非小细胞肺癌(NSCLC)

摘要： 目的探究晚期化疗耐药的非小细胞肺癌(NSCLC)切除患者用吉非替尼靶向治疗的疗效及对血清标志物的影响。方法选取晚期NSCLC切除患者120例,随机分为对照组和观察组,各60例。观察组用吉非替尼治疗,对照组用多西他赛联合顺铂治疗,观察并记录所有患者治疗后的疗效、不良反应及血清肿瘤标志物水平变化。结果观察组治疗有效率(RR)和疾病控制率(DCR)均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者癌胚抗原(CEA)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC)和细胞角化素蛋白片段19(CY-FRA21-1)与治疗前相比显著降低(P<0.05),治疗后观察组CEA、SCC和CY-FRA21-1水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组白细胞数量减少、中性粒细胞减少、肝功能损伤和腹泻发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组无进展生存期及总生存时间[(13.36±1.45)、(27.45±2.76)个月]均长于对照组[(8.15±2.47)、(18.32±1.94)个月],(P<0.05)。结论晚期化疗耐药的NSCLC切除患者用吉非替尼靶向治疗的疗效确切,可减少患者的不良反应发生率。

摘要： 目的:研究分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者动态增强磁共振成像(DCE-MRI)定量参数与血清增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白(Survivin)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的相关性。方法:选取医院收治的137例NSCLC患者纳入观察组,另选同期进行体检的137名健康者纳入健康对照组。采用磁共振扫描仪测定DCE-MRI定量参数容量转移常数(K^(trans))、速率常数(K_(ep))及血管外细胞外间隙容积比(V_(e))值。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测两组血清PCNA、Survivin及VEGF水平,对比分析两组K^(trans)、K_(ep)和V_(e)值,以及PCNA、Survivin和VEGF水平。分析观察组患者血清表达水平以及K^(trans)、K_(ep)和V_(e)值与临床病理特征关系。采用皮尔森(Pearson)相关性分析法分析两组血清PCNA、Survivin和VEGF水平与K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值的相关性。结果:观察组患者血清PCNA、Survivin及VEGF水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(t=50.025,t=8.724,t=16.330;P<0.05);观察组患者K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值显著高于健康对照组,差异有统计学意义(t=8.258,t=7.937,t=14.046;P<0.05)。观察组患者血清PCNA、Survivin及VEGF表达水平中,低分化、TNM分期Ⅲ期及淋巴结转移均显著高于高中分化、TNM分期I~Ⅱ期及无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(t_(PCNA)=4.192,t=4.327,t=5.857;t_(Survivin)=3.197,t=3.428,t=5.140;t_(VEGF)=4.915,t=4.724,t=4.485;P<0.05);患者的K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值中,低分化、TNMⅢ期及淋巴结转移均显著高于高中分化、TNM I~Ⅱ期及无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(t_(K^(trans))=5.159,t=5.514,t=4.841;tK_(ep)=6.043,t=5.776,t=5.690;tV_(e)=5.265,t=6.076,t=6.783;P<0.05)。观察组患者血清PCNA、Survivin表达水平与K^(trans)、K_(ep)值呈正相关(rPCNA=0.435,r=0.402;r_(Survivin)=0.382,r=0.393;P<0.05),VEGF表达水平与K^(trans)、K_(ep)及V_(e)值呈正相关(r=0.503,r=0.405,r=0.316;P<0.05)。结论:NSCLC患者DCE-MRI定量参数与血清PCNA、Survivin及VEGF存在一定相关性,DCE-MRI定量参数及血清PCNA、Survivin及VEGF指标检测,对患者病情判断及预后评估具有一定参考价值。

