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人参皂苷Rg3

人参皂苷Rg3的相关文献在2001年到2023年内共计292篇,主要集中在肿瘤学、中国医学、药学 等领域,其中期刊论文280篇、会议论文12篇、专利文献403666篇;相关期刊181种,包括中成药、中药药理与临床、现代生物医学进展等; 相关会议11种,包括第五届肿瘤药学大会、肿瘤药学基础研究与临床应用国际论坛、江苏省药理学会第六届学术研讨会等;人参皂苷Rg3的相关文献由972位作者贡献,包括华海清、富力、靳彩玲等。

人参皂苷Rg3—发文量

期刊论文>

论文:280 占比:0.07%

会议论文>

论文:12 占比:0.00%

专利文献>

论文:403666 占比:99.93%

总计:403958篇

人参皂苷Rg3—发文趋势图

人参皂苷Rg3

-研究学者

  • 华海清
  • 富力
  • 靳彩玲
  • 刘志辉
  • 张清琴
  • 李琳
  • 李静平
  • 石蓓
  • 秦叔逵
  • 陈文明
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 钟京霖; 曹惠敏; 潘亚茹; 简文轩; 王奇
    • 摘要: 背景:人参皂苷Rg3在脑缺血疾病中具有一定的神经保护作用,但其对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞是否也有保护作用,目前尚不明确。目的:研究人参皂苷Rg3对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞是否有保护作用以及相关机制。方法:构建高分化PC12细胞的氧糖剥夺/复糖复氧损伤模型,采用MTT、乳酸脱氢酶、Calcein-AM/PI染色、Western blot、流式检测氧糖剥夺/复糖复氧损伤后对PC12细胞的影响,以及不同浓度人参皂苷Rg3处理PC12细胞后的保护作用,并且使用PI3K/AKT通路抑制剂LY294002和AKT激活剂SC79从PI3K/AKT信号通路研究其作用机制。结果与结论:①氧糖剥夺/复糖复氧损伤模型能随着缺糖缺氧时间的延长从而降低PC12细胞的存活率,促进细胞凋亡,上调p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白比值,促进NLRP3炎性小体、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、BAX蛋白的表达,促进乳酸脱氢酶的释放;②人参皂苷Rg3在一定浓度范围内能提高氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞存活率、减少乳酸脱氢酶的释放,抑制细胞凋亡,降低p-PI3K/PI3K和p-AKT/AKT蛋白比值,下调NLRP3炎性小体、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、BAX蛋白的表达,还会降低活化的caspase-9蛋白表达,促进活化的caspase-3蛋白表达;③LY294002对氧糖剥夺/复糖复氧损伤的PC12细胞的保护作用与人参皂苷Rg3相当,而SC79可以减轻人参皂苷Rg3对PC12细胞的保护效果。因此,人参皂苷Rg3可以通过抑制PI3K/AKT信号通路,抑制PI3K和AKT的磷酸化,发挥抗炎、抗凋亡的作用,减轻氧糖剥夺/复糖复氧对PC12细胞造成的损伤。
    • 张金华; 田园; 杨晓萍
    • 摘要: 目的系统评价参一胶囊辅助治疗原发性肝癌的临床疗效及安全性。方法计算机检索中国知识资源总库(CNKI)、中国学术期刊数据库(Wanfang Data)、中国生物医学文献数据库(CBM)、中文科技期刊数据库(VIP)、PubMed、Cochrane Library、Embase、Web of Science自建库至2020年12月参一胶囊辅助治疗原发性肝癌的临床随机对照试验。由2名研究者独立筛选文献,进行有效资料提取,并根据Cochrane偏倚风险评估工具进行质量评估。采用RevMan 5.3进行Meta分析。结果共纳入9篇文献,涉及患者788例。Meta分析结果显示,参一胶囊联合西医治疗在客观缓解率(OR=2.51,95%CI[1.65,3.83],P<0.0001)、疾病控制率(OR=2.76,95%CI[1.88,4.07],P<0.00001)、甲胎蛋白下降率(OR=2.60,95%CI[1.01,6.69],P=0.05)、1年生存率(OR=2.34,95%CI[1.53,3.58],P<0.0001)、2年生存率(OR=2.33,95%CI[1.28,4.27],P=0.006)、Karnofsky功能状态评分提高率(OR=2.91,95%CI[1.62,5.23],P=0.0004)、骨髓抑制发生率(OR=0.40,95%CI[0.23,0.68],P=0.0009)方面均显著优于单纯西医治疗。结论参一胶囊辅助治疗原发性肝癌可提高临床疗效、患者生存率,改善患者生存质量,降低骨髓抑制发生率,但尚需大样本、多中心、高质量的临床随机对照试验进一步验证。
