清、30 mmol/L葡萄糖、高糖组条件培养基的EGM-2 MV培养基;实验组加入含体积分数为10％胎牛血清、30 mmol/L葡萄糖、罗格列酮组条件培养基的EGM-2 MV培养基,培养24 h后进行细胞增殖与迁移能力检测.结果与结论:①高糖组条件培养基中血管内皮生长因子与基质细胞衍生因子1水平明显低于正常组(P<0.05),罗格列酮组条件培养基中血管内皮生长因子与基质细胞衍生因子1水平均明显高于高糖组(P<0.05);②模型组内皮祖细胞的增殖与迁移能力明显低于对照组(P<0.05);实验组内皮祖细胞的增殖与迁移能力高于模型组(P<0.05);③结果提示罗格列酮干预的骨髓间充质干细胞条件培养基可促进内皮祖细胞的增殖与迁移.

摘要： 背景:研究表明间充质干细胞可参与修复糖尿病引发的创面损伤,但高糖环境明显抑制了间充质干细胞的功能与移植效果。目的:观察罗格列酮干预的骨髓间充质干细胞条件培养基对高糖环境下内皮祖细胞增殖、迁移的作用。方法:①取对数生长期的骨髓间充质干细胞,分3组培养,正常组加入含体积分数为10%胎牛血清的α-MEM培养基培养;高糖组加入含体积分数为10%胎牛血清、25 mmol/L葡萄糖的α-MEM培养基培养;罗格列酮组加入含体积分数为10%胎牛血清、25 mmol/L葡萄糖、10μmol/L罗格列酮的α-MEM培养基培养,培养48 h后提取培养上清作为条件培养基,ELISA法检测条件培养基中血管内皮生长因子与基质细胞衍生因子1水平。②取对数生长期的内皮祖细胞,分3组干预,对照组加入含体积分数为10%胎牛血清的EGM-2 MV培养基;模型组加入含体积分数为10%胎牛血清、30 mmol/L葡萄糖、高糖组条件培养基的EGM-2 MV培养基;实验组加入含体积分数为10%胎牛血清、30 mmol/L葡萄糖、罗格列酮组条件培养基的EGM-2 MV培养基,培养24 h后进行细胞增殖与迁移能力检测。结果与结论:①高糖组条件培养基中血管内皮生长因子与基质细胞衍生因子1水平明显低于正常组(P <0.05),罗格列酮组条件培养基中血管内皮生长因子与基质细胞衍生因子1水平均明显高于高糖组(P <0.05);②模型组内皮祖细胞的增殖与迁移能力明显低于对照组(P <0.05);实验组内皮祖细胞的增殖与迁移能力高于模型组(P <0.05);③结果提示罗格列酮干预的骨髓间充质干细胞条件培养基可促进内皮祖细胞的增殖与迁移。

摘要： 背景:层粘连蛋白可以促进干细胞增殖的特性已被予以广泛关注。目的:综述层粘连蛋白促进多种不同类型干细胞增殖的作用机制,为干细胞成软骨研究与应用提供可靠的理论依据。方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库、PubMed以及Web of Science等数据库2010年1月至2019年10月发表的相关文章,中文检索词为"层粘连蛋白""干细胞",英文检索词为"laminin""stem cell",筛选与层粘连蛋白作用机制、干细胞行为变化、软骨再生组织工程等内容紧密相关的文献,剔除重复、与主题相关性较差的文献,最后纳入57篇文献进行综述。结果与结论:①总结了层粘连蛋白的结构特点,分析整理了层粘连蛋白在软骨发育、退化过程中的时空变化,同时对比了天然软骨组织与组织工程软骨组织中层粘连蛋白表达的分布差异;②阐述了层粘连蛋白对胚胎干细胞、诱导多能干细胞、成体干细胞等的增殖调节作用;③提出了层粘连蛋白与干细胞共同用于软骨再生的热点方向,为未来软骨缺损与再生治疗提供理论依据。

摘要： 关节软骨(AC)由于缺乏血管、神经和淋巴,一旦损伤无法自我修复.虽然以外源性细胞为基础的治疗策略在一定程度上能够再生关节软骨,但仍然存在手术间隔长、供体有限、细胞体外培养易去分化和病原体传播等风险.成人膝关节存在许多类型干细胞/祖细胞(SCPCs),当软骨损伤时,就会被动员,迁移到损伤部位,参与再生修复.因此,基于趋化内源性SCPCs到损伤部位的AC原位再生修复策略,充分利用机体自我修复潜力,同时避免了外源性细胞策略的缺点,已经成为研究的热点.本综述主要介绍膝关节内SCPCs类型、迁移路径以及其在软骨损伤修复中的作用.重点介绍内源性AC再生修复策略的研究现状,以期吸引更多的研究人员参与这一有前景的研究领域.

