糖基化终产物,高级

摘要： 目的 探究增龄人群尿液中8-氧化鸟苷(8-oxoGsn)与人体成分肌肉质量、肌力、晚期糖基化终末产物(AGEs)、微量元素及重金属等健康评估指标的相关性.方法 采取横断面研究方法,招募北京医院体检中心25～93岁健康体检者,以60岁为界划分为青中年组与老年组,质谱法检测尿液中8-oxoGsn含量并用尿肌酐进行校正,人体成分分析仪(BIA)检测肌肉质量,由专业人员进行握力、6 m步速、5次起坐时间测定,皮肤自发荧光检测皮肤AGEs,手掌部位皮肤分光光度法检测微量元素重金属,常规检测空腹血糖、糖化血红蛋白、高密度脂蛋白等血生化指标.结果 共纳入研究对象106例,青中年组68例,老年组38例.老年组高血压人数占比[14(36.8％)比7(10.3％)]、收缩压值[130(120,140)mmHg比120(110,126)mmHg]、空腹血糖[5.7(5.2,5.9)mmol/L比5.2(4.9,5.5)mmol/L]、糖化血红蛋白[6.0(5.7,6.2)％比5.7(5.4,5.9)％]、8-oxoGsn/肌酐[1.9(1.4,2.6)比1.3(1.0,1.6)]、AGEs(2.44±0.46比2.01±0.29)、5次起坐时间[7.8(6.9,9.8)s比6.0(5.0,6.8)s]、镁(31.4±7.2比27.7±6.4)、汞(0.013±0.003比0.008±0.003)、银[0.011(0.010,0.012)比0.010(0.009,0.011)]高于青中年组,握力[28.0(22.0,35.1)kg比36.6(28.5,49.1)kg]、去脂体重[44.9(37.5,51.1)kg比53.3(42.4,58.5)kg]、躯干肌肉量[21.0(17.5,23.9)kg比25(19.8,27.4)kg]、四肢肌肉量[20.9(17.6,23.9)kg比24.9(19.8,27.3)kg]、钙[273.3(219.1,480.0)比457.8(428.5,489.1)]、钴[0.029(0.027,0.031)比0.031(0.028,0.034)]、硒[1.44(0.93,1.71)比1.61(1.53,1.68)]、镍[3.5(3.3,4.0)×10-3比3.8(3.6,4.1)×10-3]低于青中年组(均P＜0.05);尿液中8-oxoGsn/肌酐与年龄、5次起坐时间、AGEs、空腹血糖、汞、铝含量呈正相关(rs=0.443、0.292、0.357、0.205、0.316、0.214,均P＜0.05),与躯干肌肉量、四肢总肌肉量、去脂体重、握力、硅、锰含量呈负相关(rs=-0.334、-0.333、-0.332、-0.366、-0.246、-0.234,均P<0.05).结论 尿液中8-oxoGsn/肌酐水平升高与肌肉质量减少、躯体功能较差、AGEs蓄积、微量元素下降、重金属含量升高相关,8-oxoGsn可能是潜在的敏感的健康评估指标.

摘要： 目的 探究外周血可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)、内毒素、Toll样受体(TLR)在重症急性胰腺炎(SAP)合并腹腔感染患者中的变化,并明确其与病情的关系.方法 回顾性分析上海市浦东新区人民医院2017年1月至2020年12月105例SAP患者的临床资料.其中,合并腹腔感染28例(感染组),有类似腹腔感染症状但未确诊腹腔感染77例(未感染组).记录入院时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ).患者出现疑似腹腔感染症状和体征时,采用酶联免疫吸附法检测血清sRAGE、内毒素、TLR4、TLR9水平.血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9水平与APACHEⅡ相关性采用Pearson分析;影响SAP患者发生腹腔感染的危险因素采用多因素Logistic回归分析;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评估血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9对SAP患者发生腹腔感染的诊断效能;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较采用log-rank检验.结果 感染组血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9明显高于未感染组[(822.16±104.51)ng/L比(728.09±96.47) ng/L、(62.59±20.11) ng/L比(41.62±13.64) ng/L、(45.17±8.54) μg/L比(37.34±6.22) μg/L、(26.35±6.73)μg/L比(20.02±5.49) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.01).Pearson相关性分析结果显示,SAP患者血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9与APACHEⅡ呈正相关(r=0.632、0.556、0.521、0.631,P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,合并脏器功能损伤、休克、低氧血症及血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9是SAP患者发生腹腔感染的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9联合诊断SAP患者发生腹腔感染的曲线下面积最大,为0.910(95％ CI 0.838～0.957,P＜0.01),灵敏度为82.14％,特异度为87.01％.以ROC曲线分析的血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9截断值(分别为764.58 ng/L、58.01 ng/L、40.24 μg/L和22.61 μg/L)为界将28例SAP合并腹腔感染患者分为高水平患者(分别为21、14、23和22例)和低水平患者(分别为7、14、5和6例);Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示,血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9高水平患者28 d生存率明显低于低水平患者(61.90％比71.43％、50.00％比78.57％、60.87％比80.00％和59.09％比83.33％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血清sRAGE、内毒素、TLR-4和TLR-9在SAP合并腹腔感染中联合诊断价值较高,且均与病情程度相关,对生存状况有明显影响.

