结肠癌转移相关基因1

摘要： 目的·探讨前列腺癌患者血液中前列腺特异抗原(prostate specific antigen,PSA)、肿瘤异常蛋白(tumor abnormal protein,TAP)及结肠癌转移相关基因1(colon cancer metastasis related gene 1,MACC1)的表达及临床诊断价值。方法·以2019年1月至2020年12月于上海市徐汇区大华医院就诊的107例前列腺癌患者为病例组,另选择同期该院60名健康体检者为对照组。回顾性分析2组患者血液中PSA、TAP及MACC1的水平,及其与Gleason评分、T分期的相关性;采用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价各项指标诊断前列腺癌的灵敏度和特异度。结果·病例组患者血液PSA、TAP及MACC1水平均显著高于对照组(P<0.05);随着Gleason分级的升高,病例组患者血液PSA、TAP及MACC1水平逐渐升高;随着T分期的进展,病例组患者血液PSA、TAP及MACC1水平逐渐升高;有淋巴结转移的患者血液PSA和MACC1水平高于无淋巴结转移患者,TAP水平低于无淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。血液PSA诊断前列腺癌的ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.764,灵敏度为86.12%,特异度为88.63%,截断值为6.01μg/L;血液TAP诊断前列腺癌的AUC为0.796,灵敏度为88.18%,特异度为89.58%,截断值为135.62μm^(2);血液MACC1诊断前列腺癌的AUC为0.873,灵敏度为78.46%,特异度为80.10%,截断值为37.80 pg/mL;3项指标联合检测的AUC为0.941,灵敏度为93.15%,特异度为94.08%,均高于各单项指标(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血液PSA、TAP及MACC1水平均与Gleason评分呈正相关(r值分别为0.648、0.513和0.501,均P=0.000),与T分期呈正相关(r值分别为0.616、0.537和0.542,均P=0.000)。结论·前列腺癌患者血液PSA、TAP及MACC1水平均与Gleason评分、T分期之间关系密切,对前列腺癌有一定的诊断价值;3项联合检测,诊断价值更高。

摘要： 目的:探讨腹腔镜右半结肠癌根治术治疗进展期右半结肠癌的效果及对患者血清结肠癌转移相关基因1(MACC1)、癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)水平和预后的影响。方法:选取2019年1月-2020年1月佳木斯市肛肠医院收治的64例进展期右半结肠癌患者,按照随机数字表法分为对照组与观察组,每组32例。对照组给予开腹右半结肠癌根治术,观察组给予腹腔镜右半结肠癌根治术。比较两组围术期情况,血清MACC1、CEA、CA125水平,术后1个月并发症及术后1年复发和转移情况。结果:观察组手术时间长于对照组,术中出血量、肛门排气时间、术后住院天数均少于对照组(P0.05)。术后5 d,两组血清MACC1、CEA、CA125水平较术前均下降,且观察组均低于对照组(P<0.05)。观察组并发症发生率为6.25%,低于对照组的28.13%(P<0.05);观察组术后1年复发率、转移率均低于对照组(P<0.05)。结论:与开腹手术相比,腹腔镜右半结肠癌根治术治疗进展期右半结肠癌有出血少、术后并发症少、恢复快等特点,且可进一步降低血清MACC1、CEA、CA125水平,减少肿瘤负荷,降低术后复发、转移风险,改善预后。

摘要： 目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)、分离酶抑制蛋白(Securin)在乳腺癌中的表达情况,并分析二者与乳腺癌进展的相关性。方法应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法分别检测20例乳腺导管普通增生、20例导管异型增生、15例导管原位癌、26例无淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌和29例伴有淋巴结转移的乳腺浸润性导管癌组织中MACC1 mRNA、Securin mRNA及两蛋白的表达情况,并分析二者与乳腺癌进展的相关性。结果不同肿瘤的直径、组织学分级、淋巴结转移、乳腺组织类型中MACC1与Securin蛋白的表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),且MACC1与Securin mRNA及蛋白水平的表达相关(P<0.05)。结论MACC1及Securin的联合检测有可能预测乳腺癌患者疾病的进展情况,值得推广应用。

