骨生成

摘要： 目的:探究不同浓度富血小板纤维蛋白(Platelet-rich fibrin,PRF)对小鼠成骨细胞增殖与分化的影响,并观察最优浓度PRF复合β-磷酸三钙对小鼠成骨细胞成骨分化的影响。方法:首先实验分为6组,分别用0%、10%、20%、30%、40%、50%浓度的PRF培养MC3T3-E1成骨细胞,通过CCK-8法检测观察细胞增殖情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性,划痕实验检测细胞迁移能力,茜素红染色观察细胞钙结节形成情况。随后实验分为2组,对照组无PRF培养细胞,实验组为最佳浓度PRF培养细胞,两组成骨细胞均复合于β-磷酸三钙,在1 d、3 d和7 d采集细胞,通过ELISA检测骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原蛋白(COL-1)的表达,通过WB检测β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。最后,使用β-catenin抑制剂XAV-939处理成骨细胞,通过ELISA检测细胞ALP活性,WB检测β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。结果:10%~50%浓度的PRF均促进了MC3T3-E1成骨细胞的增殖能力和迁移能力,并提高了成骨细胞ALP活性和钙化结节数量,50%PRF是实验中的最佳浓度。此外50%PRF提高复合β-磷酸三钙成骨细胞的OC和COL-1的表达及β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。抑制β-catenin可以降低成骨细胞ALP活性及降低β-catenin、LEF-1、RunX2、Osterix和OPN的蛋白表达。结论:PRF促进成骨细胞增殖分化,浓度越高,效果越明显,50%PRF是本实验中的最佳浓度,其次PRF促进成骨细胞在β-磷酸三钙支架上的骨生成,其与β-catenin通路激活有关。

摘要： 目的探究骨科老年患者血清维生素D水平与季节变化的关系及其引起的骨代谢变化特点。方法调取2014年11月至2020年1月北京医院骨科1831例老年患者血清25羟基维生素D(25-OH-D)、人血清和血浆中总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(tP1NP)、N端中段骨钙素(OCN)以及Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)检验结果,采用Mann-Whitney U检验分析不同季节患者血清25-OH-D及骨代谢指标水平特点,以及不同性别、不同就诊类型患者之间指标的差异。结果血清25-OH-D水平无论季节变化,均处于维生素D缺乏状态,夏、秋两季血清25-OH-D水平明显高于冬、春两季(P<0.05),且夏、秋两季男性水平明显高于女性(P<0.05);门诊患者一年四季血清25-OH-D水平均高于住院患者(P<0.001),tP1NP及β-CTX水平均低于住院患者(P<0.05)。结论骨科老年患者维生素D水平夏秋季节最高;性别及就诊类型对维生素D和骨代谢指标的影响存在相关季节特点。

摘要： 骨质疏松症是一种常见的全身性骨骼疾病,该病的主要特征是骨组织微结构损坏和骨量减少,进而引起骨脆性及骨折风险的增加。随着人口老龄化进程,骨质疏松症的患病率逐年增高,如何防治骨质疏松症已成为全球重要的公共健康问题之一。目前临床上常用的抗骨质疏松症药物主要分为两大类:抑制骨吸收药物和促进骨形成的药物。该文就骨质疏松症的药物治疗进展做一综述。

摘要： m^(6)A甲基化修饰是一种广泛存在于真核生物的表观遗传修饰,其在RNA水平通过剪接、稳定、降解等方式加工RNA,改变基因的表达,从而调节细胞的增殖、分化、成熟和衰老等生理过程。近年来许多临床和基础研究表明,骨代谢与骨再生的复杂生理过程与m^(6)A甲基化修饰密切相关,并通过多种分子机制调控成骨再生过程。本文针对m^(6)A甲基化修饰的生物学特性及在骨生成中的相关研究文献和数据进行综述,为m^(6)A甲基化修饰在骨代谢疾病及骨再生的研究提供新的思路。