摘要： 目的:对比Monaco计划系统中旋转容积调强治疗(VMAT)计划的4种不同通量平滑度在非小细胞肺癌(NSCLC)患者体部立体定向放射治疗(SBRT)中的剂量学差异,分析探讨通量平滑度对计划优化的影响。方法:选取医院收治的13例周围型NSCLC患者的CT图像,所有计划保持优化函数与其他参数一致,分别使用通量平滑度关闭设置(Off)、低通量平滑度设置(Low)、Monaco 5.11.03计划系统中通量平滑度常规设置(Medium)和高通量平滑度设置(High)4种通量平滑度进行VMAT计划设计,并分别定义为Off组、Low组、Medium组和High组,比较4组不同计划的靶区、危及器官(OAR)的剂量学参数和机器跳数、计算时间和计划验证通过率。结果:High组与Medium组相比,机器跳数降低了6.0%,计算时间降低了5.0%,两组比较差异均有统计学意义(t=-2.642,t=-2.691;P<0.05)。High组与Medium组相比,肿瘤靶区的最大值和平均值、靶区覆盖率、靶区适形性指数(CI)、靶区均匀性指数(HI)、靶区剂量跌落指数(R50%)、计划验证通过率和正常组织的比较,差异均无统计学意义。结论:在NSCLC患者SBRT的VMAT计划设计中,应综合考虑计划质量和执行效率,选用高通量平滑度设计NSCLC患者SBRT的VMAT计划。

摘要： 目的:探讨多层螺旋CT(MSCT)在非小细胞肺癌(NSCLC)微波消融(MWA)术中应用及预后预测的价值。方法:选取医院收治的经CT引导MWA术治疗的早期(Ⅰ~Ⅱ期)NSCLC患者56例,依据临床疗效不同分为缓解组(31例)和未缓解组(25例)。两组患者均在MWA术前后行MSCT灌注成像扫描,测定对比剂平均通过时间(MTT)、强化峰值(PEI)、表面通透性(PS)、血流量(BF)及血容量(BV)等指标的差异。对所有患者随访6~30个月,记录患者的生存率及生存时间。采用多元Logistic回归方程分析MSCT指标与患者病死率的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线分析MSCT灌注成像参数与患者预后情况的相关性。结果:治疗后两组患者MTT及BV参数值比较差异无统计学意义;未缓解组PS明显高于缓解组,差异有统计学意义(t=5.244,P<0.05),未缓解组PEI及BF值则明显低于缓解组,差异具有统计学意义(t=3.535,t=7.178;P<0.05)。56例患者中随访期存活43例,死亡13例。Logistic回归分析显示PEI及PS均是影响NSCLC患者MWA手术预后的独立影响因素(OR=0.023,OR=0.451;P<0.05);经Kaplan-Meier分析,PEI是OS的保护性因素(x^(2)=2.95,P<0.05),PS为OS和PFS的危险因素(x^(2)=3.14,x^(2)=3.17;P<0.05)。结论:MSCT灌注成像不仅能够评估NSCLC患者MWA手术治疗效果,还能够对患者预后进行评估,指导医师调整后续治疗方案。

摘要： 目的:分析研究非小细胞肺癌(NSCLC)患者的CT影像学表现与化疗效果评价的关系。方法:选择医院收治的150例NSCLC患者临床资料,按照5年内预后情况分为病亡组(42例)和存活组(108例)。采用单因素分析比较两组患者的性别、病程时间、吸烟史、肿瘤分型分期和转移情况及合并其他疾病情况,以及CT形态学特征资料(肿瘤密度、光滑程度、周围征象)等因素,将单因素分析证实有统计学差异的自变量进行多因素Cox回归分析,并进行受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果:单因素分析结果显示,患者吸烟史、NSCLC分期、肿瘤大小、毛刺征及胸膜凹陷征差异有统计学意义(χ^(2)=13.735,χ^(2)=14.882,χ^(2)=16.042,χ^(2)=19.232,χ^(2)=15.646;P<0.05);Cox多因素回归分析显示,患者NSCLC新分期、肿瘤大小、毛刺征及胸膜凹陷征是影响治疗效果的独立危险因素;ROC曲线下面积(AUC)为0.790,95%的置信区间为0.736~0.844,灵敏度和特异度分别为78.6%和89.2%。结论:患者NSCLC分期、肿瘤大小、毛刺征及胸膜凹陷征是影响NSCLC患者化疗后预后的独立危险因素;肿瘤大小、毛刺征及胸膜凹陷征作为基于CT的放射组学预测模型对判断NSCLC患者预后有积极作用。