摘要： 目的探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)蛋白在鼻咽癌组织中的表达情况及与鼻咽癌临床病理特征、放疗敏感度及预后的关系,为寻求个体化治疗提供依据。方法选取2016年1月至2018年12月在南阳市中心医院行根治性调强放疗的鼻咽癌病人癌组织标本62例为鼻咽癌组,同时选取同期20例健康人鼻咽部黏膜组织标本作为正常对照组,应用免疫组化法分别检测组织中MACC1、p-IRE1蛋白的表达情况,分析其与鼻咽癌病人临床病理特征、放疗敏感度及预后的关系,以及鼻咽癌组织中MACC1、p-IRE1蛋白阳性表达的相关性。结果鼻咽癌组织标本MACC1、p-IRE1蛋白阳性表达率均明显高于正常鼻咽部黏膜组织标本,均差异有统计学意义(70.97%比15.00%,66.13%比10.00%,P<0.05)。鼻咽癌组织MACC1、p-IRE1蛋白阳性表达与TNM临床分期和分化程度密切相关(P<0.05),鼻咽癌组织MACC1、p-IRE1蛋白阳性表达者放疗敏感度均明显低于阴性表达者,差异有统计学意义(P<0.05)。鼻咽癌组织MACC1及p-IRE1蛋白阳性表达呈显著正相关(χ^(2)=12.18,P<0.001,列联系数=0.405)。放疗后随访期间有12例(19.35%)出现局部复发,14例(22.58%)出现远处转移;死亡24例(38.71%),均死于局部复发或远处转移。鼻咽癌病人放疗后死亡与TNM临床分期、分化程度及鼻咽癌组织MACC1、p-IRE1蛋白表达情况密切相关(P<0.05)。多因素COX回归分析结果显示,TNM临床分期、鼻咽癌组织MACC1、p-IRE1蛋白阳性表达是鼻咽癌病人放疗后死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论鼻咽癌病人MACC1及p-IRE1蛋白检测可能有助于鼻咽癌病人临床分期、病理分化程度以及放疗敏感度的判断,其阳性表达是鼻咽癌预后的独立危险因素,可能成为鼻咽癌基因治疗的新靶点。

摘要： 目的探讨miR-338-3p对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖和上皮间质转化(EMT)的影响。方法qRT-PCR检测NSCLC组织和NSCLC细胞A549、H1975、H1299、H292中miR-338-3p表达。将A549细胞分为7组:空白组、miR-NC组、miR-338-3p mimics组、pcDNA组、MACC1组、miR-338-3p mimics+pcDNA组、miR-338-3p mimics+MACC1组,qRT-PCR检测miR-338-3p、MACC1 mRNA表达;CCK-8法检测细胞增殖;western blot检测结肠癌转移相关基因-1(MACC1)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)、Snail、Slug及丝裂原活化的细胞外信号调节激酶/细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)通路关键蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测miR-338-3p与MACC1的关系。结果miR-338-3p在NSCLC组织和A549、H1975、H1299、H292细胞中低表达,且在A549细胞中表达最低,因此,选用A549细胞进行后续实验;过表达miR-338-3p后A549细胞中miR-338-3p、E-cadherin蛋白表达升高,OD450值(24、48h)、MACC1 mRNA及蛋白、Vimentin、N-cadherin、β-catenin、Snail、Slug、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达降低(P<0.05);过表达MACC1后A549细胞中miR-338-3p表达无显著变化,其它对应指标变化与上述相反;上调MACC1逆转了过表达miR-338-3p对NSCLC细胞的增殖和EMT的影响。结论过表达miR-338-3p通过下调MACC1来阻断MEK/ERK通路,进而抑制NSCLC细胞的增殖和EMT。

摘要： 结肠癌转移相关基因1(MACC1)被证实与多种恶性肿瘤的发生、发展和转移等多种生物学行为关系密切.本文就MACC1在妇科恶性肿瘤发生、发展中的作用,对肿瘤生物学行为的影响及其在化疗效果和预后评估等方面应用的研究进展作一综述.

