胰腺外分泌

摘要： 胰腺脂肪增多症,是一种罕见疾病,是指胰腺脏器内脂肪沉积增多,包括实质细胞内脂肪沉积及实质组织被脂肪组织替代,又称胰腺脂肪替代、多脂肪性胰腺萎缩、胰腺脂肪浸润等。自1993年首次提出胰腺脂肪增多症概念以来,相关报道有所增多,发现与其相关的疾病越来越多,包括肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪性肝病等多种代谢性疾病,但对其发病机制仍不清楚,诊断仍未形成统一的共识。目前主要依据影像学检查辅助诊断。目前国内外对胰腺脂肪增多症研究较少,临床医师对其认识不足。本文对临床工作中发现的胰腺脂肪增多症个案进行记录报告。

摘要： 目的 观察柴胡皂苷(SS)对慢性胆源性胰腺炎(CGP)大鼠胰腺外分泌功能的影响,并探讨其机制.方法 选取40只Wistar大鼠建立CGP模型,将建模成功大鼠随机分为模型组、高剂量组和低剂量组,剩余10只健康Wistar大鼠作为对照组(仅游离胆总管末端),高剂量组和低剂量组分别灌胃160 mg/kg、80 mg/kg SS溶液,对照组和模型组灌胃生理盐水溶液,每天1次,连续5 d.对比各组灌胃后第1、3、5天血清淀粉酶、胆红素水平,对比灌胃前和灌胃第1、3、5天粪弹性蛋白酶-1(FE-1)水平;末次灌胃6 h后进行胰泌素(CCK)试验并进行组织形态学观察,对比3组大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO 3-水平;并对比大鼠胰腺组织中即刻早期基因(c-fos、c-jun)mRNA及蛋白相对表达量.结果 经血清生化检验及HE染色检验,确认30只大鼠建模成功,灌胃后模型组胰腺纤维组织增生加重,低剂量组纤维组织减少;高剂量组纤维组织明显较少.灌胃后大鼠血清淀粉酶、胆红素组间比较,对照组最低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组最高,且每两组间比较差异均显著(P0.05);注射后CCK后大鼠胰液分泌量、胰液蛋白及HCO3-水平均显著高于基础值(P<0.05),注射前、后上述指标比较,对照组最高、高剂量组其次、低剂量稍低、模型组最低,每两组间比较差异均显著(P<0.05);胰腺组织中c-fos、c-jun mRNA及蛋白相对表达量组间比较,对照组最低、高剂量组其次、低剂量组稍高、模型组最高,且每两组间比较差异均显著(P<0.05).结论 SS可显著改善CGP大鼠的胰腺外分泌功能,可能与c-fos、c-jun mRNA及蛋白表达抑制有关.