摘要： 成年小鼠胸腺中存在上皮祖细胞。Nanog(Homeobox transcription factor)和sex determining region Y-box2(Sox2)作为干细胞转录因子,在维持祖细胞的多能性中至关重要。本实验探究Sox2和Nanog在D-半乳糖急性致衰和自然衰老昆明小鼠胸腺中的表达以及五倍子酸干预对其的影响。免疫组织化学和qRT-PCR分析表明,Sox2和Nanog的表达在自然衰老和急性致衰小鼠胸腺中逐渐下降。

摘要： 子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)是一种妇科常见的疑难病.目前存在多种学说来解释其病因:经子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、免疫学说、遗传学说,但这些均不能很好的解释临床上多样性表现的EMS的真正发病机制.早在2003年就有学者提出子宫内膜异位症是一种干细胞相关疾病的假说.目前关于子宫内膜异位症的干/祖细胞学说的研究已成为研究热点.现就子宫内膜异位症和干/祖细胞的关系的研究进展进行探讨.

摘要： 目的:构建稳定表达抑瘤素M(OSM)基因的人胚肾成纤维细胞(293T细胞),将其作为饲层细胞,研究其对脐带血造血干/祖细胞体外扩增的作用。rn 方法:将重组逆转录病毒载体pEGZ/MCS-HA-OSM采用脂质体法转入293T细胞,通过zeocin加压筛选建立稳定的转基因细胞系,并采用RT-PCR方法和ELISA方法检测OSM表达水平.然后将构建好的转基因细胞作为饲养层,与免疫磁珠法分选的脐带血CD34+细胞共培养,观察培养后CD34+细胞的百分比,数量以及细胞表面标志CD54,CXCR4的表达.实验中应用空质粒载体组和293T细胞纽作为对照.rn 结果:RT-PCR和ELISA结果表明逆转录病毒载体介导的OSM基因在293T细胞中表达.应用OSM基因修饰的饲养层细胞培养7天后,CD34+细胞绝对数较培养前扩增了9.4倍,同时OSM基因修饰的饲养层细胞还可以减缓细胞表面标志CD54,CXCR4下降程度,提示OSM有助于保持脐带血造血干/祖细胞的归巢力.rn 结论:建立了稳定表达OSM的转基因细胞系,将其作为饲养层细胞可改善脐带血造血干/祖细胞体外培养的微环境,有助于保持其多能性和未分化性。

摘要： 本文主要通过针对三七皂苷促进造血干/祖细胞增殖分化及诱导MAPK信号传递途径的结果,阐述了三七皂甙(PNS)促进免疫介导性再生障碍性贫血小鼠的骨髓造血;PNS对人造血祖细胞细胞的刺激增殖作用.

摘要： 本文应用了Ficoll分离单个核细胞(MNC);甲基纤维素半固体培养法测定CFU-GM集落;XTT法测定HL60细胞存活率;AMF处理的MNC及含FLPS的MNC悬液,与VP16作用后,测定CFU-GM集落产率,研究氨磷汀和峰龄多糖对CFU-GM的保护作用.结果表明:氨磷汀和峰龄多糖对人外周造血干/祖细胞具有明显化疗保护及协同作用;氨磷汀能增强HL60细胞对VP16的敏感性;峰龄多糖对HL60细胞无保护作用.

摘要： 骨髓增生异常综合征(MDS)是一组获得性恶性克隆性造血干细胞/祖细胞疾病，患者以骨髓病态造血、并以高危白血病发展倾向为特征，男女均可发生，以老年人多见。本文介绍骨髓增生异常综合征新诊断分型标准。

摘要： 慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆转的过程,最终导致终末期肾.肾脏替代治疗是治疗急慢性肾功能衰竭的有效措施,包括血液净化和肾移植术.尽管在肾脏移植及透析治疗上取得了很大进展,但肾衰竭无论其形式是急性还是慢性,仍然具有较高的发病率和死亡率。肾脏不仅仅是重要的排泄器官,而且有重要的重吸收、内环境稳定、代谢和内分泌等功能。血液净化仅仅能代替肾脏的滤过功能,并不能代替肾脏其它重要功能。由于分子生物学、生物医学工程技术及体外细胞培养技术的长足进展,在针对急、慢性肾衰发病机制的靶治疗以及新的支持治疗-细胞治疗(人工肾小管)方面,有了较深入的探讨和一定的成就.目前利用细胞治疗的方法对肾脏进行替代治疗有五种途径:①将新的肾单位整合到肾脏；②原位长出新的肾脏；③干细胞的应用；④运用核移植技术产生组织相容性的组织；⑤生物工程技术中的人工肾.前四种与移植有关,而最后一种与透析有关。本文就慢性肾脏疾病的细胞替代治疗方面进行了综述。