摘要： 目的 探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)与肺鳞状细胞癌和肺腺癌细胞顺铂耐药性的关系.方法 收集2018年1月至2019年12月郑州大学第五附属医院手术切除的新鲜肺腺癌组织标本37例和肺鳞状细胞癌组织标本23例,所有患者术前未行放射治疗和化学治疗.取新鲜癌组织行原代细胞体外培养.取第2代肺鳞状细胞癌和肺腺癌细胞,将癌细胞分别均分为顺铂组和对照组,顺铂组细胞以含顺铂的培养液继续培养72 h,对照组细胞按原代细胞培养液继续培养72 h,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测肺鳞状细胞癌和肺腺癌细胞对顺铂的敏感性.取新鲜癌组织,采用免疫组织化学染色检测肺腺癌和肺鳞状细胞癌组织中MACC1蛋白的表达.取第2代肺鳞状细胞癌和肺腺癌细胞,反转录-聚合酶链反应法检测肺腺癌和肺鳞状细胞癌细胞中MACC1 mRNA的表达.结果 37例肺腺癌患者对顺铂的敏感率为59.46％(22/37),耐药率为40.54％(15/37);23例肺鳞状细胞癌患者对顺铂的敏感率为52.17％(12/23),耐药率为47.83％(11/23);肺腺癌与肺鳞状细胞癌患者对顺铂的敏感性比较差异无统计学意义(χ2=2.849,P>0.05).高、中、低分化肺腺癌对顺铂的耐药率分别为41.67％(5/12)、42.11％(8/19)、33.33％(2/6),高、中、低分化肺腺癌对顺铂的耐药率比较差异无统计学意义(χ2=2.916,P>0.05),高、中、低分化肺鳞状细胞癌对顺铂的耐药率分别为50.00％(2/4)、46.67％(7/15)、50.00％(2/4),高、中、低分化肺鳞状细胞癌对顺铂的耐药率比较差异无统计学意义(χ2=1.527,P>0.05);高、中、低分化的肺腺癌与肺鳞状细胞癌对顺铂的耐药率比较差异均无统计学意义(χ2=2.014、1.034、1.679,P>0.05).Ⅰ、Ⅱ、Ⅲa、Ⅲb、Ⅳ期肺腺癌对顺铂的耐药率分别为0.00％(0/2)、33.33％(1/3)、36.36％(4/11)、38.46％(5/13)、62.50％(5/8);随着TNM分期升高,肺腺癌对顺铂的耐药率升高(χ2=21.417,P0.05);Ⅲb、Ⅳ期肺腺癌对顺铂的耐药率显著低于肺鳞状细胞癌(χ2=8.361、10.357,P0.05).肺腺癌和肺鳞状细胞癌细胞中MACC1 mRNA相对表达量分别为1.217±0.012、1.137±0.011,肺腺癌与肺鳞状细胞癌细胞中MACC1 mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(t=12.137,P>0.05).肺腺癌和肺鳞状细胞癌组织中MACC1蛋白表达与顺铂耐药性呈正相关(r=0.747、0.681,P<0.05).结论 肺腺癌和肺鳞状细胞癌对顺铂的耐药率较高,肺腺癌和肺鳞状细胞癌组织中MACC1蛋白表达与顺铂耐药性呈正相关,MACC1可能参与了肺腺癌和肺鳞状细胞癌对顺铂耐药的发生机制.

摘要： 目的研究胃癌组织内结肠癌转移相关基因-1(MACC1)表达与胃癌患者临床病理特征的关系。方法选取滨海县人民医院2017年9月至2019年9月收治的88例胃癌患者,入院后通过胃肠镜取其胃癌组织及癌旁正常组织标本,采用免疫组化法测MACC1、肝细胞生长因子(HGF)及肝细胞生长因子受体(c-Met)表达情况,采用RT-qPCR检测胃癌细胞株MKN28及MKN45中MACC1 mRNA表达情况。比较胃癌组织及癌旁正常组织中MACC1、HGF、c-Met阳性检出率;观察并比较不同临床病理特征胃癌患者MACC1、HGF、c-Met阳性表达情况;比较胃癌细胞株MKN28及MKN45中MACC1 mRNA表达水平;采用Spearman相关分析MACC1与HGF、c-Met的相关性。结果胃癌组织内MACC1、HGF、c-Met阳性检出率显著高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P0.05);TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、分化程度低分化、浸润深度T3~T4、淋巴结有转移患者的MACC1、HGF、c-Met阳性检出率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌细胞株MKN45中MACC1 mRNA表达水平显著高于胃癌细胞株MKN28(4.48±0.12 vs.3.58±0.08),差异有统计学意义(t=58.540,P<0.05)。MACC1与HGF、c-Met均呈正相关(rs=0.534、0.491,P<0.05)。结论胃癌组织内MACC1呈高表达,MACC1、HGF、c-Met均参与到胃癌的发生发展中,值得临床医师关注。

摘要： 目的 探讨结肠癌转移相关基因1(metastasis associated in colon cancer 1,MACC1)、脊椎蛋白2(spondin 2,SPON2)在胃癌组织中的表达及其临床意义.方法 收集2013年1月至2015年1月于本院行胃癌根治术的106例胃癌患者癌组织、90例癌旁正常胃黏膜组织以及内镜下摘取的83例胃息肉组织.采用免疫组化法检测MACC1、SPON2蛋白表达情况.Cox比例风险回归分析影响胃癌预后的因素.结果 MACC1、SPON2蛋白在胃癌组织的阳性表达率均高于胃息肉组织及癌旁正常胃黏膜组织(均P<0.05).胃癌组织中MACC1、SPON2表达水平均与肿瘤分化程度、TNM分期、浸润程度及淋巴结转移有关(均P<0.05).MACC1蛋白高表达组和低表达组中位总生存时间分别为23个月和34个月(log-rankχ2=9.324,P=0.002);SPON2蛋白高表达组和低表达组中位总生存时间分别为25个月和34个月(log-rankχ2=4.694,P=0.030).多因素分析结果显示,MACC1及SPON2蛋白高表达是胃癌患者预后不良的危险因素(均P<0.05).结论 MACC1、SPON2在胃癌组织中高表达,两者高表达均是胃癌患者预后不良的因素.