摘要： Objective To investigate the effect of ulinastatin on pancreatic exocrine function in rats with sepsis and related mechanisms. Methods Thirty male SPF rats were randomly divided into control group,LPS group and UTI group with 10 animals in each group. The sepsis model was induced by intraperitoneal injection of LPS(15 mg/kg). Intraperitoneal injection of ulinastatin(50 000 U/kg)was given to rats in UTI group when sepsis model was established, while same volume of normal saline was given to rats in LPS group and control group. Blood samples were collected 12 h after sepsis model was made,and the level of amylase and lipase were determined by automatic biochemical analyzer,TNF-α was determined by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).The morphological changes of pancreas tissue were observed by H-E staining. The apoptosis of acinar cells was determined by terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick end labeling(TUNEL)assay. The expression of apoptosis factors(CytC, Caspase3,Bcl-2 and Bax)were determined by Western blotting.Results Serum amylase,lipase and TNF-α levels in LPS group and UTI group were significantly higher than those in control group(P<0.01),while the levels in UTI group was significantly lower than those in LPS group(P<0.01). The H-E staining of pancreatic tissue showed that the modified Schmidt scores of control group,LPS group and UTI group were 0,5.13 and 3.70 respectively(P<0.01). The apoptosis index in LPS group was significantly higher than that in control group(P<0.01),the index in UTI group was significantly lower than that in LPS group(P<0.01).The expressions of CytC, Caspase3 and BAX in LPS group were significantly higher than that in control group,the expressions in UTI group were significantly lower than that in LPS group;while the expression of Bcl-2 in LPS group was significantly lower than that in control group,the expression in UTI group was significantly higher than that in LPS group. Conclusion Pancreatic exocrine function is damaged in septic rats induced by LPS. Ulinastatin can protect the pancreatic exocrine function in rats with sepsis,which is associated with the inhibition of apoptosis.%目的 研究脓毒症时大鼠胰腺外分泌功能的损伤机制,并探讨乌司他丁对脓毒症所致胰腺外分泌功能损伤的保护效应.方法 SPF级雄性大鼠30只,按随机数字表法分为对照组、LPS组和UTI组,每组各10只.LPS组腹腔内注射LPS 15 mg/kg建立脓毒症模型,UTI组在腹腔内注射LPS后立即按照50000 U/kg注射UTI,LPS组、对照组均注射等量的生理盐水.12 h后留取大鼠血标本,用自动生化仪检测血清淀粉酶、脂肪酶,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α;取胰腺组织,H-E染色观察胰腺形态学变化,TUNEL法计数凋亡细胞,Western印迹法检测凋亡因子CytC、Caspase3、Bcl-2、Bax基因表达水平.结果 LPS组、UTI组血清淀粉酶、脂肪酶、TNF-α均显著高于对照组(P<0.01),UTI组显著低于LPS组(P<0.01).对照组、LPS组、UTI组胰腺组织H-E染色改良Schmidt评分分别为0、5.13和3.70分,UTI组显著低于LPS组(P<0.01).凋亡细胞指数LPS组显著高于对照组(P<0.01),UTI组显著低于LPS组(P<0.01).Bax、CytC、Caspase3表达,LPS组显著高于对照组,UTI组显著低于LPS组.Bcl-2表达,LPS组显著低于对照组,UTI组显著高于LPS组.结论 LPS诱导的脓毒症大鼠存在胰腺外分泌功能损伤;乌司他丁可以保护脓毒症大鼠胰腺外分泌功能,抑制脓毒症时的细胞凋亡可能为其保护机制之一.

摘要： 胰源性糖尿病是一种继发性糖尿病,美国糖尿病协会（ADA）和世界卫生组织归类为3型糖尿病.该病与胰腺的损害相关,可能是由于炎症、肿瘤或外科手术引起.胰腺的内分泌功能是由散布在胰岛中的胰腺B细胞完成的,当胰腺疾病损伤胰腺外分泌时,会破坏胰岛中的B细胞.

摘要： 目的 了解胰腺外分泌在糖尿病胃肠神经功能紊乱中的参与作用.方法 选择存在胃肠神经功能紊乱的糖尿病患者,在存在消化功能不良的患者中加用胰酶.结果 在得到胰酶参与化学消化后,胃肠神经功能紊乱现象明显改善.结论 糖尿病胃肠神经功能紊乱由胰腺内分泌异常最终导致,但部分患者存在外分泌不足因素,需结合所缺少的酶给予相应补充才能提高疗效.