摘要： 目的:探讨嵌合内含子(chimeric intron)对人非小细胞肺癌PC-9细胞株上皮间质转化(EMT)的影响和作用.方法:以psiCHECK-2质粒为基本框架,插入嵌合内含子构建出psiCHECK-2-Intron双荧光素酶报告基因重组质粒载体,再将psiCHECK-2-Intron和psiCHECK-2分别转染至PC-9细胞中,通过双荧光素酶活性快速检测该重组质粒载体在真核细胞中的表达情况,然后分别应用细胞划痕实验和Matrigel侵袭实验观察PC-9细胞迁移和侵袭能力的变化,再通过qRT-PCR以及Western-Blot-ting检测EMT相关分子标志物:N-钙黏蛋白(N-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)以及转录因子Snail表达水平的改变.结果:与对照组相比,Intron组PC-9细胞的侵袭能力明显降低(P<0.001),N-cad-herin、β-catenin和Snail等相关分子标志物的表达量明显下调(P<0.001).结论:嵌合内含子能够抑制非小细胞肺癌PC-9细胞株的EMT转化,其作用机制可能与N-cadherin、β-catenin和Snail表达量下调有关.

摘要： 目的:探讨γ-分次立体定向放射治疗(γ-FSRT)的不同分割方式对非小细胞肺癌(NSCLC)脑转移患者的临床疗效及对肿瘤标志物基质金属蛋白酶9(MMP9)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)、驱动蛋白超家族蛋白C1(KIFC1)、疼痛评分和预后的影响.方法:选取医院确诊的90例NSCLC脑转移患者,按照剂量分割方式的不同将其分为4 Gy/f,12 f组、5 Gy/f,8 f组和7 Gy/f,5 f组,每组30例.测量并比较治疗前后头部肿瘤体积、脑水肿程度,采用数字评级量表(NRS)评价疼痛程度,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测外周血MMP-9、N-cadherin及KIFC1蛋白的表达;治疗3个月后采用实体瘤疗效评价标准(RECIST)评价临床疗效,术后随访记录颅内无进展生存期和总生存期.结果:放射治疗后3组客观缓解率比较差异有统计学意义(x2=9.370,P<0.05).放射治疗后3组肿瘤平均体积和NRS评分均显著减小,3组比较差异有统计学意义(F=20.798,F=7.078;P<0.05);治疗后7 Gy/f,5 f组水肿程度显著轻于4 Gy/f,12 f组和5 Gy/f,8 f组,3组比较差异有统计学意义(x2=13.824,P<0.05).3组不良反应发生率差异无统计学意义.3组放射治疗后,外周血MMP-9、N-cadherin及KIFC1均显著下降,组间比较,7 Gy/f,5 f组显著低于4 Gy/f,12 f组和5 Gy/f,8 f组,差异有统计学意义(F=8.970,F=4.765,F=7.339;P<0.05).3组放射治疗结束后24个月7 Gy/f,5 f组颅内无进展生存率和总生存率显著高于4 Gy/f,12 f组和5 Gy/f,8 f组,3组比较差异有统计学意义(x2=3.963,x2=4.125;P<0.05).结论:7 Gy/f,5 f分割方式相对于5 Gy/f,8 f和4 Gy/f,12 f分割方式的γ-FSRT更有利于提高NSCLC脑转移患者的近远期疗效,并能够降低MMP-9、N-钙粘蛋白和KIFC1的表达,有利于减轻肿瘤的侵袭和转移和提高预后.

摘要： 目的:探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中SNORA56的基因性状及其临床意义.方法:从癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载NSCLC癌组织及癌旁组织中SNORA56数据及临床信息资料,分析SNORA56表达水平与NSCLC临床病理学参数的相关性及预后的影响.收集广西医科大学第一附属医院的NSCLC患者标本,利用PCR技术检测30例NSCLC患者组织中SNORA56的表达,进一步验证SNORA56在NSCLC中的表达意义.结果:TCGA结果显示:SNORA56在癌组织中的表达量明显高于癌旁组织,具有统计学差异(P＜0.001);SNORA56表达水平在有淋巴结转移的肺鳞状细胞癌(LUSC)癌组织中明显高于无淋巴结转移的LUSC癌组织(P＜0.05);基因富集分析结果显示SNORA56可能通过细胞周期凋亡相关通路影响肺癌的发展.临床样本验证结果显示:PCR结果显示,与癌旁组织相比,LUSC与肺腺癌(LUAD)癌组织中SNORA56表达水平均明显升高;SNORA56表达水平在有淋巴结转移的LUSC癌组织中明显高于无淋巴结转移的LUSC癌组织(P＜0.05);基因富集分析结果显示SNORA56可能通过细胞周期凋亡相关通路影响肺癌的发展.结论:SNORA56在LUSC及LUAD癌组织中的表达明显高于癌旁组织;SNORA56在有淋巴结转移的LUSC癌组织中的表达明显高于无淋巴结转移的LUSC癌组织;SNORA56可能通过细胞凋亡通路影响NSCLC发展.

