GPⅡb/Ⅲa

摘要： 血小板无力症(Glanzmann thrombasthenia,GT)是由于血小板膜表面整合素αⅡbβ3障碍导致的先天性出血性疾病,由于该病的罕见性,很少临床医生对GT有丰富的经验,治疗仍面临着许多挑战。本文就这几年来GT的临床表现、实验室检查、分子基础和治疗措施的新进展做一综述,期望能帮助临床医生进一步提高对该病的诊断和治疗水平。

摘要： 目的探讨血小板(PLT)储存过程中microRNA(miRNA)的表达变化,PLT功能相关蛋白表达情况,以及与PLT聚集功能的关系。方法采集机采PLT于(22±2)°C下震荡保存,使用miRNA表达谱芯片检测PLT内miRNA表达及变化。实时荧光定量PCR(qPCR)检测机采PLT储存过程中与聚集功能相关的miRNA表达变化。流式细胞术(FCM)检测PLT凋亡率、PLT内VASP、P2Y12和GPⅡb/Ⅲa。结果对比储存第2天与第5天PLT miRNA表达结果,47种miRNA表达上调,120种下调。储存第8天与第2天相比,28种表达上调,202种下调。变化的miRNA的靶基因主要与PLT脱粒、激活及血小板生长因子(PDGF)受体信号通路有关。其中储存第5天时PLT聚集相关的miR-155、miR-21-5p和miR-21-3p表达下调(P<0.05),而let-7b、miR-223和miR-3162表达上调(P<0.05)。在(22±2)°C条件下保存的PLT凋亡率随储存天数增加逐步升高。在储存过程中,P2Y12活化程度增高,导致VASP去磷酸化增加,而GPⅡb/Ⅲa含量则在储存的过程中相对稳定。结论大量的miRNA存在于PLT中,且表达量随着PLT保存时间增加而发生变化。这些miRNA的表达变化能影响相应的蛋白水平并最终导致PLT的聚集功能和凋亡发生变化,特定miRNA表达变化具有作为PLT储存损伤的生物学标记可能。

摘要： 目的 探讨子痫前期(PE)孕中期孕妇血清GPⅡb/Ⅲa受体的表达水平变化及对母婴预后的影响.方法 选取2016年9月至2018年9月于本院住院分娩的PE患者70例为PE组,对照组为50例正常妊娠妇女.PE组以GPⅡb/Ⅲa受体表达水平中位数为界,分为高GPⅡb/Ⅲa组和低GPⅡb/Ⅲa组各35例.采用流式细胞仪检测血清GPⅡb/Ⅲa受体表达水平.记录和比较各组孕妇的分娩方式、母婴结局.结果 PE组GPⅡb/Ⅲa表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与低GPⅡb/Ⅲa组、高GPⅡb/Ⅲa组相比,对照组自然分娩率高,剖宫产率低,差异均有统计学意义(P<0.05);与低GPⅡb/Ⅲa组、高GPⅡb/Ⅲa组相比,对照组子痫、凝血异常、心功能不全、肾功能损害等不良妊娠发生率均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);低GPⅡb/Ⅲa组、高GPⅡb/Ⅲa组的小早产儿(<34周)、小于胎龄儿发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GPⅡb/Ⅲa受体表达水平与母婴不良结局发生率间有关,对PE患者母婴结局的预测具有重要参考价值.

摘要： 目的:研究血小板膜糖蛋白特异性抗体在儿童免疫性血小板减少症中的表达及临床意义.方法:本研究为横断面调查,选择2018年3月～2019年10月在本院就诊的儿童免疫性血小板减少症患儿120例作为研究对象,另选取同期健康体检的健康患儿120例作为对照组,比较观察组以及对照组、不同出血程度、不同预后患儿的GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ抗体水平之间的差异.分析GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ联合诊断对儿童免疫性血小板减少症诊断效能.结果:观察组患儿的GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ抗体水平显著高于对照组(t=107.778,69.879);不同出血程度患儿的GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ抗体水平之间的差异存在统计学意义,随着患儿的出血程度的加重,患儿的GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ抗体水平显著提升;缓解组患儿的GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ抗体显著低于未缓解组(t=17.262,18.159);在对儿童免疫性血小板减少症诊断中,GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ的联合诊断灵敏度显著高于单独检测,通过ROC曲线分析,在对儿童免疫性血小板减少症诊断中,GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ的临界值分别为0.47,0.55.结论:儿童免疫性血小板减少症的血小板膜糖蛋白特异性抗体显著高于健康者,且随着患儿的疾病进展,患儿血小板膜糖蛋白特异性抗体GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ显著升高,未来可通过对患儿的GPⅡb/Ⅲa以及GPⅠb/Ⅸ水平检测,对患儿的治疗效果进行预测.