摘要： 目的 探讨自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的影响，以及线粒体辅酶Q（Mito Q）是否通过自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用。方法 实验1：将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。所有大鼠腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg，1h后分别经尾静脉注射自噬特异性抑制剂渥曼青霉素（Wortmannin）2mg／kg（LPS＋Wortmannin组）、MitoQ6．5μmol／kg（LPS＋MitoQ组）或等量生理盐水（LPS组）。观察LPS后12h内动物存活情况。实验2：将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为10组：对照4h、6h、12h组，LPS4h、6h、12h组，LPS＋Wortmannin4h组，Wortmannin4h组，LPS＋Mito06h组，MitoQ6h组，每组10只，制模及给药方法同实验1。在相应时间点留取大鼠血标本，用速率法测定血清淀粉酶含量；取胰腺组织，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测活性氧（ROS）含量，蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测自噬相关基因LC3蛋白表达，镜下观察胰腺组织病理学改变。结果①LPS＋Wortmannin组大鼠存活时间明显短于LPS组（h：7．50±0．64比11．90±0．13，X2=19．847，P=0．001）；LPS＋MitoQ组大鼠存活时间与LPS组无差异（h：11．60±0．24比11．90±0．13，x。=1．055，P=0．137）。②LPS6h组、LPS＋Wortmannin4h组、LPS＋MitoQ6h组血淀粉酶含量明显高于同时间点对照组（U／L：2881．00±550．12比2099．20±249．57，3672．00±779．24比2081．36±245．18，2975．20±687．03比2099．20±249．57，均P〈0．05），LPS12h组血淀粉酶含量明显低于同时间点对照组（U／L：794．00±218．71比2086．80±261．75，P〈0．01）；LPS6h和12h组、LPS＋Wortmannin4h组、LPS＋MitoO6h组胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点对照组（kU／L：3．18±1．06比1．78±0．37，3．63±1．08比1．85±0．41，3．14±0．98比1．65±0．34，3．17±1．03比1．78±0．37，均P〈0．05）。LPS＋Wortmannin4h组血淀粉酶和胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点LPS组（U／L：3672．00±779．24比2432．20±442．85，kU／L：3．14±0．98比1．87±0．42，均P〈O．05），而LPS＋MitoQ6h组血淀粉酶和胰腺组织ROS含量与同时间点LPS组无差异（U／L：2975．20±687．03比2881．00±550．12，kU/L：3．17±1．03比3．18±1．06，均P〉0．05）。光镜下观察，LPS6h和12h组、LPS＋Wortmannin4h组、LPS＋MitoO6h组均可见明显胰腺病理改变；电镜下观察，LPS6h后自噬体增多，MitoQ干预后自噬体数量与相应时间点LPS组无差异，而给予Wortmannin后未见自噬体。WesternBlot检测显示，LPS6h和12h组、LPS＋MitoQ6h组LC3蛋白表达均明显高于同时间点对照组（A值：0．34±0．02比0．17±0．02，0．37±0．03比0．18±0．04，0．36±0．02比0．17±0．02，均P〈0．05），但LPS12h组和LPS＋MitoQ6h组LC3蛋白表达与LPS6h组比较均无差异（均P〉0．05）。结论自噬对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用，且自噬能力或自噬体形成速率可能是胰腺是否出现外分泌功能障碍的机制之一；而线粒体靶向抗氧化剂MitoQ对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍无保护作用。

