DDP

摘要： 目的探讨吐根碱逆转耐药肝癌耐药细胞HepG2/DDP的耐药性及机制。方法采用顺铂(DDP)大剂量冲击结合低剂量持续诱导方法构建肝癌耐药细胞株HepG2/DDP;采用反向虚拟筛选、分子对接、表面离子体共振实验和免疫印迹实验寻找吐根碱逆转耐药的靶标;转染实验验证吐根碱作用靶标;细胞毒实验检测吐根碱联合DDP对HepG2/DDP细胞增殖的抑制作用;流式细胞实验验证吐根碱的增敏作用;免疫印迹实验分析凋亡相关蛋白Bcl2、BAX及Cleaved-caspase-3的表达。结果吐根碱能够增强DDP对HEPG2/DDP细胞的敏感性,使HEPG2/DDP对DDP的耐药指数(RI)由3.69降低到0.93;反向虚拟筛选、分子对接、表面离子体共振实验揭示吐根碱和PARP-1有良好的结合作用;免疫印迹实验显示吐根碱在细胞内显著抑制PARP-1活性;siRNA干扰实验显示HepG2/DDP细胞中PARP-1表达抑制后吐根碱增敏DDP细胞毒性的作用基本消失;流式细胞实验显示吐根碱能够增强DDP对HepG2/DDP细胞的促凋亡作用。结论吐根碱能够增强HepG2/DDP细胞对DDP的敏感性,其作用机制可能与其抑制PARP-1的活性有关。

摘要： 目的 对肺癌恶性胸腔积液应用顺铂(DDP)、白细胞介素-2(IL-2)胸腔灌注联合全身化疗治疗的临床效果进行探析.方法 于本院收治的肺癌恶性胸腔积液患者中筛选80例作为本次研究对象,随机单盲法将其均分为观察组及对照组(各40例)实施不同治疗方案.对照组应用DDP胸腔灌注联合全身化疗治疗,观察组在对照组基础上联合应用IL-2灌注治疗,对比两组临床疗效.结果 观察组临床治疗有效率高于对照组,1-2级不良反应例数高于对照组,3-4级例数低于对照组(P<0.05).结论 肺癌恶性胸腔积液应用DDP、IL-2胸腔灌注联合全身化疗治疗安全性理想,有助于提升总体治疗有效率.

摘要： 目的:探究与分析VM-26和DDP联合应用治疗恶性胶质瘤的临床效果及安全性.方法:选取我院自2016年1月至2019年1月收治恶性胶质瘤患者45例作为研究对象,均给与替尼泊甙(VM-26)与顺铂(DDP)联合治疗,均连续治疗半年后,判断其临床疗效及不良反应.结果:该组患者共45例,完全缓解2例(4.44％),部分缓解14例(31.11％),稳定10例(22.22％),恶化19例(42.22％),总有效率为35.56％(16/45).该组患者经过了为期1年的随访,随访成功率为100％,中位生存期为(9.65±1.28)年,随访期间的生存率为(26/45).该组患者共45例,其中出现了3例骨髓抑制的情况(6.67％),包括了2例Ⅲ度粒细胞减少(4.44％)及1例Ⅳ度粒细胞减少(2.22％),2例骨髓抑制的患者在化疗停止后1周之内逐步恢复正常.同时出现了4例消化道反应(8.89％),包括了Ⅰ度和Ⅱ度恶心呕吐患者各2例,分别占4.44％,对存在消化道反应的患者给予相应的地塞米松以及安定联合治疗能够达到有效止吐的目的.另外还存在8例脱发(17.78％)、头晕头痛4例(8.89％)、疲劳3例(6.67％).结论:VM-26和DDP联合应用治疗恶性胶质瘤具有一定的临床疗效,不易出现较高的不良反应.

摘要： 随着集装箱运输的不断发展成熟,点对点、门到门交货得以实现,国外买方在交易磋商中要求以D组贸易术语(DAT、DAP、DDP)成交的情况也越来越多,如何完成D组贸易术语下的对外报价与合同商订工作已经成为卖方急需解决的重要问题.本文件通过对D组贸易术语下买卖双方责任、费用、风险划分的研究,具体阐述分析和阐述D组贸易术语的应用场景以及应用时的注意事项.以期卖方能够在外贸实践中正确理解和应用D组贸易术语,适应新形势下国外买方的报价要求,促进出口贸易的发展.