摘要： 目的 探讨地塞米松联合咖啡酸片治疗原发性免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)对患者血小板相关抗体(platelet-associated immunoglobulin,PAIgG)及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的影响.方法 将2014年8月～2017年3月本院收治的ITP患者80例随机分为2组,观察组与对照组各40例,其中对照组患者服用地塞米松,观察组服用地塞米松及咖啡酸.对比两组治疗效果、PAIgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的差异.结果 两组患者治疗14 d、28 d、12 w后CR、R及NR人数比例间的差异无统计学意义;治疗前,两组出血评分、PAIgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平的组间差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,两组出血评分、PAIgG及GPⅡb/Ⅲa抗体水平明显低于治疗前(P<0.05);其中,观察组出血评分[1(0～3.5)vs 2(0～5)]分、PAIgG阳性血小板百分率[(25.52±7.21)vs(36.18±8.79)]％、GPⅡb/Ⅲa抗体水平[(16.77±2.15)vs(21.49±1.58)]明显低于对照组(P均<0.05).结论 地塞米松联合咖啡酸片治疗ITP患者与单独服用地塞米松组相比,疗效差异无统计学意义,但药物合用可有效改善患者出血症状,降低PAIg G及GPⅡb/Ⅲa抗体水平.

摘要： 目的:通过应用氟比洛芬酯,观察其对全髋置换患者的术后镇痛效果及对TXA2、GPⅡb/Ⅲa表达的影响.方法:选择择期进行全髋关节置换手术的患者40例,随机分为氟比洛芬酯组(A组)和地佐辛组(B组),每组各20例.两组患者全麻诱导相同,患者入室开放静脉通道,监测血压(BP)、ECG、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2),分别于手术结束前30min缓慢静注氟比洛芬酯注射液(A组)50 mg和地佐辛注射液(B组)5 mg.术毕即刻连接PCA泵.分别于四个时间点麻醉诱导前(T)、手术结束时(T2)、手术结束后12h(T3)24h(T4)采集外周血3mL,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)双抗体夹心法进行测定,选取血清.测定各时间点GPⅡb/Ⅲa、和TXA2的含量,并采用疼痛视觉模拟评分(VAS)和镇静评分(Ramsay)对两种药物术后镇痛效果进行对比.采有10cm的视觉模拟量表(VAS)进行疼痛评价,0为无痛,1～3为轻度疼痛,4～6为中度疼痛,7～10为重度疼痛,10为强烈疼痛.结果:两组患者疼痛评分均无统计学意义.A组(氟比洛芬酯组)与B组(地佐辛组)TXA2、GPⅡb/Ⅲa的表达在T3和T4时刻B组的表达显著高于A组.结论:(1)氟比洛芬酯可以有效缓解全髋置换术患者术后疼痛.(2)氟比洛芬酯可以抑制血小板活化、黏附和聚集,减少深静脉血栓的形成.

摘要： 目的 观察急性冠脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)患者血小板聚集性及血小板活化指标P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa的变化.探讨活化血小板在ACS急性冠脉综合征发病中的作用.方法 选取健康体检者52名为正常对照组,ACS患者89例,按其病情分为不稳定心绞痛(unstable angina,UA)组43例,急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)组46例.检测两组对象的血小板聚集率及血小板表面表达的P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa表达率等活化指标.结果 与正常对照组比较,UA组患者血小板聚集率、血小板P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa表达率均明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.001);ACS患者中,AMI组与UA组比较,血小板聚集率、血小板P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa表达率均明显升高,差异有统计学意义(P均＜0.001).结论 随着ACS患者病情加重,血小板活化水平明显升高,聚集功能明显增强,血小板功能异常改变与急性冠脉综合征病情轻重有密切关系.