摘要： 目的 探讨结肠癌转移相关基因-1(metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1)在结直肠癌(colorectal carcinoma,CRC)的表达及临床病理意义.方法 免疫组织化学检测MACC1在77例CRC及其正常黏膜组织的表达及分析其临床病理意义.HPA和GEPIA数据库分析MACC1在CRC的mRNA和蛋白表达以及与预后的关系,GEPIA数据库分析MACC1表达与错配修复基因的相关性及与CRC临床分期的关系.结果 MACC1在CRC的阳性表达率为75.32％,显著高于癌旁正常黏膜的11.69％.MACC1的表达与CRC的淋巴结转移、神经侵犯和临床分期有关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度、侵犯深度和部位无关.公共数据库分析证实MACC1在CRC表达增加.GEPIA数据库分析显示在不同的临床分期各组间MACC1表达差异具有统计学意义,MACC1基因的表达与错配修复基因MSH2、MSH6、MLH1和PMS2的表达均呈显著相关性.两个数据库分析均显示高表达MACC1的CRC患者生存预后差.结论 MACC1 mRNA和蛋白在结直肠癌均高表达,并与结直肠癌侵袭、转移、预后和错配修复基因密切相关,MACC1在结直肠癌恶性进展中起到致瘤作用,具有重要临床价值.

摘要： 众所周知,卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于子宫内膜癌,而死亡率却位居第一,晚期卵巢癌患者5年生存率一直徘徊在20％～30％.侵袭和转移是大部分卵巢癌患者死亡的主要原因之一,该过程包括了原发肿瘤细胞的增殖、新生血管的形成、细胞外基质及基膜的黏附降解、肿瘤细胞进入血管和淋巴系统等多个步骤,最终出现肿瘤转移和扩散,形成转移灶,这一过程由多基因和多因素综合参与作用.rn 最新多项研究发现肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer ofzeste homolog 2，EZH2)、基质金属蛋白酶2（metrix metalloproteinases-2，MMP-2）、结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1）、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2，HMGA2）在卵巢癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。以上四种肿瘤转移相关基因通过不同的作用机制促进卵巢癌的发生发展，但它们在卵巢癌侵袭、转移和信号转导中的具体作用机制及某些作用细节仍需深入研究。对这些基因的深入研究将为卵巢癌侵袭和转移的发生机制探讨提供更多的理论依据，对卵巢癌转移的监测、预防和治疗提供更可靠的方法，也为卵巢癌的基因治疗提供新的治疗靶点。

摘要： 众所周知,卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于子宫内膜癌,而死亡率却位居第一,晚期卵巢癌患者5年生存率一直徘徊在20％～30％.侵袭和转移是大部分卵巢癌患者死亡的主要原因之一,该过程包括了原发肿瘤细胞的增殖、新生血管的形成、细胞外基质及基膜的黏附降解、肿瘤细胞进入血管和淋巴系统等多个步骤,最终出现肿瘤转移和扩散,形成转移灶,这一过程由多基因和多因素综合参与作用.rn 最新多项研究发现肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer ofzeste homolog 2，EZH2)、基质金属蛋白酶2（metrix metalloproteinases-2，MMP-2）、结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1）、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2，HMGA2）在卵巢癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。以上四种肿瘤转移相关基因通过不同的作用机制促进卵巢癌的发生发展，但它们在卵巢癌侵袭、转移和信号转导中的具体作用机制及某些作用细节仍需深入研究。对这些基因的深入研究将为卵巢癌侵袭和转移的发生机制探讨提供更多的理论依据，对卵巢癌转移的监测、预防和治疗提供更可靠的方法，也为卵巢癌的基因治疗提供新的治疗靶点。