摘要： 随着工业化和城镇化进程的加速,伴随环境问题的日益严峻,环保物联网逐渐成为发展战略性新型环保产业的重要手段.本文通过分析数据采集的OPC通信协议和数据传输的DDP通信协议,设计了一个基于OPC/DDP的环境数据可视化分析系统.该系统有效解决了复杂环境下的数据采集和传输以及数据可视化展示,同时提高了环境自动监控的数据传输效率和质量.此外通过远程控制来优化环保治理设计工艺,同时为环保管理提供可靠的决策支持.

摘要： 目的:探讨扶正抗癌方对TGF-β1诱导的HepG2细胞EMT的影响及扶正抗癌方抑制肝癌侵袭与转移的机制。方法:建立肝癌HepG2细胞EMT模型并将其分为模型组、顺铂组、扶正抗癌方组、联合用药组,分别加入扶正抗癌方与顺铂含药血清,通过黏附实验、划痕实验、Transwell实验测定细胞的侵袭及转移能力,并检测EMT相关蛋白的表达。结果:各给药组细胞的黏附率、划痕的愈合率、转移的HepG2细胞数均低于模型组(P<0.05或P<0.01),联合用药组转移的HepG2细胞数低于顺铂组(P<0.01);各给药组HepG2细胞中Vimentin表达低于模型组,而E-cadherin表达高于模型组(P<0.05或P<0.01),联合用药组HepG2细胞中Vimentin表达低于顺铂组,而E-cadherin表达高于顺铂组(P<0.01)。结论:扶正抗癌方通过上调上皮标志蛋白E-cadherin的表达,下调间质细胞标记物Vimentin的表达,降低HepG2细胞运动和侵袭性,逆转其EMT进程。

摘要： 目的 探讨 RNA 干扰真核生物翻译延长因子1δ (EEF1D)基因表达对人卵巢癌耐药细胞DDP、PGPIPN敏感性的影响.方法 针对人EEF1D基因设计并筛选出下调基因表达效果最佳的 siRNA,构建 shRNA 序列表达载体pLJM1-shRNA.通过慢病毒表达载体构建稳定转染pLJM1-shRNA-EEF1D的SKOV3、SKOV3/DDP 细胞株. RT-PCR 和Western blot检测稳定转染细胞株EEF1D基因的表达情况, MTT法测定PGPIPN、DDP、DDP/PGPIPN对稳定转染细胞株的增殖抑制率.结果 成功构建重组慢病毒载体 pLJM1-shRNA-EEF1D. RT-PCR 和 Western blot 法均证实在 SK-OV3、SKOV3/DDP细胞中成功敲减 EEF1D 的表达.此外, MTT结果显示,与对照组和非特异性转染组相比,DDP/PG-PIPN细胞的增殖均明显受到抑制,差异有统计学意义( P＜0.05).结论 通过敲减EEF1D基因表达可以明显增强人卵巢癌SKOV3/DDP细胞对DDP/PGPIPN的敏感性.%Objective To explore the effect of RNA interference eukaryotic translation elongation factor 1δ (EEF1D) gene expression on the sensitivity of DDP and PGPIPN in human ovarian cancer resistant cells. Methods According to human EEF1D gene design and screen the best siRNA which can down regulate the gene expression and construct the shRNA expression vector pLJM1-shRNA. The SKOV3 and SKOV3/DDP cell lines stably trans-fected with pLJM1-shRNA-EEF1D were constructed by lentiviral expression vector. RT-PCR and Western blot were used to detect the expression of EEF1D gene in stable transfected cell line. MTT assay was used to determine the inhibitory rate of PGPIPN, DDP, DDP/PGPIPN on the proliferation of stable transfected cell lines. Results The results showed that the recombinant lectiviral vector pLJM1-shRNA-EEF1D was successfully constructed. RT-PCR and Western blot confirmed that EEF1D was knockdown in SKOV3 and SKOV3/DDP. Moreover, MTT results show that, compared with control group and nonspecific transfection group, the proliferation of DDP/PGPIPN group was significantly inhibited ( P ＜0.05 ) . Conclusion The sensitivity of human ovarian cancer SKOV3/DDP cells to DDP/PGPIPN is significantly enhanced by interfering with EEF1D gene expression.

