诱导因子

摘要： 【目的】为研究奶牛胎盘发育提供基础依据。【方法】使用CoCl_(2)构建奶牛胎盘滋养层细胞低氧模型,并筛选出试验所需最适CoCl_(2)浓度;实时荧光定量PCR方法检测低氧对胎盘滋养层细胞胎盘生长因子(Placental growth factor,PLGF)mRNA表达的影响;显微镜观察低氧对Transwell小室中细胞迁移和浸润能力的影响;采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中E-钙黏蛋白(E-Cadherin)的表达。【结果】通过检测细胞中低氧诱导因子-1α表达量确定试验所需的最适CoCl_(2)浓度为200μg/mL;Transwell小室法检测发现,低氧环境下细胞增殖缓慢,伪足数量和合胞体数量减少,迁移减缓,迁移率下降;实时荧光定量PCR结果显示,PLGF mRNA的表达并不受氧分压变化的影响;Western Blot结果显示E-Cadherin的表达量在低氧环境下表现出显著下降趋势。【结论】低氧能够抑制奶牛胎盘滋养层细胞的增殖、迁移与E-Cadherin的表达,但对PLGF mRNA的表达无显著作用。

摘要： 针对折扣{0-1}背包问题(D{0-1}KP),当问题规模较大时,精确算法求解比较困难.基于此,将贪心核加速算子与猴群算法融合提出一种混合猴群算法(MMA)用于求解D{0-1}KP问题.同时在MMA算法的爬过程中引入诱导因子,避免爬过程陷入局部最优,再利用修复策略对不可行解进行修复.通过仿真实验,结果表明MMA算法求解大规模D{0-1}KP问题的计算性能有效,求解结果可行.

摘要： 中国潮流能储备量巨大但大部分地区流速较低,针对这一问题设计一款安装方便、自动对向的小型悬浮轮辋式潮流能水轮机.运用数值模拟方法,对不同前缘形状、尾部张角和长度比例的导流罩水动力学性能进行研究,分析悬浮轮辋式水轮机的诱导因子,得到1.5 m/s流速下的导流罩诱导因子达-0.8902,且ai+ad<0.通过比较,斜面前缘、45°尾部张角以及长度比例为7:13廓形的导流罩具有良好的水动力学性能,可以增加潮流能水轮机的获能效率,为后续悬浮轮辋式水轮机的导流罩廓形设计和制造提供了依据.

摘要： 为筛选出诱导水稻对纹枯病抗性的最佳诱导因子及其诱导最佳条件,湖南大学研究生院隆平分院等单位研究人员,在水稻苗期分别喷施不同浓度苯并噻二唑(BTH)、壳寡糖(COS)、吡咯喹啉醌(PQQ)、前胡提取液、益农和翠倍加,开展不同诱导因子及诱导方式对水稻纹枯病抗性影响研究。通过调查发病度,计算病情指数和相对防效,筛选出最佳诱导因子及其诱导条件(浓度、方式、诱导时间)。

摘要： 试管开花是指采用细胞组织培养的技术,在培养器皿中实现植物的开花过程。法国的Julien Costantin是兰花试管开花研究工作的先驱者,但最先实现试管开花的植物Laeliocattleya(卡特兰属×蕾丽兰属)是由美国康奈尔大学植物生理专家Lewis Knudson报道的。试管开花研究主要是通过有目的的改善各种影响因子如植物生长调节剂、营养条件、光周期、温度等对植物花的发育过程的影响,从而提高试管开花的效率。

摘要： 本文利用病原毒素同源异质的特点诱导杂交竹抗病潜力,筛选出抗梢枯病的最佳诱导因子并排除其对病原菌的直接作用,经琼脂玻片萌发法测定3种诱导因子(温度灭活毒素、蛋白酶降解毒素和细胞壁成分)对杂交竹梢枯病病原菌暗孢节菱孢菌孢子萌发的抑制作用,结果显示经过60°C灭活毒素浓度为40 μg/mL处理的孢子萌发效果最为理想.通过最佳诱导因子对杂交竹不同品种诱导持续期进行测定,采用针刺法先接种诱导因子后挑战接种病原菌,1～40 d内观察抗感品种对诱导因子响应的差异,症状上杂交竹8#的感病程度重于3#和6#,40 d时叶片和枝干变黄干枯,病情指数结果表明,3个杂交竹品种接种诱导因子后感病程度降低,诱抗效果显示杂交竹6#的诱抗指数高于3#和8#.以上结果证明诱导因子使不同杂交竹品种均产生了一定的抗性且抗性越强的品种诱导抗性越好.