摘要： 众所周知,卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于子宫内膜癌,而死亡率却位居第一,晚期卵巢癌患者5年生存率一直徘徊在20％～30％.侵袭和转移是大部分卵巢癌患者死亡的主要原因之一,该过程包括了原发肿瘤细胞的增殖、新生血管的形成、细胞外基质及基膜的黏附降解、肿瘤细胞进入血管和淋巴系统等多个步骤,最终出现肿瘤转移和扩散,形成转移灶,这一过程由多基因和多因素综合参与作用.rn 最新多项研究发现肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer ofzeste homolog 2，EZH2)、基质金属蛋白酶2（metrix metalloproteinases-2，MMP-2）、结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1）、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2，HMGA2）在卵巢癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。以上四种肿瘤转移相关基因通过不同的作用机制促进卵巢癌的发生发展，但它们在卵巢癌侵袭、转移和信号转导中的具体作用机制及某些作用细节仍需深入研究。对这些基因的深入研究将为卵巢癌侵袭和转移的发生机制探讨提供更多的理论依据，对卵巢癌转移的监测、预防和治疗提供更可靠的方法，也为卵巢癌的基因治疗提供新的治疗靶点。

摘要： 众所周知,卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于子宫内膜癌,而死亡率却位居第一,晚期卵巢癌患者5年生存率一直徘徊在20％～30％.侵袭和转移是大部分卵巢癌患者死亡的主要原因之一,该过程包括了原发肿瘤细胞的增殖、新生血管的形成、细胞外基质及基膜的黏附降解、肿瘤细胞进入血管和淋巴系统等多个步骤,最终出现肿瘤转移和扩散,形成转移灶,这一过程由多基因和多因素综合参与作用.rn 最新多项研究发现肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer ofzeste homolog 2，EZH2)、基质金属蛋白酶2（metrix metalloproteinases-2，MMP-2）、结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1）、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2，HMGA2）在卵巢癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。以上四种肿瘤转移相关基因通过不同的作用机制促进卵巢癌的发生发展，但它们在卵巢癌侵袭、转移和信号转导中的具体作用机制及某些作用细节仍需深入研究。对这些基因的深入研究将为卵巢癌侵袭和转移的发生机制探讨提供更多的理论依据，对卵巢癌转移的监测、预防和治疗提供更可靠的方法，也为卵巢癌的基因治疗提供新的治疗靶点。

摘要： 众所周知,卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于子宫内膜癌,而死亡率却位居第一,晚期卵巢癌患者5年生存率一直徘徊在20％～30％.侵袭和转移是大部分卵巢癌患者死亡的主要原因之一,该过程包括了原发肿瘤细胞的增殖、新生血管的形成、细胞外基质及基膜的黏附降解、肿瘤细胞进入血管和淋巴系统等多个步骤,最终出现肿瘤转移和扩散,形成转移灶,这一过程由多基因和多因素综合参与作用.rn 最新多项研究发现肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer ofzeste homolog 2，EZH2)、基质金属蛋白酶2（metrix metalloproteinases-2，MMP-2）、结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1）、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2，HMGA2）在卵巢癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。以上四种肿瘤转移相关基因通过不同的作用机制促进卵巢癌的发生发展，但它们在卵巢癌侵袭、转移和信号转导中的具体作用机制及某些作用细节仍需深入研究。对这些基因的深入研究将为卵巢癌侵袭和转移的发生机制探讨提供更多的理论依据，对卵巢癌转移的监测、预防和治疗提供更可靠的方法，也为卵巢癌的基因治疗提供新的治疗靶点。

摘要： 众所周知,卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其发病率仅次于子宫内膜癌,而死亡率却位居第一,晚期卵巢癌患者5年生存率一直徘徊在20％～30％.侵袭和转移是大部分卵巢癌患者死亡的主要原因之一,该过程包括了原发肿瘤细胞的增殖、新生血管的形成、细胞外基质及基膜的黏附降解、肿瘤细胞进入血管和淋巴系统等多个步骤,最终出现肿瘤转移和扩散,形成转移灶,这一过程由多基因和多因素综合参与作用.rn 最新多项研究发现肿瘤转移相关基因果蝇zeste基因增强子人类同源物2(enhancer ofzeste homolog 2，EZH2)、基质金属蛋白酶2（metrix metalloproteinases-2，MMP-2）、结肠癌转移相关基因1（metastasis-associated in colon cancer-1,MACC1）、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2，HMGA2）在卵巢癌侵袭和转移过程中发挥重要作用。以上四种肿瘤转移相关基因通过不同的作用机制促进卵巢癌的发生发展，但它们在卵巢癌侵袭、转移和信号转导中的具体作用机制及某些作用细节仍需深入研究。对这些基因的深入研究将为卵巢癌侵袭和转移的发生机制探讨提供更多的理论依据，对卵巢癌转移的监测、预防和治疗提供更可靠的方法，也为卵巢癌的基因治疗提供新的治疗靶点。