摘要： Background and objective It has been proven that miR-133b could inhibit cancer cell growth, the expression level of miR-133b was significant reduction in lung cancer tissue and serum of patients, and increase the radiation sensitivity of squamous cell carcinoma by targeting PKM2, but the exist mechanisms is not clear. The aim of this study is to explore the effect of miR-133b on proliferation in A549 lung cancer stem cells and drug sensitivity in DDP, and to explore the relationship between miR-133b and PKM2 gene, as well as the effect of cancer stem cells. Methods Using miRBase and miRNAMap database to sequence comparison miR-133b and PKM2 gene. Using im-mune magnetic separation method to select the CD133+/CD34+lung cancer stem cells from A549 cells, and using flow cytometry to detect the purity. The expression of miR-133b mRNA was detected by real-time fluorescence quantita-tive PCR (qRT-PCR). Cell proliferation was detected by CCK8 assay. 15 μg/mL DDP was treated to cells which was transfected with miR-133b, and apoptosis was detected by flow Cytometry at 0 h, 12 h, 24 h, 72 h. The expression of PKM2 protein was detected by Western blot. Results Gene binding site report that PKM2 gene may be the target gene of miR-133b; the results of flow cytometry showed that the purity of CD133+/CD34+ stem cells was (92.15±4.27)%. qRT-PCR results showed that compared with the control group, after overexpression of miR-133b, miR-133b was up-regulated and miR-133b was down regulated after miR-133b inhibition (P<0.05). Compared with the control group, cell proliferation of miR-133b mimics group was significantly decreased (P<0.05), PKM2 protein levels were signifi-cantly lower (P<0.05); and cell proliferation of the miR-133b inhibitor group and PKM2 level was increased (P<0.05). The apoptosis of miR-133b mimics group was significantly higher than that of control group (P<0.05) after DDP treat-ment with 12 h. The expression of PKM2 protein in miR-133b mimics+DDP group was significantly lower than that in control group (P<0.05). Conclusion Overexpression of miR-133b can inhibit the growth and proliferation of lung cancer stem cells by down regulating PKM2, and can enhance the sensitivity of lung cancer stem cells to DDP.%背景与目的 已有研究表明miR-133b可抑制肺癌细胞生长,miR-133b表达水平在肺癌组织及患者血清中显著降低,miR-133b通过靶向丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase isozyme type M2,PKM2)基因提高鳞癌细胞的放疗敏感性,但其机制尚未明了.本研究通过提取非小细胞肺癌细胞株A549的CD133+/CD34+干细胞,研究miR-133b对其增殖及顺铂类药物(cisplatin,DDP)敏感性的影响,探讨miR-133b与PKM2基因的关系,以及它们在肺癌干细胞中的作用.方法 使用miRBase和miRNAMap数据库进行miR-133b与PKM2基因的序列比对.应用免疫磁珠分选法从A549细胞中分选出CD133+/CD34+肺癌干细胞,流式细胞仪检测纯度.转染miR-133b进入CD133+/CD34+细胞,qRT-PCR检测验证miR-133b表达情况,CCK8法检测细胞增殖情况;15μg/mL DDP处理转染miR-133b细胞,检测0 h、12 h、24 h、72 h的细胞凋亡情况;采用Western blot检测PKM2蛋白水平的表达.结果 PKM2基因可能为miR-133b的靶基因;流式结果显示CD133+/CD34+细胞的纯度为(92.15+4.27)%.qRT-PCR结果显示,与对照组相比,过表达miR-133b后,miR-133b明显上调,miR-133b抑制表达后,miR-133b明显下调(P<0.05).细胞增殖实验及Western blot结果显示,与对照组相比,miR-133b mimics组细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),PKM2蛋白水平明显降低(P<0.05);而抑制miR-133b表达则明显增加细胞的增殖能力及PKM2蛋白水平(P<0.05).DDP处理12 h后miR-133b mimics组细胞的凋亡持续明显高于对照组(P<0.05).miR-133b mimics+DDP组PKM2蛋白的表达明显低于对照组及miR-133b inhibitor组(P<0.05).结论 过表达miR-133b能够通过下调PKM2而抑制肺癌干细胞的生长和增殖,并且可以增强肺癌干细胞对DDP的敏感性.