摘要： 植物诱导抗病研究有近百年的历史,因其对环境无毒无害、稳定、抗病持续时间长等特点,至今仍被广泛研究与应用.通过对植物诱导抗性、诱导因子和一般特点进行归纳,并从组织病理学、生理生化和分子机制方面进行了简要分析,并对植物诱导抗病进行了展望.

摘要： 植物诱导抗病研究有近百年的历史,因其对环境无毒无害、稳定、抗病持续时间长等特点,至今仍被广泛研究与应用。通过对植物诱导抗性、诱导因子和一般特点进行归纳,并从组织病理学、生理生化和分子机制方面进行了简要分析,并对植物诱导抗病进行了展望。

摘要： 目的：以肾缺血再灌注(肾I/R组)大鼠为研究对象，观察不同浓度的雷公藤内酯醇对肾缺血大鼠凋亡诱导因子及细胞间黏附分子-1的影响。方法：将雄性Wistar大鼠48只随机分为6组，每组8只，分别为假手术组、肾I/R模型组(I/R组)、肾I/R+低剂量TP干预组(低TP组)、肾I/R+中剂量TP干预组(中TP组)、肾I/R+高剂量TP干预组(高TP组)、肾I/R+泼尼松干预组(Pred组)。采用夹闭双侧肾动脉30分钟，再灌注18小时的方法制作肾I/R大鼠模型。取血清检测肌酐和尿素氮水平，用TUNEL法检小管细胞凋亡，计算凋亡指数，并用HE染色观察肾小管病理学改变，计算肾小管损伤评分。同时用Western印迹法检测肾组织AIF、ICAM-1蛋白水平，RT-PCR检测其mRNA水平。结果：(1)假手术组血Scr、BUN未见异常;与假手术组相比，I/R组血Scr.BUN显著升高(P0.05)。结论：1.缺血再灌注大鼠存在明显的病理学损伤，肾小管上皮细胞发生凋亡，且肾组织内AIF, ICAM-1蛋白及基因水平高表达。2.雷公藤内醋醇干预后病理学损伤、肾小管上皮细胞凋亡改善，AIF,ICAM-1蛋白及基因表达减低。3.强的松虽有保护I/R大鼠肾损伤作用，但其保护作用并不轰注要通过抑制肾小管上皮细胞凋亡来实现的。

摘要： 本文利用开发的程序,对BEM计算模型中诱导因子的计算方法进行了研究。比较分析了已有的几种计算方法的优劣，在此基础上提出了一种改进的计算方法，并以美国可再生能源实验室(NREL)直径为10m水平轴风力机叶片气动试验数据为依据，验证了本文算法的准确性和优越性。

摘要： 上皮标志物E-cadherin维持细胞连接及细胞骨架的稳定，是EMT过程的关键因子之一，许多因子通过不同途径抑制E-cadherin等上皮标志物的表达，而促进间质标志物的表达，诱导EMT的发生。这些因子包括转录因子、生长因子、微环境、micoRNA等因素。EMT不但促进肿瘤侵袭、转移，而且能维持肿瘤干细胞高度增殖性及自我更新的能力，并与肿瘤的复发及耐药性密切相关，因而如何逆转肿瘤细胞EMT的发生，阻止肿瘤侵袭、转移是目前研究的热点问题。现已发现通过多种途径可上调发生EMT肿瘤细胞的上皮标志物而下调间质标志物，从而逆转EMT，包括：抑制EMT相关转录因子，miRNA逆转EMT，天然药物逆转EMT，阻断信号通路逆转EMT，一氧化氮逆转EMT等。EMT的发生机制复杂，涉及多种诱导因子，而目前已发现一些因素能将其过程逆转，阻止肿瘤进一步恶变。随着肿瘤细胞EMT诱发因素研究的不断深入，EMT的发生机制日益明朗;逆转EMT因素研究的逐步完善，更为临床治疗恶性肿瘤，防止肿瘤转移及复发，增强化疗药物敏感性提供新的思路。