摘要： 目的 观察探讨聚嘧啶束结合蛋白相关剪接子(PSF)高表达对糖基化终末产物(AGEs)诱导下人视网微血管内皮细胞(hRMECs)氧化损伤的保护作用及相应分子机制.方法 将hRMECs分为正常组、空载组、PSF组、锌原卟啉(ZnPP)组及PSF+ ZnPP组进行实验.正常组细胞使用含有10％胎牛血清、青霉素/链霉素的DMEM培养基,置于37°CC、95％空气、5％ CO2的密闭恒温培养箱中培养.空载组细胞采用空载慢病毒感染.PSF组细胞采用过表达PSF慢病毒感染.ZnPP组细胞采用ZnPP(10 mol/L)处理2h.PSF+ZnPP组细胞采用过表达PSF慢病毒感染后,再用ZnPP(10 mol/L)预处理2h.后四组细胞辅以AGEs刺激,HE、Hoechst33258染色法和流式细胞法观察PSF高表达对细胞损伤的保护作用以及ZnPP对PSF的拮抗作用.采用Western blot检测细胞中血红素氧合酶-1(HO-1)、磷酸化(p)细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核因子2相关因子2(Nrf2)的蛋白表达.引入ERK通路的特异性拮抗剂U0126,Western blot验证U0126对PSF蛋白所诱导的HO-1表达的逆转作用.结果 HE染色和Hoechst33258染色结果显示,PSF组受损细胞核数较正常组明显增加,较PSF+ZnPP组明显减少,差异均有统计学意义(F=27.5、38.7,P＜0.05).流式细胞法结果显示,PSF组细胞产生的ROS较正常组明显增加,较PSF+ZnPP组明显减少,差异有统计学意义(F=126.4,P＜0.05).Western blot检测结果显示,PSF组HO-1蛋白表达量较正常组、空载组明显增加,差异均有统计学意义(F=70.1,P＜0.05);AGEs处理30、60、120、240min时pERK的蛋白表达量与15 min时比较,差异均有统计学意义(F=474.0,P＜0.05);PSF+/U0126-组HO-1、Nrf2蛋白表达量较PSF-/U0126-组明显增加,PSF+/U0126+组HO-1、Nrf2蛋白表达量较PSF+/U0126-组明显降低,差异有统计学意义(F=30.2、489.4,P＜0.05).结论 PSF高表达可以通过活化ERK通路,促进Nrf2转位入核进而诱导HO-1表达,从而保护hRMECs免受AGEs诱导的氧化损伤.