    • 王柯; 陈函; 胡志强; 马康; 汪静
    • 摘要: 目的观察人参皂苷Rg3联合GP(吉西他滨联合顺铂)对Lewis肺癌小鼠抗肿瘤作用。方法建立Lewis肺癌小鼠移植瘤模型,评估人参皂苷Rg3联合GP的抗肿瘤作用;组织学切片法检测荷瘤小鼠肝、肾、脾和肿瘤的病理变化;免疫组化法检测肿瘤内微血管密度(MVD)、瘤体血小板表面活化标记物(CD62P)和Nrf2信号通路关键蛋白的表达。结果给药后,与对照组比较,GP组和联合组小鼠肿瘤质量均减轻(P均<0.05)。联合组小鼠的抑瘤率达84.4%,GP组为79.7%,人参皂苷Rg3组为22.8%;组织病理学变化结果显示,人参皂苷Rg3可以促进肿瘤细胞凋亡,并且对GP所致的肝、肾、脾的损伤具有改善作用。GP组小鼠给药后体质量持续下降;联合组小鼠体质量呈先下降后增加趋势。免疫组化结果显示,对照组小鼠肿瘤组织微血管大量增生,而人参皂苷Rg3组、GP组和联合组小鼠肿瘤MVD均较对照组减少(P均<0.05);与对照组相比,各治疗组CD62P蛋白表达均出现不同程度降低(P均<0.05);并且人参皂苷Rg3联合GP化疗可下调Nrf2信号通路蛋白(Nrf2、NQO1、GSTA1与HO-1)的表达。结论人参皂苷Rg3与GP联用后可增强其对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及肿瘤新生血管生成的抑制作用,其抑瘤作用可能与干预Nrf2信号通路和CD62P的表达相关;且人参皂苷Rg3与GP联用后可起到增效减毒作用。
    • 尚瑾; 秦盼月; 杨兴鑫; 俞捷; 李静平
    • 摘要: 目的探究人参皂苷Rg3(Ginsenoside Rg3,Rg3)修复糖尿病(diabetes mellitus,DM)皮肤损伤的作用及分子机理。方法雄性SD(Sprague Dawley,SD)大鼠建立DM模型,随机分为正常组、模型组、氨基胍(amino guanidirig,AG)组、人参皂苷Rg3高、低剂组。上述大鼠灌胃4周后背部皮肤等面积全层切除,手术后第21天皮肤创面取材。检测大鼠皮肤中晚期糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AGEs)和创面中P物质(Substance P,SP)的表达量;观察皮肤真皮层内胶原分布及相对胶原含量;检测碱性成纤维细胞生长因子(Basic fibroblast growth factor,bFGF)的含量并观察其被糖基化的程度;观察人参皂Rg3对AGEs干预后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的生长情况;同时检测血清中过氧化氢(H_(2)O_(2))、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的水平。结果与模型组比较,给予人参皂苷Rg3治疗后:AGEs在皮肤组织中的蓄积较少;SP的含量增加(P<0.05);胶原增多且交织成网;bFGF的表达高于模型组(P<0.01),糖基化程度不明显;HUVEC细胞凋亡率明显下降(P<0.05或P<0.01);血清中H_(2)O_(2)、MDA含量显著下降(P<0.05),GSH含量上升(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3对DM大鼠皮肤损伤具有明显修复作用,与临床观察研究结果一致。阐明了人参皂苷Rg3改善DM皮肤“微环境污染”、调节皮肤组织功能异常的“隐形损害”的分子作用机理,可多靶点修复DM皮肤损伤。
    • 唐琳琳; 李洪英; 刘文山; 丁传华
    • 摘要: 2018年GLOBOCAN数据显示,肝癌发病例数位居恶性肿瘤第4位,死亡例数位居第2位。中晚期肝癌患者推荐中医中药辅助肝癌的治疗。人参皂苷Rg3是一种四环三萜达玛烷型稀有人参皂苷,存在20(R)和20(S)两种对映异构体。以人参皂苷Rg3单体为主要成分的抗癌新药参一胶囊于2003年上市,主要应用于肺癌、肝癌的辅助治疗。人参皂苷Rg3体内外研究均证实其有良好的抗肝癌活性。人参皂苷Rg3抗肝癌的作用机制是多方面的,包括诱导肝癌细胞凋亡、调控自噬逆转耐药、抑制细胞侵袭及转移、抑制血管生成。本文就人参皂苷Rg3治疗肝癌的临床前及临床研究进展进行综述,以期对后续研究提供参考。