摘要： 异羟肟酸(Hydroxamic acid)及其衍生物广泛存在于玉米、小麦等禾本科作物中,是一类具有抗虫、抗菌活性和化感作用的组成化合物,这类化学物质以丁布为代表,是进行昆虫与植物相互关系研究的重要化合物.国内外学者围绕异羟肟酸化合物进行了深入的研究,本文从禾本科植物丁布含量的变化、丁布含量变化的诱导因子以及丁布对昆虫生命活动的影响等方面进行了概述.目前，国内外对丁布已有较多的研究，丁布在不同作物品种间、不同生长部位和不同生育期间差异显著，丁布抑制昆虫的生长发育，对其发育历期和体重都有影响，而且破坏昆虫体内多种解毒酶的活性。关于丁布的研究，多集中在作物的苗期，但害虫的高发期大多不是在苗期，对作物整个生育期的丁布研究，有待进一步地进行。丁布尚没有商品化，利用先进技术对其进行商品化生产，对于植物源杀虫剂的开发利用，意义重大。

摘要： 霜霉病是世界上危害瓜类作物的主要叶部病害之一,每年造成较大经济损失.本文归纳了不同因子对黄瓜霜霉病诱导抗性方面的研究成果及最新进展,国内外的研究中,以化学诱导因子研究的较多,也较深入,生物及物理因子研究的较少.文章同时还对黄瓜霜霉病诱导抗性研究动态进行展望.

摘要： 骨髓间充质干细胞因其具有自我复制和多向分化潜能而成为目前骨组织工程领域研究重点之一。本综述将对这方面近几年的研究成果从诱导因子的作用及其调控机制、物理条件、新的研究方法等方面做一简要论述。

摘要： 探讨线粒体释放的关键因子AIF在柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)鸡宿主细胞凋亡中的作用.rn Daugas研究发现，细胞凋亡时，胞浆内AIF可促使线粒体释放更多的AIF，此过程为自放大调节。E.tenella子孢子感染宿主细胞后4h内，虫体的发育促使宿主细胞胞浆中AIF量及AIF蛋白总量降低，抑制了宿主细胞凋亡，而胞浆内AIF通过AIF的自放大调节促使线粒体内AIF表达量增高，虫体为适应胞内环境而抑制了线粒体AIF向胞浆的释放;在感染子抱子后24h~120h,宿主细胞内AIF由线粒体释放进入胞浆，促使宿主细胞线粒体内AIF蛋白表达量降低、胞浆内AIF蛋白量升高。E.tenella感染宿主细胞时，凋亡信号的刺激会促使MPTP呈持续开放状态，促使线粒体内AIF释放进入胞浆，引起宿主细胞的凋亡，而环保菌素A药物的添加，可抑制MPTP的开放，使线粒体内AIF释放进入胞浆减少，导致线粒体内的AIF蛋白表达量增加，而胞浆内AIF量降低，可使细胞凋亡率降低，凋亡刺激信号的减弱导致AIF总量的降低。E.tenella子孢子感染宿主细胞后，细胞接受凋亡信号刺激时，MPTP开放，AIF由线粒体释放进入胞浆，转移至细胞核内，引起DNA片段化及核染色体凝聚，DNA损伤将会诱发PARP-1释放增多。PARP-1能够促使线粒体AIF的释放并进入胞核。4-AN可抑制PARP-1的激活，进而抑制了AIF诱导的凋亡。表明AIF通过PARP-1/AIF途径参与了E.tenella诱导的宿主细胞凋亡。