摘要： 目的:探讨在制备种植窝过程中不同温度的冷却液对周围骨组织损伤情况的影响。方法:将48只大鼠随机分为3组,每组使用不同温度(4°C、20°C、40°C)的0.9%氯化钠冷却液建立双侧上颌磨牙区种植窝模型,术中使用K型热电偶和有限元热传导模型记录和模拟备孔区骨组织温度变化。术后1、4、7、14 d处死取材,用mirco-CT检测备孔区新骨形态学参数,组织脱钙固定后制作石蜡切片,使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测凋亡细胞,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞,免疫荧光检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)表达水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测热休克蛋白70(heat shock protein 70,Hsp70)基因的转录水平。结果:成功建立大鼠上颌骨种植窝制备模型,建立的有限元热传导模型模拟的备孔区温度与实验测量值相似,4°C组冷却效果最佳,40°C组备孔区温度超过组织损伤的阈值(42°C)。术后1 d,TUNEL染色结果显示,40°C组备孔区凋亡细胞最多(P0.05);术后1 d,3组Hsp70的转录水平未见明显差异(P>0.05);术后4 d,40°C组TRAP阳性细胞数量最多(P<0.05);术后7 d,Runx2免疫荧光染色结果显示,4°C组和20°C组的Runx2表达水平高于40°C组(P<0.05);术后14 d,micro-CT结果显示,40°C组种植窝新生骨的骨密度最低(P<0.05)。结论:冷却液对术区的冷却有显著效果,使用合适温度的冷却液有助于减少制备过程中的骨组织损伤。在充足流量的冷却液灌流下,4°C与20°C0.9%氯化钠溶液的冷却效果无差异。

摘要： 目的:探讨慢病毒介导补体C3沉默载体转染人B淋巴细胞Raji-成骨细胞系MG63共培养体系对共培养体系成骨能力的影响及其作用机制。方法:构建慢病毒补体C3沉默载体,转染人B淋巴细胞Raji后建立体外Raji-成骨细胞系MG63共培养体系,分为空白对照组(不做特殊处理)、补体C3沉默组(慢病毒补体C3沉默载体转染共培养体系)与模型组(慢病毒空载载体转染共培养体系)。培养24 h后,采用反转录酶-聚合酶链锁反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法及Western-Blot法检测各组补体C3表达水平;各组分别培养0、3、6、12、24、48、72 h后采用CCK-8检测各组成骨细胞系MG63增殖能力;培养24 h后分别采用流式细胞术检测各组成骨细胞系MG63的细胞凋亡情况,采用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)检测盒检测各组MG63细胞AKP活力,采用Western-Blot法检测各组成骨细胞系MG63的骨保护素(osteoprotegerin,OPG)蛋白表达水平。结果:RT-PCR法检测结果显示补体C3沉默组C3表达水平低于空白对照组和模型组;Western-Blot法检测结果显示补体C3沉默组C3表达水平低于空白对照组和模型组;CCK-8检测结果提示培养3、6 h后补体C3沉默组MG63增殖能力与空白对照组、模型组比较差异无统计学意义;培养12 h后补体C3沉默组成骨细胞系MG63增殖能力高于空白对照组和模型组;培养24、48、72 h后补体C3沉默组成骨细胞系MG63增殖能力高于空白对照组和模型组;流式细胞术检测结果提示补体C3沉默组成骨细胞系MG63的细胞凋亡水平低于空白对照组和模型组;AKP检测盒检测结果提示补体C3沉默组AKP活力高于空白对照组和模型组;Western-Blot法检测结果提示补体C3沉默组OPG蛋白表达水平高于空白对照组和模型组。结论:补体C3的沉默能够增强成骨细胞系MG63的骨形成能力,并且发挥这种能力需要时间的累积。补体C3可能通过改变OPG/RANKL/RANK轴来影响成骨能力。