摘要： 目的：研究MACC1、C-Met、CTEN在食管胃交界癌癌组织中的表达特点及其与临床病理特征及预后的关系;探索可能预测疗效、复发转移及死亡风险的分子标志物. 方法：回顾分析2008年1月至2013年6月我院行根治手术且随访资料完整的食管胃交界癌病例,将上述手术病理标本制成组织芯片,应用免疫组化技术检测MACC1、C-Met、CTEN在癌组织中的表达,分析上述因子表达与各临床病理特征、治疗疗效及生存预后之间的关系. 结果：共纳入160例,MACC1、C-Met和CTEN在癌组织中的高表达率分别为60％、57.5％和46.8％,明显高于各自在癌旁组织中的表达率.MACC1、C-Met、CTEN三个因子的表达之间具有相关性(P＜0.05).全组中位随访时间为64.7个月,截至随访终点112例(70.0％)患者出现复发转移,103例(64.4％)患者死亡;中位DFS为18.2个月,中位生存时间29.3个月,5年的总生存率为36.4％.单因素生存分析显示,MACC1低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS53.2月vs12.5月,P=0.000;OS未达vs21.7月,P=0.000);C-Met低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS56月vs12.9月,P=0.000;OS未达vs27.8月,P=0.000);CTEN低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS43.1月vs12.8月,P=0.000;OS未达vs19.4月,P=0.001).MACC1、C-Met、CTEN三者共同表达者的中位DFS和OS较共阴性者显著缩短,差别有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析显示：全胃切除、TNM分期、术后辅助化疗、癌栓及MACC1的表达均是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素. 结论：MACC1、C-Met、CTEN高表达者的预后生存较差,且MACC1的高表达是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素.MACC1、C-Met、CTEN共表达者与共阴性者相比,预后较差.三者共表达可能是胃食管交界癌的不良预后因素.

摘要： 目的：研究MACC1、C-Met、CTEN在食管胃交界癌癌组织中的表达特点及其与临床病理特征及预后的关系;探索可能预测疗效、复发转移及死亡风险的分子标志物. 方法：回顾分析2008年1月至2013年6月我院行根治手术且随访资料完整的食管胃交界癌病例,将上述手术病理标本制成组织芯片,应用免疫组化技术检测MACC1、C-Met、CTEN在癌组织中的表达,分析上述因子表达与各临床病理特征、治疗疗效及生存预后之间的关系. 结果：共纳入160例,MACC1、C-Met和CTEN在癌组织中的高表达率分别为60％、57.5％和46.8％,明显高于各自在癌旁组织中的表达率.MACC1、C-Met、CTEN三个因子的表达之间具有相关性(P＜0.05).全组中位随访时间为64.7个月,截至随访终点112例(70.0％)患者出现复发转移,103例(64.4％)患者死亡;中位DFS为18.2个月,中位生存时间29.3个月,5年的总生存率为36.4％.单因素生存分析显示,MACC1低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS53.2月vs12.5月,P=0.000;OS未达vs21.7月,P=0.000);C-Met低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS56月vs12.9月,P=0.000;OS未达vs27.8月,P=0.000);CTEN低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS43.1月vs12.8月,P=0.000;OS未达vs19.4月,P=0.001).MACC1、C-Met、CTEN三者共同表达者的中位DFS和OS较共阴性者显著缩短,差别有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析显示：全胃切除、TNM分期、术后辅助化疗、癌栓及MACC1的表达均是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素. 结论：MACC1、C-Met、CTEN高表达者的预后生存较差,且MACC1的高表达是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素.MACC1、C-Met、CTEN共表达者与共阴性者相比,预后较差.三者共表达可能是胃食管交界癌的不良预后因素.

摘要： 目的：研究MACC1、C-Met、CTEN在食管胃交界癌癌组织中的表达特点及其与临床病理特征及预后的关系;探索可能预测疗效、复发转移及死亡风险的分子标志物. 方法：回顾分析2008年1月至2013年6月我院行根治手术且随访资料完整的食管胃交界癌病例,将上述手术病理标本制成组织芯片,应用免疫组化技术检测MACC1、C-Met、CTEN在癌组织中的表达,分析上述因子表达与各临床病理特征、治疗疗效及生存预后之间的关系. 结果：共纳入160例,MACC1、C-Met和CTEN在癌组织中的高表达率分别为60％、57.5％和46.8％,明显高于各自在癌旁组织中的表达率.MACC1、C-Met、CTEN三个因子的表达之间具有相关性(P＜0.05).全组中位随访时间为64.7个月,截至随访终点112例(70.0％)患者出现复发转移,103例(64.4％)患者死亡;中位DFS为18.2个月,中位生存时间29.3个月,5年的总生存率为36.4％.单因素生存分析显示,MACC1低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS53.2月vs12.5月,P=0.000;OS未达vs21.7月,P=0.000);C-Met低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS56月vs12.9月,P=0.000;OS未达vs27.8月,P=0.000);CTEN低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS43.1月vs12.8月,P=0.000;OS未达vs19.4月,P=0.001).MACC1、C-Met、CTEN三者共同表达者的中位DFS和OS较共阴性者显著缩短,差别有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析显示：全胃切除、TNM分期、术后辅助化疗、癌栓及MACC1的表达均是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素. 结论：MACC1、C-Met、CTEN高表达者的预后生存较差,且MACC1的高表达是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素.MACC1、C-Met、CTEN共表达者与共阴性者相比,预后较差.三者共表达可能是胃食管交界癌的不良预后因素.