摘要： Objective To explore the platelet aggregation function and the change of the P selectin ,activated GPⅡb/Ⅲa in the patients with sepsis and their significance .Methods The platelet aggregation function and P selec‐tin ,activated GPⅡb/Ⅲa levels were detected in 56 cases of sepsis .The sepsis patients were divided into the organ dysfunction group and the normal organ function group for conducting the comparative analysis ,and the comparison with 50 healthy controls were performed .Results The platelet aggregation rate in sepsis patients was significantly increased ,showing the statistically significant difference compared with healthy control group(P<0 .05) ,the levels of P selectin and activated GPⅡb/Ⅲis expressed on platelet surface were significantly increased ,showing the statistical‐ly significant difference compared with healthy control group (P<0 .05);the platelet aggregation rate and the levels of P selectin and activated GPⅡb/Ⅲexpressed on platelet surface in the organ dysfunction group were significantly increased compared with the normal organ function group ,the difference was statistically significant(P<0 .05) .Con‐clusion The platelets in sepsis patients are in high activated state ,and the platelet aggregation rate is significantly in‐creased ,which is easily cause the patients to develop thrombosis .The platelet aggregation rate and activated indexes can be used as the indicators for judging visceral function damage .%目的：探讨脓毒症患者血小板聚集功能及P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa等血小板活化指标的变化及其意义。方法检测56例脓毒症患者血小板聚集功能及P选择素、活化G PⅡb／Ⅲa的变化。将脓毒症患者分为器官功能不全组和器官功能正常组进行比较分析，并与50例健康对照组进行比较。结果脓毒症患者血小板聚集率显著升高，与健康对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05），血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa明显升高，与健康对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）；器官功能不全组血小板聚集率及血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb／Ⅲa与器官功能正常组比较显著升高，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论脓毒症患者血小板处于高激活状态，血小板聚集率显著升高，易导致患者发生血栓，血小板聚集率及活化指标可作为判断脏器功能损害的指标之一。

摘要： 目的：观察急性脑梗死（ acute cerebral infarction，ACI）患者血小板聚集性及血小板活化指标P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa的变化，探讨活化血小板在ACI发病中的作用。方法选取75例急性脑梗死患者作为ACI组，选取78例健康体检者作为正常对照组。利用血小板聚集测试仪、流式细胞仪，检测两组对象血小板聚集率及血小板表面表达的P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa等活化指标含量。结果与正常对照组比较，ACI患者组的血小板聚集率明显升高（ p<0.05），血小板表面表达的P选择素、膜GPⅡb/Ⅲa明显升高（p<0.05）。结论 ACI患者血小板活化水平明显升高，聚集功能明显增强，患者处于高凝状态，是导致ACI发生的重要原因之一。%Objective To observe the changes of platelet aggregation and platelet activation markers P selectin and membrane GPⅡb/Ⅲa in patients with acute cerebral infarction( ACI)and study the role of platelet activation in the pathogenesis of ACI. Methods Patients with ACI were selected to constitute an ACI group(n=75)and healthy subjects were selected to constitute a control group(n=78). Aggregation tester and flow cytometry were used to check the platelet aggregation and contents of activation markers expressed on platelet surface,including P selectin and membrane GPⅡb/Ⅲa. Resuits Compared with the control group,the platelet aggregation of the patients in the ACI group increased significantly(p<0. 05),and P selectin and membrane GPⅡb/Ⅲa expressed on platelet surface increased significantly(p<0. 05). Conciusion It is one of the important reasons to cause the incidence of ACI that the level of platelet activation in patients with ACI becomes significantly higher,the aggregation function is enhanced obviously,or the patients are in hypercoagulable state.