摘要： 目的:观察20(S)-羟基胆固醇(20(S)-OXY)经聚乙二醇-聚乳酸嵌段共聚物(mPEG-PLA)胶束包载后对兔颅骨缺损处新骨形成的影响。方法:制备兔颅骨骨缺损动物模型,将其随机分为4组:空载明胶海绵组、明胶海绵载空胶束组、明胶海绵载游离1000μg 20(S)-OXY,20(S)-OXY(游离组)、明胶海绵载1000μg 20(S)-OXY载药纳米胶束组(胶束包载组)。术后愈合3、6周,利用Micro-CT三维重建骨缺损区并测量新骨骨矿化密度(BMD)和相对骨体积分数(BV/TV),荧光染色标记新骨,甲苯胺蓝组织形态学观察骨缺损区新骨生成情况并测量新骨面积。结果:术后第3周和6周时,与空载明胶海绵组、明胶海绵载空胶束组相比,游离组和胶束包载组的BMD及BV/TV均显著增多(P<0.05)。空载明胶海绵组、明胶海绵载空胶束组和游离组的类骨质位于新生骨组织周围向缺损中心侧,而胶束包载组骨缺损中心出现了与骨创周围新骨不相连续的新生骨组织。结论:载20(S)-OXY mPEG-PLA胶束原位骨激活能力较游离型20(S)-OXY强,能更好促进新骨形成。

摘要： 骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发生与成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞介导的骨吸收之间的平衡被打破密切相关,而骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化对维持二者平衡至关重要。物理疗法治疗OP具有疗效好、安全性高等特点,在临床上逐渐被广泛使用。多项研究表明,多种物理疗法治疗OP的作用机制与调控BMSC成骨分化密切相关。本文对运动疗法、全身振动、脉冲电磁场、体外冲击波等物理疗法调控BMSC成骨分化治疗OP的研究进展进行了综述。

摘要： 近年来,组织工程作为一种有前景的治疗和修复骨缺损的方法受到了广泛的关注.支架是组织工程的基本组成部分,它能够为骨组织再生提供必要的支撑和导向作用.骨组织修复过程中需要在支架内部形成一个血管网络来为细胞迁移、增殖和分化提供营养和氧气,从而实现组织再生.因此,组织工程血管化是实现骨组织再生的首要前提.生物陶瓷凭借其特殊的化学成分、高的压缩强度和优异的生物活性,成为骨再生支架的有力候选材料.然而,生物陶瓷支架在植入体内后,往往需要较长的时间才能形成血管网络.这就意味着组织内部的细胞会因长时间缺乏营养而死亡,影响组织再生效果.因此,近些年来,除研究材料成分对再生组织的血管生成和骨生成效果的影响外,研究者还从支架结构设计和支架外部的环境因素着手,以进一步提高生物陶瓷支架诱导血管生成和骨生成的能力.生物复合陶瓷不仅能提高支架的力学性能,还能改善支架的生物活性.分级多孔设计可以模拟自然骨的结构,从而更好地促进再生组织的血管化和骨生成.加载生长因子、元素掺杂和细胞植入可以为血管化提供更好的外部环境,从而更好地实现组织再生.这些因素可以协同发挥作用来促进生物陶瓷支架的血管生成和骨生成.本文从三个方面总结了影响生物陶瓷支架促进再生组织血管生成和骨生成的因素——支架材料、支架结构和支架所处的环境,并系统分析了以上因素的影响机理.最后,展望了生物陶瓷支架的发展趋势,以期为生物陶瓷的设计、加工和生物工程应用提供参考.