摘要： ObjectiveTo investigate the effects of autophagy on exocrine function of pancreas in rats with acute sepsis, and to determine whether the mitochondrial coenzyme Q (Mito Q) can prevent exocrine dysfunction of pancreas mediated by autophagy.Methods ExperimentⅠ: 30 Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into three groups, with 10 rats in each group. All the rats were given lipopolysaccharide (LPS, 10 mg/kg) intraperitoneally, and Wortmannin (2 mg/kg), the specific inhibitor of autophagy (LPS+ Wortmannin group), Mito Q (6.5μmol/kg, LPS+Mito Q group), or the same volume of normal saline (LPS group) was respectively injected via the tail vein 1 hour later. Survival rate was assessed within 12 hours after LPS injection. ExperimentⅡ: another 100 male SD rats were randomly divided into ten groups with 10 rats in each group: namely control 4, 6 and 12 hours groups, LPS 4, 6 and 12 hours groups, and LPS+ Wortmannin 4 hours group, Wortmannin 4 hours group, LPS+ Mito Q 6 hours group, and Mito Q 6 hours group. The protocols of model reproduction and drug administration were the same as in the experimentⅠ. Blood samples were collected at each time point, and the amylase content was determined with the velocity method. The levels of reactive oxygen species (ROS) in the pancreases were measured with enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The expression of the autophagy-related protein LC3 was determined with Western Blot. The pathological changes in the pancreas were observed with microscopy.Results① The survival time in the LPS+ Wortmannin group was significantly shorter than that in the LPS group (hours: 7.50±0.64 vs. 11.90±0.13,χ2= 19.847,P= 0.001). There was no significant difference in the survival time between LPS+ Mito Q and LPS groups (hours: 11.60±0.24 vs. 11.90±0.13,χ2= 1.055,P= 0.137).② The serum amylase in the LPS 6 hours, LPS+ Wortmannin 4 hours, and LPS+ Mito Q 6 hours groups were significantly higher than those in the control group at the same time points (U/L:2 881.00±550.12 vs. 2 099.20±249.57, 3 672.00±779.24 vs. 2 081.36±245.18, 2 975.20±687.03 vs. 2 099.20± 249.57, allP 0.05). Light microscopy showed that obvious pathological changes were found in the pancreas in the LPS 6 hours and 12 hours groups, LPS+Wortmannin 4 hours group, and LPS+ Mito Q 6 hours group. Electron microscopy showed that the number of autophagic vacuoles increased 6 hours after LPS administration. There was no difference at any time point in the number of autophagic vacuoles between LPS+ Mito Q 6 hours group and LPS 6 hours group, and the autophagic vacuoles were not found after Wortmannin intervention. It was demonstrated by Western Blot that the levels of LC3 protein in the LPS 6 hours and 12 hours groups, and LPS+ Mito Q 6 hours group were significantly higher than those of the control group at the same time points (A value: 0.34±0.02 vs. 0.17±0.02, 0.37±0.03 vs. 0.18±0.04, 0.36±0.02 vs. 0.17±0.02, allP 0.05).Conclusions Autophagy prevents exocrine dysfunction of pancreas in septic rats, and the autophagic capacity or autophagosome-formation rate may determine the development of exocrine pancreatic dysfunction. The mitochondria-targeted antioxidant Mito Q does not prevent exocrine dysfunction of pancreas.%目的：探讨自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的影响，以及线粒体辅酶Q（Mito Q）是否通过自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用。方法实验1：将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。所有大鼠腹腔注射脂多糖（LPS）10 mg/kg，1 h后分别经尾静脉注射自噬特异性抑制剂渥曼青霉素（Wortmannin）2 mg/kg（LPS+ Wortmannin组）、 Mito Q 6.5μmol/kg（LPS+ Mito Q组）或等量生理盐水（LPS组）。观察LPS后12 h内动物存活情况。实验2：将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为10组：对照4 h、6 h、12 h组，LPS 4 h、6 h、12 h组，LPS+ Wortmannin 4 h组，Wortmannin 4 h组，LPS+ Mito Q 6 h组， Mito Q 6 h组，每组10只，制模及给药方法同实验1。在相应时间点留取大鼠血标本，用速率法测定血清淀粉酶含量；取胰腺组织，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测活性氧（ROS）含量，蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测自噬相关基因LC3蛋白表达，镜下观察胰腺组织病理学改变。结果① LPS+ Wortmannin组大鼠存活时间明显短于LPS组（h：7.50±0.64比11.90±0.13，χ2＝19.847，P＝0.001）；LPS+ Mito Q组大鼠存活时间与LPS组无差异（h：11.60±0.24比11.90±0.13，χ2＝1.055，P＝0.137）。② LPS 6 h组、LPS+ Wortmannin 4 h组、LPS+ Mito Q 6 h组血淀粉酶含量明显高于同时间点对照组（U/L：2881.00±550.12比2099.20±249.57，3672.00±779.24比2081.36±245.18，2975.20±687.03比2099.20±249.57，均P＜0.05），LPS 12 h组血淀粉酶含量明显低于同时间点对照组（U/L：794.00±218.71比2086.80±261.75，P＜0.01）；LPS 6 h和12 h组、LPS+Wortmannin 4 h组、 LPS+ Mito Q 6 h组胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点对照组（kU/L：3.18±1.06比1.78±0.37，3.63±1.08比1.85±0.41，3.14±0.98比1.65±0.34，3.17±1.03比1.78±0.37，均P＜0.05）。LPS+Wortmannin 4 h组血淀粉酶和胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点LPS组（U/L：3672.00±779.24比2432.20±442.85， kU/L：3.14±0.98比1.87±0.42，均P＜0.05），而LPS+ Mito Q 6 h组血淀粉酶和胰腺组织ROS含量与同时间点LPS组无差异（U/L：2975.20±687.03比2881.00±550.12，kU/L：3.17±1.03比3.18±1.06，均P＞0.05）。光镜下观察，LPS 6 h和12 h组、 LPS+ Wortmannin 4 h组、LPS+ Mito Q 6 h组均可见明显胰腺病理改变；电镜下观察，LPS 6 h后自噬体增多，Mito Q干预后自噬体数量与相应时间点LPS组无差异，而给予Wortmannin后未见自噬体。Western Blot检测显示，LPS 6 h和12 h组、 LPS+ Mito Q 6 h组LC3蛋白表达均明显高于同时间点对照组（A值：0.34±0.02比0.17±0.02，0.37±0.03比0.18±0.04，0.36±0.02比0.17±0.02，均P＜0.05），但LPS 12 h组和LPS+ Mito Q 6 h组LC3蛋白表达与LPS 6 h组比较均无差异（均P＞0.05）。结论自噬对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用，且自噬能力或自噬体形成速率可能是胰腺是否出现外分泌功能障碍的机制之一；而线粒体靶向抗氧化剂Mito Q对脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍无保护作用。