    • 胡珊珊; 王少文; 蒋磊
    • 摘要: 目的:探究人参皂苷Rg3对肝癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法:以人肝癌细胞系HepG2为研究对象,分为对照组(Control)、人参皂苷Rg3组(G-Rg3)、人参皂苷Rg3+Dickkopf相关蛋白3无关片段组(G-Rg3+DKK3-NC)以及人参皂苷Rg3+Dickkopf相关蛋白siRNA组(G-Rg3+DKK3-siRNA)。其中G-Rg3组细胞给予G-Rg3(40mg/L)干预48h;G-Rg3+DKK3-NC组细胞转染DKK3-NC 24h,后G-Rg3干预48h;G-Rg3+DKK3-siRNA组细胞转染DKK3-siRNA后,G-Rg3干预48h;Control组细胞正常培养。MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质免疫印迹法检测DKK3、Wnt、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果:与Control组相比,G-Rg3组细胞凋亡指数显著升高(P<0.01)、细胞增殖显著降低(P<0.01)、DKK3表达显著升高(P<0.01),Wnt和β-catenin表达均显著降低(P<0.01);与G-Rg3组相比,G-Rg3+DKK3-siRNA组细胞凋亡指数显著降低(P<0.01)、细胞增殖显著增加(P<0.01)、DKK3表达显著降低(P<0.01),Wnt和β-catenin表达均显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:G-Rg3能够抑制肝癌细胞增殖,促进凋亡,其机制与促进DKK3表达,抑制Wnt/β-catenin信号传导相关。
    • 李曼玲; 白曼莫; 吴海波
    • 摘要: 目的探讨人参皂苷Rg3(G-Rg3)通过活性氧(ROS)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)对骨肉瘤细胞凋亡和自噬的影响及可能机制。方法体外培养人骨肉瘤细胞(MG63),用不同剂量G-Rg3(0、40、80、160μmol/L)进行干预。为分析G-Rg3的作用机制,将细胞分为对照(Con)组、G-Rg3组(160μmol/L G-Rg3干预)、G-Rg3+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(160μmol/L G-Rg3和ROS清除剂NAC进行干预)、G-Rg3+SP600125组(160μmol/L G-Rg3和JNK特异性抑制剂SP600125进行干预)。采用流式细胞术检测细胞凋亡和ROS水平;激光共聚焦显微镜观察细胞自噬;蛋白免疫印迹法检测凋亡蛋白(BAX、Bcl-2)、自噬蛋白(Beclin1和P62)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平。结果不同浓度G-Rg3均可诱导MG63细胞发生凋亡,使BAX蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平下降,且存在剂量依赖性(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察到不同浓度G-Rg3均可诱导MG63细胞发生自噬,LC3 puncta数目形成增加,使Beclin1蛋白表达水平升高,P62蛋白水平下降,且存在剂量依赖性(P<0.05)。与CON组比较,G-Rg3组细胞凋亡率、LC3 puncta数目、ROS水平、p-JNK蛋白、BAX蛋白和Beclin1蛋白水平较高(P<0.05),而Bcl-2蛋白和P62蛋白表达水平较低(P<0.05)。与G-Rg3组比较,G-Rg3+NAC组和G-Rg3+SP600125组细胞凋亡率、LC3 puncta数目、p-JNK蛋白、BAX蛋白和Beclin1蛋白水平较低(P<0.05),而Bcl-2蛋白和P62蛋白表达水平较低(P<0.05)。结论G-Rg3可能通过ROS/JNK通路诱导骨肉瘤MG63细胞发生凋亡和自噬。
    • 孟子琪; 张睿; 吴旭微; 金铁峰; 张美花