摘要： 目的:探讨AXL受体酪氨酸激酶配体——生长停滞特异性蛋白6(growth arrest-specific protein 6,Gas6)在人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)迁移及成骨诱导液培养下成骨分化中发挥的作用.方法:在对hPDLCs进行体外培养的培养液中加入不同浓度的外源性人重组Gas6(recombinant human Gas6,rhGas6),通过细胞增殖实验(CCK-8)检测rhGas6对hPDLCs细胞增殖的影响,通过细胞划痕实验和细胞迁移实验(Transwell)检测rhGas6 对hPDLCs迁移的影响.用小干扰RNA(siRNA)下调hPDLCs中Gas6基因表达,然后进行成骨诱导,利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测runt相关转录因子2(runt-related transcription factor 2,Runx2)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)基因表达变化,用ALP染色检测其对矿化结节形成的影响.结果:不同浓度rhGas6对24、48、72 h的hPDLCs增殖的影响与对照组差异均无统计学意义(P＞0.05).划痕后24 h,800 μg/L rh-Gas6组愈合面积百分比(31.06％±13.70％)大于对照组(21.79％±9.51％),但差异无统计学意义(P＞0.05);迁移实验中,24 h后800μg/LrhGas6组迁移细胞数显著多于对照组(P＜0.01).加入rhGas6并成骨诱导后,800 μg/L 组Runx2、ALP基因表达量显著高于对照组(1.60±0.30vs.0.91±0.10,2.81±0.61 vs.0.86±0.12,P＜0.01).敲低Gas6后,ALP表达显著低于对照组(0.39±0.07 vs.0.92±0.14,P＜0.01),Runx2表达无明显变化(P＞0.05).成骨诱导7 d后Gas6敲低组矿化结节形成显著少于对照组(0.25±0.04vs.1.00±0.11,P＜0.001),14 d后Gas6敲低组矿化结节形成少于对照组,但两组间差异无统计学意义(0.86±0.04 vs.1.00±0.16,P＞0.05).结论:下调Gas6基因后成骨诱导早期的矿化结节形成减少,ALP表达减少,加入rhGas6后Runx2、ALP表达增多,细胞迁移数量增多,提示Gas6在牙周膜细胞迁移及成骨分化中可能存在促进作用.

摘要： 目的：研究雌激素对于老年雄性哺乳运动的骨基质的矿化过程，以及对全身骨代谢的影响。方法：骨基质骨片植入老年雄性大鼠，观察雌性激素、雄激素组和对照组骨组织计量学，以及尿DPD/CRE比值，等的变化。结论：①雌激素和雄激素不仅能刺激老年雄性大白鼠骨基质的矿化，也能抑制全身骨骼的骨吸收速率。②该两方面的影响，该实验条件下，雌激素和雄激素组之间未见明显差异。

摘要： 目的:观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染的人骨髓间质干细胞,复合异种骨支架异位骨再造效果. 方法分组:(1)BMP-2基因转染细胞+异种骨支架(BCB);(2)对照基因转染细胞+BCCB(3)未转染细胞+重组BMP-2+BCB;(4)未转染细胞+BCB;(5)BCB.分别将各组人工骨植入裸鼠皮下,于术后4,8周行组织学观察. 结果:体内植入后3d,细胞持续表达外源基因.BMP-2基因转染组8周时完全由新形成的编织骨构成,血管丰富. 结论:BMP-2基因转染后细胞复合BCB支架,可以在异位形成骨组织并诱导毛细血管长入.

摘要： 目的:观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染的人骨髓间质干细胞,复合异种骨支架异位骨再造效果. 方法分组:(1)BMP-2基因转染细胞+异种骨支架(BCB);(2)对照基因转染细胞+BCCB(3)未转染细胞+重组BMP-2+BCB;(4)未转染细胞+BCB;(5)BCB.分别将各组人工骨植入裸鼠皮下,于术后4,8周行组织学观察. 结果:体内植入后3d,细胞持续表达外源基因.BMP-2基因转染组8周时完全由新形成的编织骨构成,血管丰富. 结论:BMP-2基因转染后细胞复合BCB支架,可以在异位形成骨组织并诱导毛细血管长入.

摘要： 目的:观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染的人骨髓间质干细胞,复合异种骨支架异位骨再造效果. 方法分组:(1)BMP-2基因转染细胞+异种骨支架(BCB);(2)对照基因转染细胞+BCCB(3)未转染细胞+重组BMP-2+BCB;(4)未转染细胞+BCB;(5)BCB.分别将各组人工骨植入裸鼠皮下,于术后4,8周行组织学观察. 结果:体内植入后3d,细胞持续表达外源基因.BMP-2基因转染组8周时完全由新形成的编织骨构成,血管丰富. 结论:BMP-2基因转染后细胞复合BCB支架,可以在异位形成骨组织并诱导毛细血管长入.