摘要： 目的 检测过敏性哮喘病儿诱导痰中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达及血清中免疫球蛋白E(IgE)水平,并探讨过敏性哮喘病儿诱导痰中HMGB1、RAGE表达与血清总IgE水平的相关性.方法 选取2015年4月至2018年9月因过敏性哮喘于聊城市第二人民医院免疫专科门诊及病房接受治疗的148例病儿(哮喘组);同期选取136例健康体检儿童作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组诱导痰中HMGB1、RAGE表达及血清总IgE水平;检测两组肺功能指标、粒细胞水平;分析哮喘组HMGB1、RAGE、IgE与肺功能指标、粒细胞水平相关性;分析哮喘组诱导痰中HMGB1、RAGE表达与血清总IgE水平相关性;分析影响过敏性哮喘的因素.结果 哮喘组诱导痰中HMGB1(273.23±86.39)ng/L、RAGE表达(469.54±121.35)ng/L、血清总IgE水平(557.73±156.87)IU/mL、中性粒细胞(33.46±8.73)％、嗜酸粒细胞(7.48±2.64)％均显著高于对照组[(164.83±49.36)ng/L、(309.43±93.68)ng/L、(271.70±89.43)IU/mL、(25.47±6.14)％、(3.46±1.05)％](P<0.05),第一秒用力呼气量(FEV1)(63.19±8.27)％、用力肺活量(FVC)(65.42±6.93)％、最大呼气峰流速(PEF)(63.54±8.42)％水平均显著低于对照组[(89.38±13.21)％、(94.86±13.47)％、(103.24±14.17)％](P<0.05);过敏性哮喘病儿HMGB1、RAGE、IgE与FEV1、FVC、PEF水平均呈现负相关,与中性粒细胞、嗜酸粒细胞水平均呈现正相关(P<0.05);过敏性哮喘病儿诱导痰中HMGB1、RAGE表达与血清总IgE水平均呈现正相关(r=0.454、0.522,均P<0.05);HMGB1、RAGE、IgE、嗜酸性粒细胞是影响过敏性哮喘发生的危险因素.结论 过敏性哮喘病儿诱导痰中HMGB1、RAGE表达与血清总IgE水平均呈现正相关,三者与过敏性哮喘病情密切相关.HMGB1、RAGE、IgE结合肺功能指标、粒细胞水平对评价过敏性哮喘的早期危险性有重要意义.

摘要： Objective To observe the effect ofpolypyramidine tract binding protein-associated splicing factor (PSF) towards advanced glycation end products (AGEs) induced the apoptosis of Müller cells in vitro.Methods Experimental study.Müller cells were cultured and divided into groups according to the project design,plasmid enhanced green fluorescent protein-PSF were transfected into the cells to achieve the overexpression of PSF Müller cells in vitro,then cells were exposed to AGEs and the Morphological changes were observed by HE staining and Hoechst 33258 staining while the survival rate of cells were detected by MTT assay.The effects of PSF on AGEs-induced Müller apoptosis was measured by Cell Death Detection ELISA kit.Meanwhile,2',7'-diehlorofluorescin diaeetate staining was performed to monitor the protective effects of PSF on AGEs-induced Müller cells ROS.Results The morphology of cells in normal group was full and the cytoplasm staining was uniform.In N+AGEs group and Vec+AGEs group,cell volume decreased,cytoplasm was dense and concentrated,and eosinophilic staining was enhanced.The cell morphology of PSF+AGEs group was still full,with uniform cytoplasm staining and uniform nucleus staining.The viability of N+AGEs group,Vec+AGEs group and PSF+AGEs group were 0.42±0.11,0.35±0.12 and 0.68±0.12.The apoptosis values were 1.08 ± 0.16,0.96± 0.20 and 0.44± 0.08.The intracellular ROS levels were 28 833.67± 3 550.06,28 356.67±4 854.81,186 163.00±382.54.Compared with N+AGEs group and Vec+AGEs group,the cell viability of PSF+AGEs group was significantly improved (F=20.65,P=0.000),ce11 apoptosis value (F=43.43,P=0.000) and intracellular ROS level (F=1 8.86,P=0.000).Conclusion PSF overexpression play a protective role in AGEs-induced apoptosis by inhibiting the production of ROS in Müiller cells.%目的 高表达多聚嘧啶序列结合蛋白相关剪接因子(PSF)对糖基化终产物(AGEs)诱导下视网膜Müller胞凋亡的影响.方法 实验研究.体外培养的人Müller细胞分为正常细胞组(N组)、空白对照组(N+AGEs组)、空载体对照组(Vec+AGEs组)及PSF高表达组(PSF+AGEs组).N组为常规培养的Müller细胞;N+AGEs组仅做转染处理并联合AGEs诱导;Vec+AGEs组、PSF+AGEs组利用转染试剂脂质体2000分别将增强型绿色荧光蛋白(pEGFP)空载体、pEGFP-PSF真核表达质粒导入Müller细胞并联合AGEs诱导.细胞转染24h后应用AGEs(150 μg/ml)诱导72 h,采用HE、Hoechst 33258染色观察各组细胞形态;分别采用MTT比色法、ELISA细胞凋亡试剂盒及2',7'-二氯荧光素二乙酸酯法检测N+AGEs组、Vec+AGEs组、PSF+AGEs组细胞生存力、细胞凋亡值及细胞内ROS水平.结果 N组细胞形态饱满,胞浆染色均一;N+AGEs组、Vec+AGEs组细胞体积缩小,胞质致密浓缩、嗜酸性染色增强;PSF+AGEs组细胞形态尚饱满,胞浆染色较均匀,胞核染色均一.N+AGEs组、Vec+AGEs组、PSF+AGEs组细胞生存力分别为0.42±0.11、0.35±0.12、0.68±0.12;细胞凋亡值分别为1.08±0.16、0.96±0.20、0.44±0.08;细胞内ROS水平分别为28 833.67±3 550.06、28 356.67±4 854.81、18 616.00±3 382.54.与N+AGEs组、Vec+AGEs组比较,PSF+AGEs组细胞生存力明显提高(F=20.65,P=0.000),细胞凋亡值(F=43.43,P=0.000)及细胞内ROS水平(F=18.86,P=0.000)明显降低,差异均有统计学意义.结论 高表达PSF通过抑制ROS产生来缓解AGEs诱导下人Müiller细胞凋亡,从而发挥对Müller细胞的保护作用.