摘要： 胰腺癌多发生于中老年人,在发达国家的发病率高于发展中国家。近年来胰腺癌的发病率呈现上升的趋势,并且有年轻化的倾向。随着宠物猫饲养的增加,临床上猫患肿瘤疾病的比例也逐渐增多。哈尔滨兽医研究所病理研究室收到某宠物医院送检的来自于猫体内的不明肿大物,经病理组织学及免疫组织化学检测,最终诊断为胰腺癌。

摘要： 正1临床分型轻型急性胰腺炎:或称水肿性胰腺炎.主要表现为腹痛、恶心、呕吐;腹膜炎范围限于上腹,体征轻;血、尿淀粉酶增高,经及时的液体治疗短期内可好转,死亡率很低。重症急性胰腺炎:或称出血坏死性胰腺炎.除上述症状外,腹膜炎范围大,扩及全腹,体征重,腹胀明显,肠鸣音减弱或消失,可有黄疸,意识模糊或谵妄,腹水呈血性或脓性,可有胃出血,休克。实验室检查:白细胞增多(≥16×109/L),血糖升高(11.1mnol/L),血

摘要： 本研究旨在研究十二指肠灌注亮氨酸(Leu)对奶山羊胰腺外分泌及血浆指标的影响,为提高反刍动物小肠淀粉利用率提供理论依据。采用4×4拉丁方试验设计，选用4只周岁龄关中奶山羊，手术安装十二指肠瘘管、总胆管插管，进行十二指肠Leu灌注试验(灌注水平为0、3、6、9g/d)，研究Leu不同灌注水平对胰腺外分泌功能、血浆葡萄糖及胰岛素浓度的影响。结果表明，十二指肠灌注Leu，血浆中的葡萄糖和胰岛素含量、胰液分泌量、胰液总蛋白浓度及合成速率、胰蛋白酶、糜蛋白酶和脂肪酶的分泌不受影响(P>0.05)。随Leu灌注水平的提高，胰腺α-淀粉酶的分泌浓度差异不显著(P>0.05)，分泌速率(U/h)呈先升高后降低再回升的变化规律(P<0.05)。结果提示，Leu可不依赖于胰岛素直接长期调控奶山羊胰腺α-淀粉酶分泌。

摘要： 目的:观察空肠输注必需氨基酸对健康犬胰腺外分泌的影响，并初步探讨其激素机制。rn 方法: 6只健康犬建立胰腺外分泌模型，同时行空肠、胃及膀胱造瘘，股静脉插管。模型制成24h后，隔日空肠输注必需氨基酸(实验组)和对照组，于输注前30min(T0)、输注后0～30min(T1)、30～60min(T2)、60～90min(T3)、90～120min(T4)时间段分别收集胰液并测定胰液体积、胰液中淀粉酶、总蛋白和主要电解质浓度，同时检测输注前及后30、60、90、120min时点血浆胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)浓度。rn 结果:空肠输注苯丙氨酸或色氨酸后犬胰液量、胰淀粉酶及胰蛋白浓度较对照组显著升高(P＜0.05)，而各组之间主要电解质浓度差异不显著。与对照组比较，苯丙氨酸组CCK浓度在30、60min时点明显升高(P＜0.05)，色氨酸组CCK浓度在30min时点明显升高(p＜0.05)。苯丙氨酸组和色氨酸组胰液分泌量、胰淀粉酶及胰蛋白浓度改变与CCK浓度变化一致。rn 结论:空肠输注必需氨基酸一定程度上可改变胰液分泌，且以苯丙氨酸和色氨酸显著，其机制可能与升高的CCK浓度刺激胰腺分泌有关。

摘要： 胰腺外分泌(主要指胰液)对食物的消化、吸收起着十分重要的作用,胰液分泌紊乱会导致动物消化、吸收异常,影响动物生长发育,给生产带来很大损失.影响胰腺外分泌的因素很多,主要包括以迷走神经为主的神经调节和以激素为主的体液调节.在神经和体液综合调节下,使得胰液分泌维持在一个正常水平,确保动物的生长发育.除这些自身调节机制外,还有很多外界因素影响其分泌.目前研究较多的是健脾消食类中药,因其具有健脾益气、助消化、促生长的作用.因此,有必要了解这些中药对胰腺外分泌的调节作用机理,为进一步研究和开发健脾消食中药添加剂提供理论基础.