摘要： 目的:观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染的人骨髓间质干细胞,复合异种骨支架异位骨再造效果. 方法分组:(1)BMP-2基因转染细胞+异种骨支架(BCB);(2)对照基因转染细胞+BCCB(3)未转染细胞+重组BMP-2+BCB;(4)未转染细胞+BCB;(5)BCB.分别将各组人工骨植入裸鼠皮下,于术后4,8周行组织学观察. 结果:体内植入后3d,细胞持续表达外源基因.BMP-2基因转染组8周时完全由新形成的编织骨构成,血管丰富. 结论:BMP-2基因转染后细胞复合BCB支架,可以在异位形成骨组织并诱导毛细血管长入.

摘要： 目的:观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染的人骨髓间质干细胞,复合异种骨支架异位骨再造效果. 方法分组:(1)BMP-2基因转染细胞+异种骨支架(BCB);(2)对照基因转染细胞+BCCB(3)未转染细胞+重组BMP-2+BCB;(4)未转染细胞+BCB;(5)BCB.分别将各组人工骨植入裸鼠皮下,于术后4,8周行组织学观察. 结果:体内植入后3d,细胞持续表达外源基因.BMP-2基因转染组8周时完全由新形成的编织骨构成,血管丰富. 结论:BMP-2基因转染后细胞复合BCB支架,可以在异位形成骨组织并诱导毛细血管长入.

摘要： 目的:观察骨形态发生蛋白-2(BMP-2)基因转染的人骨髓间质干细胞,复合异种骨支架异位骨再造效果. 方法分组:(1)BMP-2基因转染细胞+异种骨支架(BCB);(2)对照基因转染细胞+BCCB(3)未转染细胞+重组BMP-2+BCB;(4)未转染细胞+BCB;(5)BCB.分别将各组人工骨植入裸鼠皮下,于术后4,8周行组织学观察. 结果:体内植入后3d,细胞持续表达外源基因.BMP-2基因转染组8周时完全由新形成的编织骨构成,血管丰富. 结论:BMP-2基因转染后细胞复合BCB支架,可以在异位形成骨组织并诱导毛细血管长入.

摘要： 提供骨传导波生成装置、骨传导波生成方法、骨传导波生成装置用程序及骨传导波输出机，目的在于减少来自骨传导扬声器(输出部)的漏音。本发明的骨传导波生成装置(10)具备生成骨传导用的第1输出波(f(t))和第2输出波(g(t))的波形生成部(13a)，波形生成部(13a)基于输入波(s(t))，生成可听域外的第1输出波(f(t))和可听域外的第2输出波(g(t))，该第1输出波(f(t))与第2输出波(g(t))通过被进行合波而成为具有可听的差拍的合成波(p(t))。

摘要： 本文描述了用于治疗或预防骨量减少和骨质疏松、刺激骨生长、保持或提高骨矿物质密度和抑制脂肪生成的设备。

摘要： 本发明涉及领域，具体为一种三维打印技术生成的钛合金Sandwich植骨的截骨导板，该三维打印技术生成的钛合金Sandwich植骨的截骨导板，采用三维打印技术构成由上截骨导板、下截骨导板和连接体，通过三者组成导板主体，通过在导板主体的底面开设与人体下颌骨相对应的截骨导槽，将其卡接固定在人体下颌骨表面，保持位置稳固。以最佳口腔修复效果作为指导，避开重要神经血管等结构，朝向颌骨的组织面与颌骨形态对应，精密贴合。通过在上截骨导板和下截骨导板的表面位于唇颊侧、舌腭侧开设多个固位孔，使得医生能够通过固位钉，将截骨导板稳固固定在下颌骨上。采用在上截骨导板与下截骨导板预留间隔作为截骨槽，使得医生能够沿截骨槽进行精确截骨。