摘要： 目的：探讨门静脉时辰化疗对TACE治疗肝癌疗效的影响。方法：对30例肝癌患者在TACE治疗后再经皮穿刺门静脉置管，每天在特定的时间向门静脉内注入DDP及5-Fu进行时辰化疗(DDP用药时间为15：00～17：00，由于人的骨髓细胞S期的峰值位于16：00，此时给予铂类药物时，对人体的毒性最小；5-Fu则在每天22：00至次日10：00——此时氟尿嘧啶的分解限速酶活性高而其合成代谢酶活性低因而是5-Fu对人体毒性最小的时段——以正弦速率注入)并与对照组进行比较。结果：治疗组：1年、2年、3年生存率分别为46.06％，32.57％和17.37％，中位生存期为12.53月；对照组：1年、2年、3年生存率分别为23.33％，27.79％和3.33％，中位生存期为8.67月。经统计学分析，有显著性差异；但两组的AFP下降值比较并无显著性差异。结论：门静脉置管时辰化疗对TACE治疗中晚期肝癌的近期疗效并无明显影响，但其远期疗效较为满意，值得进一步探索和研究。

摘要： 目的：探讨门静脉时辰化疗对TACE治疗肝癌疗效的影响。方法：对30例肝癌患者在TACE治疗后再经皮穿刺门静脉置管，每天在特定的时间向门静脉内注入DDP及5-Fu进行时辰化疗(DDP用药时间为15：00～17：00，由于人的骨髓细胞S期的峰值位于16：00，此时给予铂类药物时，对人体的毒性最小；5-Fu则在每天22：00至次日10：00——此时氟尿嘧啶的分解限速酶活性高而其合成代谢酶活性低因而是5-Fu对人体毒性最小的时段——以正弦速率注入)并与对照组进行比较。结果：治疗组：1年、2年、3年生存率分别为46.06％，32.57％和17.37％，中位生存期为12.53月；对照组：1年、2年、3年生存率分别为23.33％，27.79％和3.33％，中位生存期为8.67月。经统计学分析，有显著性差异；但两组的AFP下降值比较并无显著性差异。结论：门静脉置管时辰化疗对TACE治疗中晚期肝癌的近期疗效并无明显影响，但其远期疗效较为满意，值得进一步探索和研究。

摘要： 目的：探讨门静脉时辰化疗对TACE治疗肝癌疗效的影响。方法：对30例肝癌患者在TACE治疗后再经皮穿刺门静脉置管，每天在特定的时间向门静脉内注入DDP及5-Fu进行时辰化疗(DDP用药时间为15：00～17：00，由于人的骨髓细胞S期的峰值位于16：00，此时给予铂类药物时，对人体的毒性最小；5-Fu则在每天22：00至次日10：00——此时氟尿嘧啶的分解限速酶活性高而其合成代谢酶活性低因而是5-Fu对人体毒性最小的时段——以正弦速率注入)并与对照组进行比较。结果：治疗组：1年、2年、3年生存率分别为46.06％，32.57％和17.37％，中位生存期为12.53月；对照组：1年、2年、3年生存率分别为23.33％，27.79％和3.33％，中位生存期为8.67月。经统计学分析，有显著性差异；但两组的AFP下降值比较并无显著性差异。结论：门静脉置管时辰化疗对TACE治疗中晚期肝癌的近期疗效并无明显影响，但其远期疗效较为满意，值得进一步探索和研究。