摘要： 慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆转的过程,最终导致终末期肾.肾脏替代治疗是治疗急慢性肾功能衰竭的有效措施,包括血液净化和肾移植术.尽管在肾脏移植及透析治疗上取得了很大进展,但肾衰竭无论其形式是急性还是慢性,仍然具有较高的发病率和死亡率。肾脏不仅仅是重要的排泄器官,而且有重要的重吸收、内环境稳定、代谢和内分泌等功能。血液净化仅仅能代替肾脏的滤过功能,并不能代替肾脏其它重要功能。由于分子生物学、生物医学工程技术及体外细胞培养技术的长足进展,在针对急、慢性肾衰发病机制的靶治疗以及新的支持治疗-细胞治疗(人工肾小管)方面,有了较深入的探讨和一定的成就.目前利用细胞治疗的方法对肾脏进行替代治疗有五种途径:①将新的肾单位整合到肾脏；②原位长出新的肾脏；③干细胞的应用；④运用核移植技术产生组织相容性的组织；⑤生物工程技术中的人工肾.前四种与移植有关,而最后一种与透析有关。本文就慢性肾脏疾病的细胞替代治疗方面进行了综述。

摘要： 慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆转的过程,最终导致终末期肾.肾脏替代治疗是治疗急慢性肾功能衰竭的有效措施,包括血液净化和肾移植术.尽管在肾脏移植及透析治疗上取得了很大进展,但肾衰竭无论其形式是急性还是慢性,仍然具有较高的发病率和死亡率。肾脏不仅仅是重要的排泄器官,而且有重要的重吸收、内环境稳定、代谢和内分泌等功能。血液净化仅仅能代替肾脏的滤过功能,并不能代替肾脏其它重要功能。由于分子生物学、生物医学工程技术及体外细胞培养技术的长足进展,在针对急、慢性肾衰发病机制的靶治疗以及新的支持治疗-细胞治疗(人工肾小管)方面,有了较深入的探讨和一定的成就.目前利用细胞治疗的方法对肾脏进行替代治疗有五种途径:①将新的肾单位整合到肾脏；②原位长出新的肾脏；③干细胞的应用；④运用核移植技术产生组织相容性的组织；⑤生物工程技术中的人工肾.前四种与移植有关,而最后一种与透析有关。本文就慢性肾脏疾病的细胞替代治疗方面进行了综述。

摘要： 慢性肾脏疾病的进展是一个不可逆转的过程,最终导致终末期肾.肾脏替代治疗是治疗急慢性肾功能衰竭的有效措施,包括血液净化和肾移植术.尽管在肾脏移植及透析治疗上取得了很大进展,但肾衰竭无论其形式是急性还是慢性,仍然具有较高的发病率和死亡率。肾脏不仅仅是重要的排泄器官,而且有重要的重吸收、内环境稳定、代谢和内分泌等功能。血液净化仅仅能代替肾脏的滤过功能,并不能代替肾脏其它重要功能。由于分子生物学、生物医学工程技术及体外细胞培养技术的长足进展,在针对急、慢性肾衰发病机制的靶治疗以及新的支持治疗-细胞治疗(人工肾小管)方面,有了较深入的探讨和一定的成就.目前利用细胞治疗的方法对肾脏进行替代治疗有五种途径:①将新的肾单位整合到肾脏；②原位长出新的肾脏；③干细胞的应用；④运用核移植技术产生组织相容性的组织；⑤生物工程技术中的人工肾.前四种与移植有关,而最后一种与透析有关。本文就慢性肾脏疾病的细胞替代治疗方面进行了综述。

摘要： 本发明涉及一种扩增造血干细胞和/或造血祖细胞的培养体系及其方法、造血干细胞以及造血祖细胞。所述培养体系包括：基础培养基，该基础培养基适于干细胞扩增；以及JNK信号通路抑制剂。本发明提供的培养体系能够在体外扩增造血干细胞，其扩增效果明显，能够将CD34+CD45RA‑标记的造血干细胞扩增近100倍。

摘要： 本发明涉及从脐带血中分离和培养间充质干细胞/祖细胞的方法，还涉及将脐带血来源的间充质干细胞/祖细胞分化成各种间充质组织的方法。所述方法包括如下步骤：将脐带血覆盖在Ficoll-Hypaque溶液上；将Ficoll-Hypaque溶液上的脐带血离心，获得单核细胞层；使通过单核细胞单层培养获得的细胞与针对间充质干细胞/祖细胞特异性抗原的抗体反应预定的孵育期；使用细胞分选仪仅分离与其相应抗体相结合的细胞；将分离的细胞培养，从而获得具有高纯度和极好生存能力的间充质干细胞/祖细胞。本发明的间充质干细胞/祖细胞能够分化成包括软骨细胞和成骨细胞在内的各种间充质组织。因此，根据本发明的细胞分离和培养方法能够实现间充质干细胞/祖细胞的大规模生产，本发明获得的细胞在受损间充质组织的再生和治疗上是有用的。