摘要： 糖尿病是一种以持续高血糖为特征的复杂且受多因素影响的慢性代谢性疾病,持续的高血糖又是诱导和加重糖尿病及其各种并发症的重要因素之一.晚期糖基化终产物(AGEs)是在持续高血糖状态下,还原糖与蛋白质、氨基酸等大分子物质发生非酶促反应形成稳定不可逆的终末产物.AGEs在体内积累会引起一系列氧化应激等级联反应,因而在糖尿病及其并发症如糖尿病肾病、动脉粥样硬化、糖尿病视网膜病变等的发生、发展中起着重要作用.新近研究表明,AGEs还能直接促进胰岛β细胞凋亡并导致胰岛β细胞合成和分泌胰岛素功能障碍.因此,深入研究AGEs对糖尿病及其并发症的影响及作用机制,探讨有效地干预保护药物的应用,对临床防治糖尿病及其并发症的发生、发展均具有重要意义.

摘要： 晚期糖基化终末产物(AGEs)是一种伴随糖尿病出现的重要的生化异常,本文将总结AGEs在动脉粥样硬化形成及进展过程中的分子学、细胞学机制以及最新的相关基础与临床研究结果,包括AGEs在细胞外基质、低密度脂蛋白修饰、血管损伤、氧化应激、免疫炎症反应中的作用机制,尤其是AGEs与其受体相互作用激活下游信号转导通路,促进活性氧产生及相关基因表达改变从而加速动脉粥样硬化进程.因此,更好地理解AGEs致动脉粥样硬化的生化机制,将有助于我们制定相应的预防及治疗糖尿病相关动脉粥样硬化的策略.%Advanced glycation end products (AGEs)are important biochemical abnormality associated with the development of diabetes mellitus.Here we summarize recent relative basic and clinical studies about mechanism of AGEs on the formation and progression of atherosclerosis in cellular and molecular level,including effect on extracellular,modification of low density lipoprotein,vascular dysfunction,oxidative stress and immune-inflammatory responses.We especially focus on interaction of AGEs with its receptor,activating the downstream signaling pathway,promoting expression of relative gene and the generation of reactive oxygen species,and accelerating progression of atherosclerosis.A better understanding of AGEs for formation atherosclerosis will help us to develop strategies for the prevention and treatment of diabetic atherosclerosis.