摘要： 探讨线粒体释放的关键因子AIF在柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)鸡宿主细胞凋亡中的作用.rn Daugas研究发现，细胞凋亡时，胞浆内AIF可促使线粒体释放更多的AIF，此过程为自放大调节。E.tenella子孢子感染宿主细胞后4h内，虫体的发育促使宿主细胞胞浆中AIF量及AIF蛋白总量降低，抑制了宿主细胞凋亡，而胞浆内AIF通过AIF的自放大调节促使线粒体内AIF表达量增高，虫体为适应胞内环境而抑制了线粒体AIF向胞浆的释放;在感染子抱子后24h~120h,宿主细胞内AIF由线粒体释放进入胞浆，促使宿主细胞线粒体内AIF蛋白表达量降低、胞浆内AIF蛋白量升高。E.tenella感染宿主细胞时，凋亡信号的刺激会促使MPTP呈持续开放状态，促使线粒体内AIF释放进入胞浆，引起宿主细胞的凋亡，而环保菌素A药物的添加，可抑制MPTP的开放，使线粒体内AIF释放进入胞浆减少，导致线粒体内的AIF蛋白表达量增加，而胞浆内AIF量降低，可使细胞凋亡率降低，凋亡刺激信号的减弱导致AIF总量的降低。E.tenella子孢子感染宿主细胞后，细胞接受凋亡信号刺激时，MPTP开放，AIF由线粒体释放进入胞浆，转移至细胞核内，引起DNA片段化及核染色体凝聚，DNA损伤将会诱发PARP-1释放增多。PARP-1能够促使线粒体AIF的释放并进入胞核。4-AN可抑制PARP-1的激活，进而抑制了AIF诱导的凋亡。表明AIF通过PARP-1/AIF途径参与了E.tenella诱导的宿主细胞凋亡。

摘要： 探讨线粒体释放的关键因子AIF在柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)鸡宿主细胞凋亡中的作用.rn Daugas研究发现，细胞凋亡时，胞浆内AIF可促使线粒体释放更多的AIF，此过程为自放大调节。E.tenella子孢子感染宿主细胞后4h内，虫体的发育促使宿主细胞胞浆中AIF量及AIF蛋白总量降低，抑制了宿主细胞凋亡，而胞浆内AIF通过AIF的自放大调节促使线粒体内AIF表达量增高，虫体为适应胞内环境而抑制了线粒体AIF向胞浆的释放;在感染子抱子后24h~120h,宿主细胞内AIF由线粒体释放进入胞浆，促使宿主细胞线粒体内AIF蛋白表达量降低、胞浆内AIF蛋白量升高。E.tenella感染宿主细胞时，凋亡信号的刺激会促使MPTP呈持续开放状态，促使线粒体内AIF释放进入胞浆，引起宿主细胞的凋亡，而环保菌素A药物的添加，可抑制MPTP的开放，使线粒体内AIF释放进入胞浆减少，导致线粒体内的AIF蛋白表达量增加，而胞浆内AIF量降低，可使细胞凋亡率降低，凋亡刺激信号的减弱导致AIF总量的降低。E.tenella子孢子感染宿主细胞后，细胞接受凋亡信号刺激时，MPTP开放，AIF由线粒体释放进入胞浆，转移至细胞核内，引起DNA片段化及核染色体凝聚，DNA损伤将会诱发PARP-1释放增多。PARP-1能够促使线粒体AIF的释放并进入胞核。4-AN可抑制PARP-1的激活，进而抑制了AIF诱导的凋亡。表明AIF通过PARP-1/AIF途径参与了E.tenella诱导的宿主细胞凋亡。