摘要： 本申请提供一种牵张成骨控制系统以及控制程序生成方法，所述系统包括：通过将控制电路板与电机连接；控制客户端与电路板通信连接；控制客户端用于获取用户输入的牵张控制参数，根据牵张控制参数计算电机运动参数，根据电机运动参数生成控制程序并将控制程序烧录至控制电路板上，控制电路板执行控制程序并相应的向电机输出牵张控制信号，以控制电机工作并相应的驱动传动机构运动。通过控制客户端根据牵张控制参数生成控制程序并将控制程序烧录至控制电路板上控制牵张成骨装置工作，可以实现将牵张控制参数转化为控制程序，使用控制程序实现牵张成骨装置的自动化控制，并且使得牵张控制过程中的牵张控制参数更精确，同时也能提高牵张效率。

摘要： 本实用新型涉及领域，具体为一种三维打印技术生成的钛合金Sandwich植骨的截骨导板，该三维打印技术生成的钛合金Sandwich植骨的截骨导板，采用三维打印技术构成由上截骨导板、下截骨导板和连接体，通过三者组成导板主体，通过在导板主体的底面开设与人体下颌骨相对应的截骨导槽，将其卡接固定在人体下颌骨表面，保持位置稳固。以最佳口腔修复效果作为指导，避开重要神经血管等结构，朝向颌骨的组织面与颌骨形态对应，精密贴合。通过在上截骨导板和下截骨导板的表面位于唇颊侧、舌腭侧开设多个固位孔，使得医生能够通过固位钉，将截骨导板稳固固定在下颌骨上。采用在上截骨导板与下截骨导板预留间隔作为截骨槽，使得医生能够沿截骨槽进行精确截骨。

摘要： 本发明涉及生物医学材料技术领域，是一种小RNA分子miR-494抑制剂在制备抗骨质丢失、促骨生成制剂中的应用。经实验证实，miR-494通过作用于成骨细胞分化相关的重要转录因子Runx2基因，抑制该基因不能表达相应蛋白，从而抑制成骨细胞的分化，引起成骨分化障碍，导致骨质丢失和骨质疏松的发生。miR-494的抑制剂能下调miR-494的表达丰度，解除miR-494对成骨分化的抑制作用、促进成骨，因而可将mir-494抑制剂用于制备抗骨质丢失、促骨生成制剂。

摘要： 本发明关于一种具有骨生成能力的骨植入组成物及其制备方法。该骨植入组成物包含骨诱导成分，其包含他汀类药物及生物可降解聚合物；以及骨引导基质，其包含可生物分解的磷酸钙陶瓷，该磷酸钙陶瓷占该骨植入组成物总重量的约70～95wt％。该骨植入组成物可达到使骨诱导成分中的他汀类药物的最佳释出控制特性。

摘要： 本发明涉及生物医学材料技术领域，是一种小RNA分子miR-494抑制剂在制备抗骨质丢失、促骨生成制剂中的应用。经实验证实，miR-494通过作用于成骨细胞分化相关的重要转录因子Runx2基因，抑制该基因不能表达相应蛋白，从而抑制成骨细胞的分化，引起成骨分化障碍，导致骨质丢失和骨质疏松的发生。miR-494的抑制剂能下调miR-494的表达丰度，解除miR-494对成骨分化的抑制作用、促进成骨，因而可将mir-494抑制剂用于制备抗骨质丢失、促骨生成制剂。

摘要： 本发明提供可以在日常的饮食偏好上不产生问题，可长期地直接口服摄取，并直接对骨给予骨生成促进和骨吸收抑制作用，能够期待各种骨疾病的预防或改善治疗效果的新的骨生成促进和/或骨吸收抑制剂，以及骨生成促进和/或骨吸收抑制用饮食品、药物或饲料。以β2微球蛋白、组蛋白、补体成分3、单核细胞趋化性蛋白质1、溶菌酶、核糖核酸酶、凝血酶原、细胞色素P－450、纤溶酶原、运铁蛋白、凝血酶、纤溶酶、补体成分4、β防卫素及它们的酶解产物中的任意1种以上作为有效成分。这些物质通过显著地抑制破骨细胞引起的骨吸收的效果和/或促进成骨细胞的增殖或分化，具有促进骨生成的效果。

摘要： 本发明涉及一种可用于促进神经再生、骨生成和血管生成的水凝胶。