摘要： 随着在临床工作中小肠消化吸收功能和胰腺外分泌检测技术的开展,消化不良的诊治水平将会大大提高.并且,检测方法采用间接试验,免除直接试验插管给患者造成痛苦,值得这一系列的检测更容易推广.笔者认为,在该区有条件的医疗单位推广小肠消化吸收和胰腺外分泌功能检验检测技术,将会产生明显的社会效应,对提高该区医疗水平有积极意义.

摘要： 重症急性胰腺炎(serious acute pancreatitis,SAP)指具有明显腹膜炎体征和(或)伴有器官功能障碍者,胰腺及胰周多有坏死,病死率为20﹪～60﹪.近年SAP的治疗多以非手术治疗为主,重点是脏器功能维护、液体复苏、纠正内稳态失调,抑制胰腺外分泌和预防胰腺坏死合并感染.营养支持在SAP整个病程的治疗中作用愈来愈重要,合理、有效的营养支持能够改善其生存及预后.由于胃肠道功能障碍和营养底物的代谢异常,SAP病人的营养支持具有许多的特殊性.本文首先介绍了营养支持对胰腺外分泌的影响，即肠外营养和肠内营养对胰腺外分泌的影响；然后，分析了SAP病人营养支持的实施，给出了营养支持的原则，及SAP不同阶段的营养支持策略；最后探讨了SAP营养支持的特殊问题：高血糖症、高脂血症、低白蛋白血症、肠道屏障功能障癭。 SAP病情危重,病程漫长,并发症多,病死率高,重视SAP病人营养支持的特殊性,采用合理和个体化的营养支持对于改善预后和促进康复具有重要的作用.

摘要： 本发明涉及一种提高大肠杆菌重组蛋白胞外分泌水平的方法，通过同源重组的方法将包含1‑4个SD序列的基因片段整合至编码D‑丙氨酰‑D‑丙氨酸羧肽酶DacA的启动子与DacA编码基因之间。本发明通过整合不同的SD序列至大肠杆菌DacA基因的启动子与DacA编码基因之间，提高了D,D‑羧肽酶DacA的表达，从而提高大肠杆菌重组蛋白胞外分泌水平。

摘要： 本发明提供了一种增加植物细胞重组蛋白胞外分泌的方法。具体包括以下步骤：1)分别构建含有EXO基因的表达载体和含有编码重组蛋白的基因的表达载体，或者构建含有EXO基因和编码重组蛋白的基因的共表达载体；2)转化植物细胞以分泌表达重组蛋白；其中，所述EXO基因的核酸序列如SEQ ID NO.1所示，所述编码重组蛋白的基因的核酸序列包括编码连接在重组蛋白的N端的分泌型信号肽的核酸序列。本发明首次发现EXO基因可实现定位于内质网和胞外的重组蛋白的运输，实现重组蛋白的胞外分泌；EXO基因和编码重组蛋白的基因同时转化植物细胞，起到协同作用，提高了重组蛋白的产量和分泌率。

摘要： 本发明涉及蛋白表达技术领域，具体涉及一种胞外分泌表达Ulp1蛋白酶的大肠杆菌基因工程菌株及其应用。本发明提供Ulp1蛋白酶的融合蛋白以及用于表达Ulp1蛋白酶的载体和大肠杆菌工程菌株，该载体和菌株能够实现高效的Ulp1蛋白酶的胞外分泌表达，Ulp1蛋白酶可以在较短时间内大量分泌表达，且无需纯化即具有高效的SUMO标签切割活性。本发明提供的Ulp1蛋白酶的制备方法具有制备工艺简单，快捷高效、成本低等优势，具有较好的应用价值。

摘要： 本发明涉及病毒载体制备，提供了一种促进重组病毒载体向细胞外分泌的方法。技术方案如下：在细胞培养或/和病毒接种的过程中，向培养基中加入一种含磺酸基的多糖类化学物质促进病毒载体向细胞外分泌。具体包括如下步骤：(1)细胞复苏；(2)细胞传代；(3)病毒接种及培养；(4)病毒收获。本发明通过在病毒扩增过程中加入一种含磺酸基的多糖类化学物质，促进病毒从胞内向细胞外分泌，从而在病毒收获过程中，无需裂解细胞，直接收获培养上清得到病毒，简化主要位于细胞内的病毒载体的收获工艺。本发明提供的方法工艺简单，不引入去污剂等有害化学物质，无需进行复杂的细胞裂解步骤就可收获病毒，经济环保。