摘要： 探讨线粒体释放的关键因子AIF在柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)鸡宿主细胞凋亡中的作用.rn Daugas研究发现，细胞凋亡时，胞浆内AIF可促使线粒体释放更多的AIF，此过程为自放大调节。E.tenella子孢子感染宿主细胞后4h内，虫体的发育促使宿主细胞胞浆中AIF量及AIF蛋白总量降低，抑制了宿主细胞凋亡，而胞浆内AIF通过AIF的自放大调节促使线粒体内AIF表达量增高，虫体为适应胞内环境而抑制了线粒体AIF向胞浆的释放;在感染子抱子后24h~120h,宿主细胞内AIF由线粒体释放进入胞浆，促使宿主细胞线粒体内AIF蛋白表达量降低、胞浆内AIF蛋白量升高。E.tenella感染宿主细胞时，凋亡信号的刺激会促使MPTP呈持续开放状态，促使线粒体内AIF释放进入胞浆，引起宿主细胞的凋亡，而环保菌素A药物的添加，可抑制MPTP的开放，使线粒体内AIF释放进入胞浆减少，导致线粒体内的AIF蛋白表达量增加，而胞浆内AIF量降低，可使细胞凋亡率降低，凋亡刺激信号的减弱导致AIF总量的降低。E.tenella子孢子感染宿主细胞后，细胞接受凋亡信号刺激时，MPTP开放，AIF由线粒体释放进入胞浆，转移至细胞核内，引起DNA片段化及核染色体凝聚，DNA损伤将会诱发PARP-1释放增多。PARP-1能够促使线粒体AIF的释放并进入胞核。4-AN可抑制PARP-1的激活，进而抑制了AIF诱导的凋亡。表明AIF通过PARP-1/AIF途径参与了E.tenella诱导的宿主细胞凋亡。

摘要： 本发明的目的在于提供婴儿消化道来源的双歧杆菌，以及含有所述双歧杆菌的食品或饮料产品，所述双歧杆菌具有诱导炎症性细胞因子产生的低活性但诱导抗炎性细胞因子产生的高活性，其适用于食品或饮料产品。提供了短双歧杆菌(Bifidobacterium breve)菌株N708(NITE BP‑02958)，其具有诱导炎症性细胞因子产生的低活性但诱导抗炎性细胞因子产生的高活性。此外，提供了含有双歧杆菌的食品或饮料产品。

摘要： 本发明提供一种诱导体细胞重编程至多能性干细胞的因子，该因子含有下述四种基因：Jdp2，Nanog，Essrb和Sall4。本发明还提供一种诱导体细胞重编程制备多能性干细胞的方法，该方法包括：将上述诱导体细胞重编程至多能性干细胞的因子导入体细胞。进一步地，本发明提供由上述方法培养得到的多能性干细胞以及该多能性干细胞在中的应用。

摘要： 本发明提供一种诱导体细胞重编程至多能性干细胞的因子，该因子含有下述基因：Jdp2，Nanog，Essrb，Sall4，Kdm2b，Mkk6和Glis1。本发明还提供一种诱导体细胞重编程制备多能性干细胞的方法，该方法包括：将上述诱导体细胞重编程至多能性干细胞的因子导入体细胞。进一步地，本发明提供由上述方法培养得到的多能性干细胞以及该多能性干细胞在药物筛选、器官移植等再生医学方面的应用。

摘要： 用于细胞因子诱导治疗等的细胞因子诱导材料和细胞因子诱导装置。更具体而言，一种细胞因子诱导材料，其特征在于，其包含含有细胞因子诱导剂如BCG，聚合物等的水不溶性诱导增强剂；和具有包装于容器中的这种诱导材料的细胞因子诱导装置。通过使诱导材料与例如血液或血液组分接触，可以比常规情况更有效地诱导细胞因子。

摘要： 本发明涉及用于治疗和/或预防与抑制凝血细胞的物质诱导的血小板紊乱相关的出血情况的血管假性血友病因子。此外，本发明涉及治疗和/或预防涉及与抑制凝血细胞的物质诱导的血小板紊乱相关的出血情况的疾病的方法，包含对有此需要的患者给予药学有效量的血管假性血友病因子(vWF)。本发明还涉及包含vWF的组合物和包含FVIII的组合物，其同时、单独或依次用于治疗和/或预防与抑制凝血细胞的物质诱导的血小板紊乱相关的出血情况。