摘要： Objective:To study the correlation between CD62p,GP Ⅱ b -Ⅲ a of compound salvia miltiorrhiza in patients with acute cerebral infarction.Methods:This study observes 60 patients of acute cerebral infarction,divided randomly into 30 cases of compound salvia miltiorrhiza group.30 cases of non -compound salvia miltiorrhiza group,Both groups 0f patients all were given a mark of nerve function defect,assaying content of CD62p,GPⅡ b -Ⅲa.Results:The clinical symptoms and signs of the acute cerebral infarction patients in compound salvia miltiorrhiza group were obviously improved than in non -compound salvia miltiorrhiza group (P <0.05),and the content of CD62p and GPⅡb -Ⅲa decreased obviously in compound salvia miltiorrhiza group.Conclu-sion:It is maybe one of the mechanisms for compound salvia miltiorrhiza injection to cure acute cerebral infarct by inhibiting the expression of blood platelets of CD62p、GPⅡb -Ⅲa and depressing its activation.%目的：探讨急性脑梗死患者血浆 CD62p、GPⅡb －Ⅲa 的变化及复方丹参注射液的作用机制。方法：急性脑梗死住院患者60例，随机分为复方丹参组30例，非复方丹参组30例。两组患者治疗前以及治疗后，均进行神经功能缺损评分，测定 CD62p、GPⅡb －Ⅲa 含量。结果：急性脑梗死患者应用复方丹参组较非复方丹参组在临床症状及体征有明显改善（P ＜0.05）。CD62p 及 GPⅡb －Ⅲa 含量降低更明显（P ＜0.01）。结论：通过抑制血小板 CD62p 及 GPⅡb －Ⅲa 的表达水平，降低其活化，可能是复方丹参治疗脑梗死的作用机制之一。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 目的：比较血小板活化相关因子(GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140)在冠心病血瘀证、非血瘀证患者及健康人中的表达情况，分析各糖蛋白活性与基因多态性的相关性。方法：本研究采用病例对照设计，筛选40例冠心病血瘀证、37例冠心病非血瘀证患者及39例健康对照人群为研究对象，记录冠心病患者冠脉造影病变血管支数，采用流式细胞术检测所有入选对象的GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa、GMP-140(CD42b、CD61、CD962p)平均荧光强度。采用Taqman探针技术检测HPA-3基因多态性，采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果：①CD61和CD62p平均荧光强度，冠心病患者较健康人，冠心病血瘀证患者较冠心病非血瘀证患者升高(P0.05)。②不同病变支数冠心病患者，CD61、cD62p及CD42b平均荧光强度无明显差别(P>0.05)。③GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点不同基因表型，CD61、CD62p及CD42b平均荧光强度比较无显著性差异(P>0.05)。结论：①在冠心病和冠心病血瘀证的发生发展过程中，GPⅡb-Ⅲa、GMP-140活性明显增强，可选择作为血瘀证微观辨证的客观指标之一。②冠心病患者GPⅠb活性降低，但不是冠心病血瘀证的敏感指标。③GPⅡb-Ⅲa、GPⅠb和GMP-140水平与冠心病病变血管支数无明显相关性。④GPⅡb HPA-3和GPⅠb HPA-2多态位点所导致的氨基酸表达的改变对GPⅠb、GPⅡb-Ⅲa活性无明显影响。

摘要： 解决现有的GPS测位系统及GPS侧位装置存在灵敏度(S/N)的提高不充分的课题。对频率变换后的C/A码进行多普勒修正，通过从相关峰值位置检测部确定的极性反相的边界相加的上述C/A码和内部发生的C/A码的相关计算，算出伪距离，在接收电场良好的情况下，根据自己取出的导航数据和上述伪距离，计算位置，在不好的情况下，根据从外部装置接收的导航数据和上述伪距离，计算位置。

摘要： 本发明提供一种GPS终端、GPS定位系统和GPS定位方法。其中的GPS定位方法，包括：接收一个GPS信号并检测一个接收的电场的强度的步骤；如果接收到的电场强，则选择根据该GPS信号由一个GPS终端获得的导航数据，并且如果接收到的电场弱，则选择根据该GPS信号从一个外部系统获得的导航数据的步骤；根据所述选择的导航数据检测该GPS终端的位置的步骤。

摘要： 本发明提供一种GPS终端、GPS定位系统和GPS定位方法。解决的方案是包括一个第一步骤，用于从一个GPS信号中获取具有极性的数据；一个第二步骤，用于基于导航数据改变该极性，并且对于对应于一个C/A代码长度的每个部分计算在对应于相同的码片位置处的所述数据的累加和；一个第三步骤，用于计算所述第二步骤的结果和该C/A代码之间的相关；一个第四步骤，用于根据从所述相关计算获得的一个相关峰值检测一个相关峰值位置；一个第五步骤，用于根据所述相关峰值位置，检测一个GPS终端和对应于所述C/A代码的一个卫星之间的虚拟距离。

摘要： 本发明属于生物基因工程与生物医药领域，具体地，涉及含EB病毒膜蛋白gp350/220、gp85、gp78或gp25基因的复制缺陷型重组腺病毒载体及其制备方法。本发明所述的含EB病毒膜蛋白gp350/220基因的复制缺陷型重组腺病毒可用于开发治疗和/或预防鼻咽癌的疫苗和药物。