摘要： 目的 探讨吡格列酮(PIO)对高糖诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达的影响及其作用机制.方法 原代培养小鼠主动脉VSMCs分为5组:(1)5.5mmol/L葡萄糖(正常浓度葡萄糖组,NG);(2)25mmol/L葡萄糖(高浓度葡萄糖组,HG);(3)25mmol/L葡萄糖+10μmol/L PIO(HG+PIO);(4)25mmol/L葡萄糖+10μmol/L PIO+10μmol/L GW9662(HG+PIO+GW9662);(5)25 mmol/L葡萄糖+10μmol/L GW9662(HG+GW9662).应用RT-PCR及Western blot检测VSMCs中RAGE及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达.结果 高糖增加VSMCs中RAGE的mRNA(P=0.001)和蛋白(P=0.002)表达;PPAR-γ激动剂PIO可抑制高糖增加VSMCs中RAGE的mRNA(P=0.014)和蛋白(P=0.006)表达的作用;加用PPAR-γ抑制剂GW9662后可明显减弱PIO对RAGE的mRNA(P=0.001)和蛋白(P=0.004)表达的抑制作用.结论 PIO可通过激活PPAR-γ,抑制高糖诱导的小鼠主动脉平滑肌细胞RAGE的表达.

摘要： Diabetic keratopathy is a common ocular complication of patients with a long-term history of diabetes and it will have a negative effect on the visual quality and function. A study reported that the incidence of diabetic keratopathy in diabetic patients ranged from 47％ to 64％, but the precise underlying pathogenesis remains unclear. There is evidence that advanced glycation end products contribute substantially to the onset and progress of various diabetic complications and it is a key factor for the mechanism of the hyperglycemic memory. This review focuses primarily on the present research state and prospect of advanced glycation end products and their role in the pathological changes of the cornea.%糖尿病角膜病变是常见的糖尿病眼部并发症之一,47％～64％患者在糖尿病病程中会出现该眼部疾患,严重影响患者的视觉质量和视功能.目前发病机制尚不完全明确.大量研究结果证实晚期糖基化终末产物(AGEs)是引起糖尿病慢性并发症的重要因素之一,同时AGEs参与糖尿病高血糖记忆效应的发生.本文就AGEs与糖尿病角膜病变的研究现状及研究前景进行总结和分析,以期为临床进行相关研究提供参考.

摘要： 目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对心肌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在此过程中的作用.方法 采用酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予不同干预,用实时定量聚合酶链反应(real-Time PCR)和蛋白印迹方法检测mRNA及GLUT1和p38MAPK的蛋白表达水平.结果 胰岛素抵抗心肌细胞有GLU1表达,其中对照组与BSA组GLU1表达比较差异无统计学意义(P>0.05),糖化白蛋白AGE-BSA可诱导其GLU1表达降低,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05),AGE-BSA可导致p38MAPK磷酸化的增加,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖基化终产物AGEs可诱导胰岛素抵抗心肌细胞GLUT1 mRNA和蛋白表达降低,此过程与p38-MAPK磷酸化增加有关.

摘要： 本发明涉及一种具有促进胰岛素分泌及抑制高级糖基化终产物生成作用的组合物。该组合物的组成及质量百分含量为：原花青素提取物5～95％，二氢查耳酮5～95％；所述的原花青素提取物的主要成分为原花青素，其质量百分含量为提取物的50％～70％。组合物可为今后复合药的诞生奠定基础，将有利于糖尿病患者的血糖控制又有利于糖尿病并发症的预防和治疗。本发明的组合物的优点在于多功能协同效应，明显优于各组分单独使用。

摘要： 本发明涉及抑制和逆转非酶促交联(蛋白质老化)的组合物和方法。因此，公开了含有可抑制靶蛋白高级糖基化终产物形成的试剂的组合物，该试剂还可通过裂解高级糖基化终产物中存在的α-二羰基蛋白交联物而逆转高级糖基化终产物中已形成的交联物。可应用的试剂是噻唑鎓盐。所述方法包括将靶蛋白与组合物接触。由于可处理食物变质和动物蛋白老化，可以预见本发明在工业和治疗上的应用。还公开了用于检测逆转非酶促交联的新免疫分析方法。

摘要： 本发明公开了作为以存在AGE浓度可测性变化为特征的疾病或功能紊乱的长期标记的循环性高级糖基化终产生物Hb-AGE，血清AGE-肽和尿AGE-肽。本发明还公开了利用这些AGE特征的诊断和治疗方案和识别并结合体内形成的高级糖基化终产生物的抗体。本发明也公开了利用这些抗体和药物组合物的方法以及大量的诊断性应用，包括在植物和动物(包括人)中，以及在作治疗用途的培养和合成蛋白材料中检测高级糖基化终产物存在与含量的方法。