    • 摘要: 目的探讨人参皂苷Rg3联合顺铂(DDP)对DDP耐药细胞SGC-7901/DDP的抑制作用及其分子机制。方法将SGC-7901/DDP细胞分为4组:对照组、人参皂苷Rg3(40μg/ml)治疗组、DDP(1.40μg/ml)治疗组及联合治疗组。采用MTT、EdU和平板克隆形成实验检测SGC-7901/DDP细胞增殖能力,流式细胞术和Hoechst 33342染色法检测SGC-7901/DDP细胞凋亡能力,Western blot检测凋亡相关标志物的表达,细胞划痕和Transwell实验检测SGC-7901/DDP细胞迁移能力,Western blot和免疫荧光染色检测上皮-间充质转化(EMT)和Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关标志物的表达水平。结果与人参皂苷Rg3治疗组和DDP治疗组比较,联合治疗组显著抑制SGC-7901/DDP细胞的增殖(t=8.062,P=0.001;t=7.090,P=0.002)、克隆形成(t=8.062,P=0.001;t=6.144,P=0.004)和迁移能力(t=7.424,P=0.002;t=4.317,P=0.013),同时促进细胞的凋亡能力(t=5.530,P=0.031;t=6.036,P=0.026)。与人参皂苷Rg3治疗组和DDP治疗组比较,联合治疗组显著抑制EMT相关蛋白波形蛋白(t=24.450,P<0.001;t=14.750,P<0.001)、Snail(t=29.640,P<0.001;t=70.700,P<0.001)、Slug(t=89.230,P<0.001;t=87.360,P<0.001)、基质金属蛋白酶(MMP)2(t=84.540,P<0.001;t=67.120,P<0.001)、MMP9(t=19.010,P<0.001;t=10.890,P<0.001)及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白Wnt(t=35.480,P<0.001;t=14.670,P<0.001)、β-catenin(t=155.800,P<0.001;t=118.100,P<0.001)、C-myc(t=20.870,P<0.001;t=3.334,P=0.029)、细胞周期蛋白D1(t=5.007,P=0.008;t=8.347,P=0.001)的表达,同时显著上调上皮细胞相关蛋白E钙黏蛋白(t=36.450,P<0.001;t=33.810,P<0.001)和ZO-1(t=37.060,P<0.001;t=37.030,P<0.001)的表达。结论人参皂苷Rg3通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,增强SGC-7901/DDP细胞对DDP的敏感性。
    • 刘倩倩; 樊官伟
    • 摘要: 综述人参皂苷Rg3在癌症、心血管疾病和神经保护中的治疗作用及分子机制。人参皂苷Rg3主要存在于人参的根中,属于天然产物中的植物甾醇。人参皂苷Rg3主要具有抗肿瘤、抗心血管疾病、抗炎、抗病毒、神经保护等多种药理作用,可调节多种与疾病相关的信号转导途径和分子靶点,为包括癌症在内的多种疾病提供了一种安全有效的治疗药物。
    • 黄琳; 李彬; 胡作为
    • 摘要: 目的探讨人参皂苷Rg3调控长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)PXN-AS1的表达及对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法选用肺癌细胞株A549、H466、H1299、H522,将培养液中加入人参皂苷Rg3的肺癌细胞确定为研究组,未加药物培养的肺癌细胞为对照组。进行克隆形成实验,检测人参皂苷Rg3对肺癌细胞放射敏感性的影响。流式细胞仪检测人参皂苷Rg3对肺癌细胞凋亡的作用。通过荧光定量PCR检测肺癌组织和细胞中PXN-AS1的表达。结果与对照组比较,研究组人参皂苷Rg3能够明显降低肺癌细胞放射治疗后的克隆形成率(P<0.05),显著增加细胞凋亡(P<0.05)。PXN-AS1在肺癌组织和细胞中高表达,且与肺癌患者的预后呈负相关。加入人参皂苷Rg3后,研究组PXN-AS1的表达发生明显下调(P<0.05)。结论人参皂苷Rg3可能是潜在的放射增敏剂,可能通过调控PXN-AS1促进肺癌的放射增敏。
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