摘要： 肺癌的发病率及死亡率居高不下.目前治疗肺癌的手段主要有手术、放化疗、靶向治疗等.但是肺癌患者的预后还是不理想.肿瘤的生长、侵袭、转移与血管关系有关.有多种因子参与了肿瘤的血管新生,血管内皮生长因子(VEGF)在血管新生中有着无可替代的地位.本文就VEGF与非小细胞肺癌的发生发展、治疗、预后、不足等做一综述.将VEGF在非小细胞肺癌中的进展研究呈现给大家,希望能够给在这方面研究的人们提供帮助.

摘要： 目的:在非小细胞肺癌(NSCLC)的随访研究中构建基于CT的预后列线图预测模型,对影响预后的相关因素进行分析.方法:选取医院收治的484例NSCLC患者,均接受CT影像学检查,统计患者基线资料、影像学指标、肿瘤标志物指标和首次住院治疗方式的4大类15项潜在相关因素.利用Cox回归分析对影响预后的独立危险因素进行筛查,并构建预后生存风险的列线图构建模型.结果:患者年龄、性别、身体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、肿瘤体积、肿瘤部位、肿瘤类型、肿瘤TNM分期、肿瘤骨转移、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征及根治手术等因素不同时,患者的中位生存时间(MST)差异具有统计学意义(r=0.717,r=0.627,r=0.539,r=0.715,r=0.619,r=0.553,r=0.637,r=0.589,r=0.563,r=0.624,r=0.663,r=0.704,r=0.679,r=0.486;P<0.05).患者年龄、肿瘤TNM分期、分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征及根治手术等因素是影响MST的独立危险因素(r=0.721,r=0.749,r=0.693,r=0.758,r=0.685,r=0.662;P<0.05).患者生存风险的预测模型及列线图预测模型中,年龄(X1)、肿瘤TNM分期(X2)、分叶征(X3)、毛刺征(X4)、胸膜凹陷征(X5)及根治手术(X6)等因素均可对患者3年、5年及10年生存率有效预测.结论:列线图预测模型,可有效对NSCLC患者的预后生存时间进行针对性、个性化预测,可对预后评估较差的患者进行治疗方法的适当调整.

摘要： 本发明公开了以KMT2C和TP53这两个基因作为生物标志物来预测癌症（非小细胞肺癌）患者对免疫疗法，例如使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法的敏感性的方法；还公开了特异性检测所述生物标志物的试剂在制备预测癌症患者（非小细胞肺癌）对免疫疗法，例如使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法的敏感性的试剂盒中的用途。在本发明中，通过组合考虑TP53和KMT2C基因突变状态，能够准确预测NSCLC患者中对ICI敏感的群体，避免盲目用药，提高ICI治疗的经济性能。

摘要： 本发明公开了先前未确诊的哺乳动物非小细胞肺癌(NSCLC)的亚类，血小板衍生的生长因子受体α(PDGFRα)在其中表达且引发疾病，而且提供了鉴定属于表达PDGFRα的NSCLC肿瘤亚类的哺乳动物NSCLC肿瘤的方法，提供了鉴定可能响应PDGFRα-抑制治疗剂的NSCLC肿瘤的方法。本发明还提供了一种抑制表达PDGFRα的哺乳动物NSCLC肿瘤发展的方法；以及确定化合物是否抑制表达PDGFRα的哺乳动物NSCLC肿瘤的发展的方法。