摘要： 本发明公开了一种精准定量调控大肠杆菌重组蛋白胞外分泌水平的方法及应用，属于基因工程与发酵工程领域。本发明中构建的色氨酸操纵子结合温敏阻遏系统(TAT)共表达系统可实现大肠杆菌生长前期稳定正常生长，并通过控制发酵温度，调节结构基因的表达水平，以达到调控D,D‑羧肽酶实时表达量、有效促进重组蛋白胞外分泌的效果。本发明构建的共表达系统可提高重组大肠杆菌外膜的渗透性，提高了重组蛋白胞外分泌水平，对重组蛋白在大肠杆菌中的高效分泌与生产具有重要指导意义。

摘要： 本发明公开了一种可胞外分泌表达的蔗糖磷酸化酶及其制备方法和应用，属于酶工程技术领域。本发明将来源于动物双歧杆菌乳亚种(Bifidobacteriumanimalissubsp.lactis)的蔗糖磷酸化酶基因BaSP与一种信号肽N20连接，构建重组表达质粒pET‑N20‑BaSP并转化大肠杆菌BL21(DE3)，实现了BaSP在大肠杆菌中的高效诱导胞外分泌表达。

摘要： 本申请提供了一种胰腺外分泌功能评价模型的训练方法、系统、电子设备及介质，所述方法包括，获取胰腺的磁共振图像，提取所述磁共振图像的影像组学特征和图像特征；获取胰腺外分泌功能参数，所述胰腺外分泌功能参数通过无创的胰腺外分泌功能实验得出；获取所述胰腺的临床特征；使用所述影像组学特征、所述图像特征和所述临床特征作为样本训练所述胰腺外分泌功能评价模型，以及基于所述胰腺外分泌功能参数调整所述胰腺外分泌功能评价模型，获得训练后的胰腺外分泌功能评价模型。该方法可以无创、便捷地对胰腺外分泌功能进行评估。

摘要： 本发明公开了治疗胰腺外分泌功能不全的方法，该方法包括向对其有需要的个体(例如，患有囊性纤维化的个体)施用有效量的肠内组合物，该肠内组合物具有总蛋白质和总脂肪，该总蛋白质基本上由水解蛋白质组成，该总脂肪包含占总脂肪的至少约30重量％的单酰基甘油(MAG)，并且该总脂肪任选地还包含中链三甘油酯(MCT)和/或脂肪酸。在一个具体非限制性实施方案中，总脂肪的约60重量％来自MCT并且总脂肪的约40重量％来自MAG；在另一个具体非限制性实施方案中，总脂肪是不含MCT的含有游离脂肪酸(酯化和/或结合的)的MAG；并且在又一个具体非限制性实施方案中，总脂肪是不含MCT的单独的MAG。

摘要： 偶然发现达玛烷‑24‑烯‑3,12,20‑三醇或其可药用盐可激活胰蛋白酶，提高胰蛋白酶的活性，特别适用于肠道内胰蛋白酶活性低下的病理生理过程，可应用于各种病因导致的胰腺外分泌功能不足的预防和/或治疗，具体而言，它具有胰蛋白酶激活作用。

摘要： 奶牛胰腺外分泌功能监测方法，首先对奶牛进行胰腺及十二指肠插管，十二指肠插管包括胰腺插管上游的灌注管和下游的回流管，灌注和回流工作由蠕动泵完成。具体的灌注过程如下：首先灌注泵进行调试；调试完毕后，将灌注管放入灌注瓶中，开始灌注。灌注管和回流管分别连接两个冰盒。灌注管与胰液收集袋连接。胰液收集袋及冰袋冰盒中放置在冰盒中。半小时或一小时后，将胰液收集袋转移至回流管的冰盒中，并和回流管相接。然后在灌注管冰盒中再放置一个胰液收集袋，待胰液袋中的胰液回流完毕后，换为胰液袋，以此循环。该方法使用冰盒来保证胰液中酶类的活性，避免了以往一次性回注大量胰液而对牛肠道产生的刺激；最大程度的保证了牛的正常生理代谢。