摘要： 本发明公开的成人多能祖细胞的培养基包括560ml低糖DMEM、400mlMCDB-201、20ml胎牛血清、20ml双抗青霉素和链霉素、10ug胰岛素-转铁蛋白-硒（1×）、0.039mg地塞米松、25.6mg2-磷酸抗坏血酸、1ug重组人表皮生长因子、1ug重组人血小板衍化生长因子BB和1ug白血病抑制因子；本发明公开的采用成人多能祖细胞的培养基培养成人多能祖细胞的方法包括采用成人多能祖细胞的培养基，500/cm

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及诱导尿液细胞直接重编程为肾祖细胞的方法，以及包含通过该方法重编程的肾祖细胞的、用于预防或治疗肾细胞损伤疾病的药物组合物。本发明可以通过使用尿液细胞，一种可以轻易重复地获得而无不便和痛苦的体细胞，来进行定制的重编程的肾祖细胞的大规模生产，因此可以应用于可扩展到肾损伤治疗和肾脏再生领域的不治之症领域，并应用于细胞治疗产品的生产。

摘要： 本发明涉及一种用于长期离体维持或扩增人成红细胞、人巨核细胞‑红系祖细胞或人普通髓系祖细胞中的一种或多种的方法，所述方法包括以下步骤：在培养基中培养包含那些细胞中的一种或多种的细胞，所述培养基包含选自端锚聚合酶抑制剂、生长因子、B‑Raf激酶抑制剂和GSK‑3抑制剂中的一种或多种。

摘要： 一种由多能干细胞制造肾祖细胞的方法，包括以下的工序(i)～(vi)。(i)将多能干细胞用含有FGF2、BMP4、GSK‑3β抑制剂和视黄酸或其衍生物的培养基培养的工序；(ii)将工序(i)中得到的细胞用含有FGF2、GSK‑3β抑制剂和BMP7的培养基培养的工序；(iii)将工序(ii)中得到的细胞用含有FGF2、GSK‑3β抑制剂、BMP7和TGFβ抑制剂的培养基培养的工序；(iv)将工序(iii)中得到的细胞用含有FGF2、GSK‑3β抑制剂、BMP7、激活素和ROCK(Rho激酶)抑制剂的培养基培养的工序；(v)将工序(iv)中得到的细胞用含有视黄酸或其衍生物和FGF9的培养基培养的工序；以及(vi)将工序(v)中得到的细胞用含有GSK‑3β抑制剂和FGF9的培养基培养、由间介中胚层细胞诱导肾祖细胞的工序。

摘要： 本发明涉及一种扩增造血干细胞和/或造血祖细胞的培养体系及其方法、造血干细胞以及造血祖细胞。所述培养体系包括：基础培养基，该基础培养基适于干细胞扩增；以及JNK信号通路抑制剂。本发明提供的培养体系能够在体外扩增造血干细胞，其扩增效果明显，能够将CD34+CD45RA‑标记的造血干细胞扩增近100倍。

摘要： 本发明提供了从脐带胶质分离、处理和冷冻保存间充质细胞和从脐带组织分离、处理和冷冻保存血管祖细胞的方法和试剂盒。还提供了通过本发明方法得到的分离的间充质细胞或血管祖细胞及其组合物。

摘要： 本发明涉及从脐带血中分离和培养间充质干细胞/祖细胞的方法，还涉及将脐带血来源的间充质干细胞/祖细胞分化成各种间充质组织的方法。所述方法包括如下步骤：将脐带血覆盖在Ficoll－Hypaque溶液上；将Ficoll－Hypaque溶液上的脐带血离心，获得单核细胞层；使通过单核细胞单层培养获得的细胞与针对间充质干细胞/祖细胞特异性抗原的抗体反应预定的孵育期；使用细胞分选仪仅分离与其相应抗体相结合的细胞；将分离的细胞培养，从而获得具有高纯度和极好生存能力的间充质干细胞/祖细胞。本发明的间充质干细胞/祖细胞能够分化成包括软骨细胞和成骨细胞在内的各种间充质组织。因此，根据本发明的细胞分离和培养方法能够实现间充质干细胞/祖细胞的大规模生产，本发明获得的细胞在受损间充质组织的再生和治疗上是有用的。