摘要： 本发明涉及修正雷达测量误差的方法技术领域，具体公开GPS定位系统、GPS定位方法及GPS定位终端，通过合作目标做纯径向移动，观察雷达探测到的点迹与GPS点迹的偏角，用于修正角度误差。GPS点迹发送的延迟仅在径向距离上存在误差，这样就可以精确修正雷达0°与正北角度误差；通过合作目标做纯切向运动，在雷达监控操作终端界面应该形成两段以站心为圆心的圆弧，两段圆弧的距离差即为需要修正的雷达距离误差，GPS点迹发送的延迟仅在角度上存在前后误差，不影响雷达距离精度的修正。本发明的优点是，通过人员或其他移动载体携带预装过中转APP的智能终端，即可将大地坐标系与雷达坐标系归一化，实现目标点迹在实际地图上的高精度定位显示，使雷达终端输出的监控信息精确化。

摘要： 具备：存储单元(36)，其存储用于GPS定位的辅助数据；判断单元(35)，其判断存储在存储单元(36)中的存储辅助数据有效还是无效；自主定位部(33)，在判断为存储辅助数据有效的情况下，该自主定位部不与基站(10)进行通信，而根据该判断为有效的存储辅助数据进行GPS定位；A-GPS定位部(32)，在判断为存储辅助数据无效的情况下，该A-GPS定位部根据通过与基站(10)之间的通信取得的辅助数据进行GPS定位；以及更新单元(37)，在GPS定位成功的情况下，该更新单元根据该定位结果对存储辅助数据进行更新，并且在GPS定位失败的情况下，该更新单元根据通过与基站(10)之间的通信取得的辅助数据，对存储辅助数据进行更新。

摘要： 本发明提供一种GPS终端、GPS定位系统和GPS定位方法。其中的GPS定位方法，包括：接收一个GPS信号并检测一个接收的电场的强度的步骤；如果接收到的电场强，则选择根据该GPS信号由一个GPS终端获得的导航数据，并且如果接收到的电场弱，则选择根据该GPS信号从一个外部系统获得的导航数据的步骤；根据所述选择的导航数据检测该GPS终端的位置的步骤。

摘要： 本发明设计了一种GPS定位位置信息的修正方法、修正装置和车辆GPS定位系统。GPS定位位置信息的修正方法包括：获取车辆所处实际位置的实际位置信息；获取所述车辆所处实际位置的GPS定位位置信息；将所述实际位置信息与所述GPS定位位置信息进行比对；若所述实际位置信息与所述GPS定位位置信息的偏差超出预设值，则基于所述实际位置信息对所述GPS定位位置信息进行修正。通过对GPS定位的准确性进行判断并在GPS定位出现偏差时对GPS定位进行修正，以使GPS定位位置更加准确。

摘要： 本发明公开了一种基于双模块GPS实现自建差分GPS定位方法，包括：在空旷无遮挡的地方选择合适的点位作为基站点，获得基站真实精确经纬度坐标并记录下来。在基站点位上，布置GPS接收芯片作为基站，在确保数据格式相同的情况下实时接收定位信息，选择伪距差分方式进行解算，获取定位偏差量，并通过网桥将其传输给自主移动机器人。自主移动机器人获取实时的位置信息，再选用相同的伪距解算方式处理得到坐标信息，融合基站的坐标偏差量，得到坐标校正值。本发明的优点是：有效降低了整个定位系统的均方根误差，具有较强的鲁棒性，能够提升移动机器人行驶过程中的定位能力和适应性，满足小范围移动作业的需求。

摘要： 本发明实施例提供一种GPS漂移的抑制方法、抑制模块及GPS系统，属于卫星导航技术领域。所述抑制方法包括：识别所述GPS在静止状态或运动状态下获取的定位数据是否为无效定位数据，若是，则判定发生GPS漂移，其中所述定位数据包括安装所述GPS的终端的位置及速度；对于所识别的无效定位数据，获取其对应的有效定位数据，并通过该有效定位数据修正所述无效定位数据。本发明对于GPS漂移抑制不会造成GPS信息缺失，有效减少GPS漂移出现的概率，提高GPS定位的准确性和稳定性。同时本发明无需添加或者升级硬件，大大降低实际应用成本。