摘要： 目的：探讨门静脉时辰化疗对TACE治疗肝癌疗效的影响。方法：对30例肝癌患者在TACE治疗后再经皮穿刺门静脉置管，每天在特定的时间向门静脉内注入DDP及5-Fu进行时辰化疗(DDP用药时间为15：00～17：00，由于人的骨髓细胞S期的峰值位于16：00，此时给予铂类药物时，对人体的毒性最小；5-Fu则在每天22：00至次日10：00——此时氟尿嘧啶的分解限速酶活性高而其合成代谢酶活性低因而是5-Fu对人体毒性最小的时段——以正弦速率注入)并与对照组进行比较。结果：治疗组：1年、2年、3年生存率分别为46.06％，32.57％和17.37％，中位生存期为12.53月；对照组：1年、2年、3年生存率分别为23.33％，27.79％和3.33％，中位生存期为8.67月。经统计学分析，有显著性差异；但两组的AFP下降值比较并无显著性差异。结论：门静脉置管时辰化疗对TACE治疗中晚期肝癌的近期疗效并无明显影响，但其远期疗效较为满意，值得进一步探索和研究。

摘要： 目的：探讨门静脉时辰化疗对TACE治疗肝癌疗效的影响。方法：对30例肝癌患者在TACE治疗后再经皮穿刺门静脉置管，每天在特定的时间向门静脉内注入DDP及5-Fu进行时辰化疗(DDP用药时间为15：00～17：00，由于人的骨髓细胞S期的峰值位于16：00，此时给予铂类药物时，对人体的毒性最小；5-Fu则在每天22：00至次日10：00——此时氟尿嘧啶的分解限速酶活性高而其合成代谢酶活性低因而是5-Fu对人体毒性最小的时段——以正弦速率注入)并与对照组进行比较。结果：治疗组：1年、2年、3年生存率分别为46.06％，32.57％和17.37％，中位生存期为12.53月；对照组：1年、2年、3年生存率分别为23.33％，27.79％和3.33％，中位生存期为8.67月。经统计学分析，有显著性差异；但两组的AFP下降值比较并无显著性差异。结论：门静脉置管时辰化疗对TACE治疗中晚期肝癌的近期疗效并无明显影响，但其远期疗效较为满意，值得进一步探索和研究。

摘要： 本文探讨了中药复方呕必宁防治化疗药物顺铂(DDP)诱发呕吐的中枢机制.方法:应用行为学与分子生物学的方法,比较对照组、NS组、中药组实验动物猫静脉注射DDP前后的呕吐反应,血、脑脊液中DDP浓度,脑脊液、脑组织中的5-HT、5-HIAA从含量变化.结果:注射DDP后,与NS组比较,中药组猫的呕吐率下降;同时脑脊液中DDP浓度明显低于NS组,脑脊液及脑组织中5-HT和5-HIAA浓度较NS组显著降低.结论:呕必宁对DDP所致呕吐反应具有防治作用,其机制可能与降低猫脑脊液中DDP的浓度和脑脊液、脑组织中5-HT、5-HIAA含量有关.

摘要： 本文探讨了中药复方呕必宁防治化疗药物顺铂(DDP)诱发呕吐的中枢机制.方法:应用行为学与分子生物学的方法,比较对照组、NS组、中药组实验动物猫静脉注射DDP前后的呕吐反应,血、脑脊液中DDP浓度,脑脊液、脑组织中的5-HT、5-HIAA从含量变化.结果:注射DDP后,与NS组比较,中药组猫的呕吐率下降;同时脑脊液中DDP浓度明显低于NS组,脑脊液及脑组织中5-HT和5-HIAA浓度较NS组显著降低.结论:呕必宁对DDP所致呕吐反应具有防治作用,其机制可能与降低猫脑脊液中DDP的浓度和脑脊液、脑组织中5-HT、5-HIAA含量有关.

摘要： 本文探讨了中药复方呕必宁防治化疗药物顺铂(DDP)诱发呕吐的中枢机制.方法:应用行为学与分子生物学的方法,比较对照组、NS组、中药组实验动物猫静脉注射DDP前后的呕吐反应,血、脑脊液中DDP浓度,脑脊液、脑组织中的5-HT、5-HIAA从含量变化.结果:注射DDP后,与NS组比较,中药组猫的呕吐率下降;同时脑脊液中DDP浓度明显低于NS组,脑脊液及脑组织中5-HT和5-HIAA浓度较NS组显著降低.结论:呕必宁对DDP所致呕吐反应具有防治作用,其机制可能与降低猫脑脊液中DDP的浓度和脑脊液、脑组织中5-HT、5-HIAA含量有关.