摘要： 目的：研究MACC1、C-Met、CTEN在食管胃交界癌癌组织中的表达特点及其与临床病理特征及预后的关系;探索可能预测疗效、复发转移及死亡风险的分子标志物. 方法：回顾分析2008年1月至2013年6月我院行根治手术且随访资料完整的食管胃交界癌病例,将上述手术病理标本制成组织芯片,应用免疫组化技术检测MACC1、C-Met、CTEN在癌组织中的表达,分析上述因子表达与各临床病理特征、治疗疗效及生存预后之间的关系. 结果：共纳入160例,MACC1、C-Met和CTEN在癌组织中的高表达率分别为60％、57.5％和46.8％,明显高于各自在癌旁组织中的表达率.MACC1、C-Met、CTEN三个因子的表达之间具有相关性(P＜0.05).全组中位随访时间为64.7个月,截至随访终点112例(70.0％)患者出现复发转移,103例(64.4％)患者死亡;中位DFS为18.2个月,中位生存时间29.3个月,5年的总生存率为36.4％.单因素生存分析显示,MACC1低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS53.2月vs12.5月,P=0.000;OS未达vs21.7月,P=0.000);C-Met低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS56月vs12.9月,P=0.000;OS未达vs27.8月,P=0.000);CTEN低表达者中位DFS和OS较高表达者明显延长(DFS43.1月vs12.8月,P=0.000;OS未达vs19.4月,P=0.001).MACC1、C-Met、CTEN三者共同表达者的中位DFS和OS较共阴性者显著缩短,差别有统计学意义(P＜0.05).多因素生存分析显示：全胃切除、TNM分期、术后辅助化疗、癌栓及MACC1的表达均是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素. 结论：MACC1、C-Met、CTEN高表达者的预后生存较差,且MACC1的高表达是影响食管胃交界癌复发转移、死亡的独立危险因素.MACC1、C-Met、CTEN共表达者与共阴性者相比,预后较差.三者共表达可能是胃食管交界癌的不良预后因素.

摘要： 本发明公开了IC53基因及其相关产物在制备检测结肠癌的试剂中的应用，其相关产物包括蛋白、肽、抗体及本基因相关的正、反义寡核甘酸和小干扰RNA。本发明的有益效果是：1)首次发现了IC53基因超表达与结肠癌发生、发展之间的关系，提供了一种诊断结肠癌的新思路，为研究开发治疗结肠癌的药物提供了新的靶点；2)通过免疫组化和原位杂交分析了IC53在癌症组织与正常组织间的表达差异，并分析了IC53超表达对细胞增殖、迁移、粘附及裸鼠中瘤体生长的影响，发现IC53在结肠癌中高表达并对结肠癌的发展起促进作用。据此，提供了一种用于诊断结肠癌的检测试剂盒，利用免疫组化方法检测IC53在结肠癌病变组织中的表达情况，操作简单易行、结果安全可靠、易于临床推广。

摘要： 本发明提供了一种用于制备促进结肠癌细胞凋亡和抑制结肠癌细胞迁移的基因抑制剂，属于生物医学技术领域。本发明通过实验证明，LINC02360基因抑制剂能够促进结肠癌细胞的凋亡，并且能够通过调E‑cadherin和N‑cadherin的蛋白表达来抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭。因此，LINC02360的siRNA能够用于制备促进结肠癌细胞凋亡的药物，并且可以用于制备抑制结肠癌细胞迁移和侵袭的药物。

摘要： 本发明提供了一种用于检测与结直肠癌相关的靶基因的所选区域中是否存在突变的试剂盒，该试剂盒包括XNA夹和引物；其中XNA夹能够与在靶基因中具有野生型序列的所选区域杂交，且引物能够扩增包含靶基因中的各个突变的所选区域。本发明还公开了检测与结直肠癌相关的突变基因的方法，其包括：提供包含DNA和能够杂交至野生型基因的异核酸夹的样品；以及用能够杂交至突变体基因的异核酸探针检测样品中基因突变体。