摘要： 本公开涉及用于从包含生物标志物的生物标志物组与人类诊断肺癌的方法。提供多个用于诊断肺癌的方法，上述方法包括从样本中检测选自表2中所提供的多个生物标志物中的至少一种生物标志物的至少一种生物标志物值的步骤，基于至少一种上述生物标志物值，上述人类被分类为具有非小细胞肺癌的亚洲人，或确定具有肺癌的可能性。

摘要： 本发明提供一种能快速预测和提高非小细胞肺癌细胞对表皮细胞生长因子受体抑制剂敏感性的方法，通过检测细胞UPR中PERK通路的激活水平，即eIF2a蛋白的磷酸化程度和ATF4蛋白的表达水平来预测NSCLC对EGFR抑制剂的敏感性，通过抑制UPR中PERK通路的激活水平来提升肺癌细胞对EGFR抑制剂的敏感性。

摘要： 本发明属于免疫疗法预后的技术领域，尤其涉及一种非小细胞肺癌(NSCLC)患者免疫疗法预后的方法。本发明以基因NFE2L2和/或KEAP1作为生物标志物，检测所述生物标志物的是否发生突变，从而对非小细胞肺癌患者对免疫疗法，尤其是采用免疫检查点抑制剂(ICIs)的免疫疗法的敏感性进行预后。此外，本发明还提供了包括生物标志物检测试剂的试剂盒及其应用。采用本发明的方法或试剂盒可以准确预测NFE2L2和/或KEAP1突变的NSCLC患者中对ICIs免疫治疗敏感的群体，从而提高该类患者的免疫治疗的有效性临床获益。

摘要： 本发明公开了以KMT2C和TP53这两个基因作为生物标志物来预测癌症（非小细胞肺癌）患者对免疫疗法，例如使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法的敏感性的方法；还公开了特异性检测所述生物标志物的试剂在制备预测癌症患者（非小细胞肺癌）对免疫疗法，例如使用免疫检查点抑制剂的免疫疗法的敏感性的试剂盒中的用途。在本发明中，通过组合考虑TP53和KMT2C基因突变状态，能够准确预测NSCLC患者中对ICI敏感的群体，避免盲目用药，提高ICI治疗的经济性能。

摘要： 本发明公开了先前未确诊的哺乳动物非小细胞肺癌(NSCLC)的亚类，血小板衍生的生长因子受体α(PDGFRα)在其中表达且引发疾病，而且提供了鉴定属于表达PDGFRα的NSCLC肿瘤亚类的哺乳动物NSCLC肿瘤的方法，提供了鉴定可能响应PDGFRα－抑制治疗剂的NSCLC肿瘤的方法。本发明还提供了一种抑制表达PDGFRα的哺乳动物NSCLC肿瘤发展的方法；以及确定化合物是否抑制表达PDGFRα的哺乳动物NSCLC肿瘤的发展的方法。

摘要： 本公开涉及用于从包含生物标志物的生物标志物组与人类诊断肺癌的方法。提供多个用于诊断肺癌的方法，上述方法包括从样本中检测选自表2中所提供的多个生物标志物中的至少一种生物标志物的至少一种生物标志物值的步骤，基于至少一种上述生物标志物值，上述人类被分类为具有非小细胞肺癌的亚洲人，或确定具有肺癌的可能性。

摘要： 一种治疗哺乳动物非小细胞肺癌和/或小细胞肺癌的方法，该方法包括向患者施用药学可接受量的式(1)噻吩并三唑并二氮杂

摘要： 本发明属于医药技术领域，建立了一种测定肺成纤维细胞(MRC‑5)内鸟氨酸、1,3‑丙二胺、尸胺、腐胺、乙酰化腐胺、精脒、乙酰化精脒、二乙酰化精脒、精胺、乙酰化精胺、二乙酰化精胺、酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素、色氨酸和组胺等17种生物胺含量的HILIC‑UHPLC‑MS/MS方法。应用已建立方法测定了人肺成纤维细胞(MRC‑5)与小细胞肺癌细胞(NCI‑H446)中17种生物胺的含量，可实现对肺癌细胞与正常肺细胞之间的区分，并通过独立样本t‑检验和ROC分析筛选出了13种肺腺癌标记物。该方法能够简单快速地同时测定肺成纤维细胞中的17种生物胺的含量。