摘要： 本文探讨了中药复方呕必宁防治化疗药物顺铂(DDP)诱发呕吐的中枢机制.方法:应用行为学与分子生物学的方法,比较对照组、NS组、中药组实验动物猫静脉注射DDP前后的呕吐反应,血、脑脊液中DDP浓度,脑脊液、脑组织中的5-HT、5-HIAA从含量变化.结果:注射DDP后,与NS组比较,中药组猫的呕吐率下降;同时脑脊液中DDP浓度明显低于NS组,脑脊液及脑组织中5-HT和5-HIAA浓度较NS组显著降低.结论:呕必宁对DDP所致呕吐反应具有防治作用,其机制可能与降低猫脑脊液中DDP的浓度和脑脊液、脑组织中5-HT、5-HIAA含量有关.

摘要： 本文探讨了中药复方呕必宁防治化疗药物顺铂(DDP)诱发呕吐的中枢机制.方法:应用行为学与分子生物学的方法,比较对照组、NS组、中药组实验动物猫静脉注射DDP前后的呕吐反应,血、脑脊液中DDP浓度,脑脊液、脑组织中的5-HT、5-HIAA从含量变化.结果:注射DDP后,与NS组比较,中药组猫的呕吐率下降;同时脑脊液中DDP浓度明显低于NS组,脑脊液及脑组织中5-HT和5-HIAA浓度较NS组显著降低.结论:呕必宁对DDP所致呕吐反应具有防治作用,其机制可能与降低猫脑脊液中DDP的浓度和脑脊液、脑组织中5-HT、5-HIAA含量有关.

摘要： 本申请实施例公开了一种在线DDP与离线DDP相结合的方法及其相关装置，用于智能结合在线DDP与离线DDP，既能在业务突发时保证业务处理能力，又不会对系统的整体性有太大的影响。本申请实施例方法包括：获取主机的请求；根据在线DDP比例确定所述请求是否做在线DDP，所述在线DDP比例与系统的负载程度相对应；若确定所述请求做在线DDP，则将所述请求对应的数据发送至DDP模块，使得所述数据做在线DDP；若确定所述请求不做在线DDP，则将所述数据写盘，使得所述数据根据离线DDP速率做离线DDP，所述离线DDP速率与所述系统所述负载程度相对应。

摘要： 本发明涉及一种新型聚磷酸酯阻燃剂的制备方法，利用9，10‑二氢‑10[2，3‑二（羟基羰基）丙基]‑10‑膦‑10‑氧化物（DDP）与乙二醇熔融酯化反应合成双羟乙基DDP，然后苯基磷酰二氯与双羟乙基DDP进行缩聚反应合成DDP的聚磷酸酯阻燃剂。本方法具有合成工艺简单，成本低的优点。

摘要： 本发明提供一种慢病毒感染人膀胱癌细胞株敲除内源性基因，并成功建立稳转细胞株。具体为NPM1‑shRNA慢病毒感染T24/DDP细胞株沉默NPM1（核仁磷酸蛋白1）表达，成功建立T24/DDP‑NPM1ko细胞株。本发明通过研究证实T24/DDP‑NPM1ko细胞株可稳定沉默NPM1表达并传代。与阴性对照相比，沉默NMP1后的T24/DDP‑NPM1ko细胞株中NPM1蛋白表达水平显著下降，细胞增殖能力显著抑制，细胞迁移力增高，细胞周期停滞于S期。

摘要： ZSWa基因在显著增强A549/DDP细胞ABCC1基因表达中的应用，属于基因工程技术领域，其特征在于，ZSWa基因在显著增强A549/DDP细胞ABCC1基因表达中的应用的核苷酸序列如Seq ID No:1所示。分别通过qRT‑PCR和Western blot法检测ZSWa和ABCC 1基因mRNA和蛋白的表达水平；qRT‑PCR结果显示，过表达ZSWa后，ABCC1基因表达也随之升高，差异显著。Western blot结果与qRT‑PCR结果趋势一致，结果表明，ZSWa基因可正向调控ABCC1基因的表达。