摘要： 本发明公开了将单个核细胞复苏并诱导为多种细胞因子诱导的杀伤细胞的方法。该方法包括：将冷冻保存的单个核细胞置于37‑42°C水浴中融化，以便得到融化的单个核细胞；将所述融化的单个核细胞与用于多种细胞因子诱导的杀伤细胞的冷冻复苏液混合，以便得到复苏细胞混合液，其中，所述冷冻复苏液包含白蛋白和右旋糖酐；将所述复苏细胞混合液进行离心处理，以便得到复苏细胞；以及将所述复苏细胞进行定向诱导处理，以便得到诱导后的多种细胞因子诱导的杀伤细胞。该方法复苏得到的单个核细胞，在后续的诱导、扩增过程中，获得的多种细胞因子诱导的杀伤细胞增殖速率快，诱导分化效率高，细胞活性好。

摘要： 本发明提供一种降低血纤维蛋白原活性的凝血酶衍生物及其制造方法，以及降低血纤维蛋白原活性的去水凝血酶衍生物及其制造方法。还提供凝血酶的羧基被修饰了的凝血酶衍生物。由于该凝血酶衍生物对于血纤维蛋白原的亲和性下降，所以作为血小板凝聚诱导组合物、进而临床检查用等的特异凝固反应试剂而利用。另外，将去水凝血酶作为配位体，通过与羧基结合的亲和色谱，可以高选择地精制血液凝固第VIII因子，另外修饰了羧基的去水凝血酶衍生物与以往的去水凝血酶比较少量就可以产生充分的抗血栓效果，所以可以利用在血栓形成抑制剂。

摘要： 本发明的发明名称是三突变型低氧诱导因子1α经其辅助激活因子诱导的血管新生及其运用。本发明涉及三突变型低氧诱导因子1α，其编码核酸，含有三突变型低氧诱导因子1α编码核酸的载体，特别是重组腺病毒载体，以及含有它们的药物组合物。三突变型HIF-1α蛋白质，能够与CREB结合蛋白/腺病毒E1A相关蛋白P300(CBP/p300)以及组蛋白去乙酰酶(HDAC)等辅助激活因子结合促进血管内皮生长因子(VEGF)等HIF-1α下游靶基因的表达。本发明的三突变蛋白质、核酸、载体和药物组合物可用于治疗缺血性疾病的促血管新生治疗，例如冠心病、外周动脉缺血性血管疾病以及间歇性跛行等。

摘要： 本发明涉及一种无外源诱导因子整合的猪可诱导多能干细胞及构建方法，包括步骤：A)采用CreER慢病毒载体感染猪可诱导多能细胞，经4OH-Tamoxifen诱导，CreER可以将带有loxp的外源因子Oct4、Sox2、Klf4、c-Myc切除掉；B)通过FACS将不表达绿色荧光蛋白即无外源诱导因子整合的猪可诱导多能干细胞筛选出来。本发明获得的无外源诱导因子整合的猪可诱导多能干细胞可以应用于核移植克隆猪或者转基因猪，大大降低了外源诱导因子尤其是c-Myc的致癌风险。

摘要： 本发明属于心肌组织再生医学领域，本发明公开了抗坏血酸作为诱导因子在诱导iPS细胞向心肌细胞分化方面的应用，以及一种含有抗坏血酸的诱导分化培养基。本发明还公开了利用诱导分化培养基诱导iPS细胞向心肌细胞分化的方法，就是利用诱导分化培养基将iPS细胞来源的、悬浮生长5～7天的拟胚体诱导分化得到心肌细胞。本发明利用抗坏血酸作为诱导因子显著提高了iPS细胞分化为心肌细胞的效率，分化比率可达50-60％；其次，本发明诱导分化培养基对细胞没有毒副作用；此外，本发明方法简单、成本低，在普通实验室均可操作，适合于规模化进行。