摘要： 本发明涉及一种用于预防或治疗与抑制糖基化终产物(AGEs,A dvanced glycation end‑products)的生成及促进糖基化终产物的分解有关的疾病的组合物，其含有栗寄生(Korthalsella japonica(Thunb.)Engl)提取物作为有效成分，根据本发明，通过栗寄生提取物所具有的抑制糖基化终产物的生成的效果和裂解糖基化终产物与胶原蛋白之间的交联的效果，能够用于预防或改善因AGEs的沉积而引起的诸如糖尿病并发症、动脉硬化、肾功能衰竭、类风湿性关节炎或者阿尔茨海默病等的与糖基化终产物有关的疾病及皮肤老化。

摘要： 本发明公开了用于测定高级糖基化终产物(AGEs)的蓄积、和用于降低高级糖基化终产物蓄积的方法,这些方法基于这样一种发现,即AGEs及其前体的糖化毒素(glycotoxins)存在于烟草及其副产物中。更具体地说,这些方法基于这样一种观察结果,即相对于非吸烟个体来说,吸烟或另外使用烟草的个体的AGEs水平已经增加。本方法涉及在两种个体中和烟草及其副产物(烟雾)中测定AGE水平、并涉及使用能够与糖基化产物反应的试剂治疗这样的个体以避免或减少AGEs在体内的累积。本发明还公开了用于评价烟草产物以测定其贮存情况和器官感觉能力和潜能的方法、用于处理环境空气以降低AGE水平的方法、和用于处理烟草产物和燃烧副产物以降低其中AGE水平的方法。例如,使用一种剂量器或类似装置可以吸入并评价空气或其它样品,从而测定AGE水平是否超过正常值,此后可以完成测定以改善环境条件。同样,本发明公开了用于从烟草的烟雾中去除AGEs的滤器和类似装置。本发明关注并包括所有这类方法和相应的材料。

摘要： 本发明涉及一种具有促进胰岛素分泌及抑制高级糖基化终产物生成作用的组合物。该组合物的组成及质量百分含量为：原花青素提取物5～95％，二氢查耳酮5～95％；所述的原花青素提取物的主要成分为原花青素，其质量百分含量为提取物的50％～70％。组合物可为今后复合药的诞生奠定基础，将有利于糖尿病患者的血糖控制又有利于糖尿病并发症的预防和治疗。本发明的组合物的优点在于多功能协同效应，明显优于各组分单独使用。

摘要： 本发明涉及抑制和逆转非酶促交联(蛋白质老化)的组合物和方法。因此,公开了含有可抑制靶蛋白高级糖基化终产物形成的试剂的组合物,该试剂还可通过裂解高级糖基化终产物中存在的α－二羰基蛋白交联物而逆转高级糖基化终产物中已形成的交联物。可应用的试剂是噻唑鎓盐。所述方法包括将靶蛋白与组合物接触。由于可处理食物变质和动物蛋白老化,可以预见本发明在工业和治疗上的应用。还公开了用于检测逆转非酶促交联的新免疫分析方法。

摘要： 本发明公开了作为以存在AGE浓度可测性变化为特征的疾病或功能紊乱的长期标记的循环性高级糖基化终产物Hb-AGE，血清AGE-肽和尿AGE-肽。本发明还公开了利用这些AGE特征的诊断和治疗方案和识别并结合体内形成的高级糖基化终产物的抗体。本发明也公开了利用这些抗体和药物组合物的方法以及大量的诊断性应用，包括在植物和动物(包括人)中，以及在作治疗用途的培养和合成蛋白材料中检测高级糖基化终产物存在与含量的方法。

摘要： 提供了一种经分离或纯化的AON，其用于修饰晚期糖基化终产物受体(RAGE)中的前体mRNA剪接以调节RAGE基因转录物或其部分的剪接。

摘要： 本发明提供了一种具有抗晚期糖基化终产物功效的组合物及其应用，属于中药技术领域。本发明所述的组合物包括余甘子提取物、橄榄果粉、显齿蛇葡萄提取物中的一种或多种，具有较好的抗晚期糖基化终产物功效，能够明显的抑制AGEs的生成，促进AGEs的断裂，降低AGEs的水平。且本发明所述的组合物制备方法简单，易于工业化生产。