摘要： 本发明实施例公开了一种人胃癌DDP高度耐药细胞系MGC803/DDP、其培养方法及应用，本发明实施例通过大剂量间歇冲击联合浓度梯度递增法诱导建立人胃癌DDP耐药细胞系，通过miRNA高通量测序筛选差异miRNA，公共数据库筛选出在人胃癌中与总体生存有显著相关性第一生物标记物miRNA，通过RT‑qPCR验证人胃癌细胞和血清标本，筛选出区分人胃癌DDP耐药患者和人胃癌DDP敏感患者的第二生物标志物miRNA，再通过分析患者临床参数与miRNA表达水平的关系并应用受试者工作特征(ROC)曲线评价其诊断效能，从而筛选最合适的目的miRNA，从而为病人就医提供更便利的条件。

摘要： 本发明公开的一种利用多粘类芽孢杆菌制备DPP‑IV抑制剂的方法，该方法包括如下步骤：(1)将多粘类芽孢杆菌接种于脱脂乳中进行发酵；(2)将步骤(1)得到的发酵产物水浴加热后，离心收集上清液，将收集到的上清液冷冻干燥后得到DPP‑IV抑制剂。本发明技术方案的优点在于，极大简化了生产步骤，仅需发酵、加热灭活、离心和冷冻干燥四步，大大减少了传统复杂工艺可能带来的污染问题。制备所采用的发酵培养基来源广泛、成本低廉、天然安全，避免使用化学合成培养基；加上发酵菌种采用多粘类芽孢杆菌这单一菌种，上述的原料、菌种的组合，有利于产品品质的标准化与工业大规模生产的成本控制。

摘要： 本申请实施例公开了一种在线DDP与离线DDP相结合的方法及其相关装置，用于智能结合在线DDP与离线DDP，既能在业务突发时保证业务处理能力，又不会对系统的整体性有太大的影响。本申请实施例方法包括：获取主机的请求；根据在线DDP比例确定所述请求是否做在线DDP，所述在线DDP比例与系统的负载程度相对应；若确定所述请求做在线DDP，则将所述请求对应的数据发送至DDP模块，使得所述数据做在线DDP；若确定所述请求不做在线DDP，则将所述数据写盘，使得所述数据根据离线DDP速率做离线DDP，所述离线DDP速率与所述系统所述负载程度相对应。

摘要： 一株产DDP‑IV抑制剂的厦门希瓦氏菌及其应用，涉及一株菌株及其应用。本发明产DDP‑IV抑制剂的厦门希瓦氏菌，其为厦门希瓦氏菌(Shewanella piezotolerans)CX‑4，保藏在中国微生物菌种保藏管理委员会普通微生物中心，保藏号为CGMCC No.24198。本发明上述产DDP‑IV抑制剂的厦门希瓦氏菌在鱼类养殖中的用途。本发明产DDP‑IV抑制剂的厦门希瓦氏菌加入鱼饲料中用于鱼类养殖。厦门希瓦氏菌(Shewanella piezotolerans)CX‑4可以产DDP‑IV抑制剂，从而具有降血糖、提高饲料消化利用率、增强生长性能的作用。

摘要： 本发明公开了含有青蒿素B(Arteannuin B)的药物组合物具有抑制顺铂(DDP)耐药肺腺癌细胞(A549/DDP)的用途。本发明重要之处在于公开了Arteannuin B对A549/DDP细胞增殖抑制作用优于DDP，且Arteannuin B对DDP体内外抑制A549/DDP细胞生长具有协同作用，并公开了最佳协同剂量。本发明还公开了Arteannuin B或Arteannuin B+DDP组合物对高表达Cx43的耐药细胞(A549/DDP‑Cx43)的治疗效果优于A549/DDP的治疗效果。因此，本发明为研制新的抗肿瘤辅助药物提供了新的科学依据，对开发利用传统中药具有重要意义。

摘要： 本发明涉及一种阻燃剂DDPS的合成方法，其化学结构式为：