摘要： 本发明公开了IC53基因及其相关产物在制备检测结肠癌的试剂中的应用，其相关产物包括蛋白、肽、抗体及本基因相关的正、反义寡核甘酸和小干扰RNA。本发明的有益效果是：1)首次发现了IC53基因超表达与结肠癌发生、发展之间的关系，提供了一种诊断结肠癌的新思路，为研究开发治疗结肠癌的药物提供了新的靶点；2)通过免疫组化和原位杂交分析了IC53在癌症组织与正常组织间的表达差异，并分析了IC53超表达对细胞增殖、迁移、粘附及裸鼠中瘤体生长的影响，发现IC53在结肠癌中高表达并对结肠癌的发展起促进作用。据此，提供了一种用于诊断结肠癌的检测试剂盒，利用免疫组化方法检测IC53在结肠癌病变组织中的表达情况，操作简单易行、结果安全可靠、易于临床推广。

摘要： 本发明涉及四氢姜黄素的新用途，具体地，是在制备治疗结肠癌或/和预防结肠癌转移药物中的用途。试验结果表明，本发明所述的药物四氢姜黄素在治疗结肠癌或/和预防结肠癌转移中，对结肠癌细胞有明显抑制或/和预防转移作用，药效明确，是临床上新的能够用于制备治疗结肠癌或/和预防转移的药物。

摘要： 本发明提供了一种用于制备促进结肠癌细胞凋亡和抑制结肠癌细胞迁移的基因抑制剂，属于生物医学技术领域。本发明通过实验证明，LINC02360基因抑制剂能够促进结肠癌细胞的凋亡，并且能够通过调E‑cadherin和N‑cadherin的蛋白表达来抑制结肠癌细胞的迁移和侵袭。因此，LINC02360的siRNA能够用于制备促进结肠癌细胞凋亡的药物，并且可以用于制备抑制结肠癌细胞迁移和侵袭的药物。

摘要： 本发明提供了一种用于检测与结直肠癌相关的靶基因的所选区域中是否存在突变的试剂盒，该试剂盒包括XNA夹和引物；其中XNA夹能够与在靶基因中具有野生型序列的所选区域杂交，且引物能够扩增包含靶基因中的各个突变的所选区域。本发明还公开了检测与结直肠癌相关的突变基因的方法，其包括：提供包含DNA和能够杂交至野生型基因的异核酸夹的样品；以及用能够杂交至突变体基因的异核酸探针检测样品中基因突变体。

摘要： 本发明属于药物的功能和应用领域，涉及那布卡辛的新用途。本发明提供了那布卡辛用于制备预防酒精相关的结肠癌肝转移的药物的用途。所述药物是保护肝脏正常的免疫微环境，从而抑制酒精导致的转移前微环境的形成的药物。本发明主要从动物实验揭示了预防性应用那布卡辛可以抑制酒精导致的肝转移前微环境形成。本发明证明那布卡辛可以用于预防结肠癌肝转移。因此可以将那布卡辛用于制备抗肝转移前微环境形成药物，用于预防结肠癌肝转移。

摘要： 本发明提供了miR‑10a介导肿瘤相关成纤维细胞在如下1)‑6)中至少一种功能的产品中的应用，1)抑制肿瘤细胞增殖；2)促进肿瘤细胞凋亡；3)抑制肿瘤细胞迁移；4)抑制肿瘤细胞侵袭；5)抑制肿瘤细胞成球；6)预防和/或治疗肿瘤；所述肿瘤为结肠癌；所述肿瘤细胞为结肠癌细胞；miR‑10a的核苷酸序列如SEQ ID NO:1所示。本发明从一个全新的角度认识和了解过表达的miR‑10a在体外对肝成纤维细胞活性的影响，并深入探讨其活性改变对结肠癌细胞在肝脏形成转移灶的影响，以期为结肠癌肝转移的分子机制提供表观遗传学依据，为结肠癌的预防和治疗提供新的思路和靶点。

摘要： 本发明公开了一组结肠癌转移相关肿瘤间质标志物，该组标志物存在于肿瘤间质中，随着癌变进展标志物表达异常也更显著。其中标志物Tenascin‑C是一种新的细胞外基质标志物，且在肿瘤癌变早期就已表达异常，而且在转移部位也表达异常，其中肿瘤自身分泌该标志物与其转移能力相关。该组标志物可用于制备筛查和辅助诊断结肠癌转移药物及试剂盒。