血小板膜糖蛋白

摘要： 目的探讨硝苯地平联合福辛普利治疗老年高血压合并冠心病患者的临床疗效,分析其对患者血小板膜糖蛋白、D-二聚体(D-D)水平的影响。方法选取2018年1月至2020年3月本院收治的符合纳入标准的124例老年高血压合并冠心病患者,采用随机数表法将其分为观察组(n=62)和对照组(n=62)。对照组患者口服硝苯地平治疗,观察组患者口服硝苯地平联合福辛普利治疗,比较两组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)以及脑钠肽前体(BNP)等心功能指标,比较两组患者治疗前后舒张压(DBP)、收缩压(SBP)以及D-D水平,比较两组患者治疗前后血小板膜糖蛋白GP Ib、GP IIb、GPⅢa水平,比较两组患者疗效以及治疗期间发生的不良反应。结果治疗后两组患者LVEDD、LVESD及BNP等心功能指标均低于治疗前,LVEF水平均高于治疗前,观察组LVEDD、LVESD及BNP低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05);治疗后两组患者DBP、SBP及D-D水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者血小板膜糖蛋白GP Ib、GP IIb、GPⅢa水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗有效率为91.94%,高于对照组的79.03%(P<0.05);观察组不良反应发生率为9.68%,低于对照组的24.19%(P<0.05)。结论给予老年高血压合并冠心病患者硝苯地平联合福辛普利治疗,可改善患者心功能,降低患者血压水平,改善血小板膜糖蛋白和D-D水平,整体疗效显著,且安全性较高。

摘要： 目的 探讨子痫前期(PE)孕中期孕妇血清GPⅡb/Ⅲa受体的表达水平变化及对母婴预后的影响.方法 选取2016年9月至2018年9月于本院住院分娩的PE患者70例为PE组,对照组为50例正常妊娠妇女.PE组以GPⅡb/Ⅲa受体表达水平中位数为界,分为高GPⅡb/Ⅲa组和低GPⅡb/Ⅲa组各35例.采用流式细胞仪检测血清GPⅡb/Ⅲa受体表达水平.记录和比较各组孕妇的分娩方式、母婴结局.结果 PE组GPⅡb/Ⅲa表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与低GPⅡb/Ⅲa组、高GPⅡb/Ⅲa组相比,对照组自然分娩率高,剖宫产率低,差异均有统计学意义(P<0.05);与低GPⅡb/Ⅲa组、高GPⅡb/Ⅲa组相比,对照组子痫、凝血异常、心功能不全、肾功能损害等不良妊娠发生率均较低,差异均有统计学意义(P<0.05);低GPⅡb/Ⅲa组、高GPⅡb/Ⅲa组的小早产儿(<34周)、小于胎龄儿发生率高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GPⅡb/Ⅲa受体表达水平与母婴不良结局发生率间有关,对PE患者母婴结局的预测具有重要参考价值.

摘要： 目的 观察益气固脱中药联合坎地沙坦治疗老年冠心病合并心力衰竭疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、心肌细胞凋亡的影响.方法 选取2017年11月—2019年9月于四川省成都市新都区中医医院收治的老年冠心病合并心力衰竭病人120例,根据随机数字表法分为治疗组与对照组,每组60例.对照组给予坎地沙坦片治疗,治疗组在对照组基础上加用益气固脱中药治疗,两组均连续治疗3个月.比较两组临床疗效以及不良反应发生率,分别于治疗前后测定两组病人RAAS指标、凋亡相关分子以及血小板活化指标水平.结果 治疗后,治疗组RAAS指标肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)均明显低于对照组(P0.05).结论 益气固脱中药联合坎地沙坦可改善老年冠心病合并心力衰竭病人RAAS指标及血小板活化情况,并在一定程度上抑制心肌细胞凋亡,有助于减缓老年冠心病合并心力衰竭病人心室重构进程.

摘要： 目的 观察益气固脱中药联合坎地沙坦治疗老年冠心病合并心力衰竭疗效及对肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、心肌细胞凋亡的影响.方法 选取2017年11月-2019年9月于四川省成都市新都区中医医院收治的老年冠心病合并心力衰竭病人120例,根据随机数字表法分为治疗组与对照组,每组60例.对照组给予坎地沙坦片治疗,治疗组在对照组基础上加用益气固脱中药治疗,两组均连续治疗3个月.比较两组临床疗效以及不良反应发生率,分别于治疗前后测定两组病人RAAS指标、凋亡相关分子以及血小板活化指标水平.结果 治疗后,治疗组RAAS指标肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)均明显低于对照组(P＜0.01),治疗组凋亡相关分子可溶性凋亡相关因子(sFas)、可溶性凋亡相关因子配体(sFasL)均明显低于对照组(P＜0.01),而细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)则高于对照组(P＜0.01),治疗组血小板活化指标CD62p、CD63p、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)均明显低于对照组(P＜0.01).治疗组临床疗效总有效率明显高于对照组(93.33％与80.00％,P＜0.05),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 益气固脱中药联合坎地沙坦可改善老年冠心病合并心力衰竭病人RAAS指标及血小板活化情况,并在一定程度上抑制心肌细胞凋亡,有助于减缓老年冠心病合并心力衰竭病人心室重构进程.

摘要： 目的 探讨急性缺血性脑梗死(AICI)患者CD62p、CD63及血小板活化因子(PAF)表达水平与其临床预后的关系.方法 选择在本院接受治疗的AICI患者200例为观察组,根据预后情况分为预后良好组175例与预后不良组25例.根据出院后90 d内存活情况,将观察组患者分为死亡组32例与存活组168例.选取50例健康人群作为对照组.分析CD62p、CD63及PAF与患者预后的相关性.结果 观察组患者CD62p、CD63及PAF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).死亡组脑梗死患者血清CD62p、CD63及PAF水平均高于存活组,差异有统计学意义(P＜0.05).预后不良组脑梗死患者血清CD62p、CD63及PAF水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AICI患者的CD62p、CD63及PAF表达水平升高,检测这3项指标水平有助于评估患者临床预后情况.

摘要： 目的 对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者(CAHD)实施不同剂量氯吡格雷治疗后的实际临床效果进行研究.方法 将本院在2018年1月到2020年1月期间接收的214例CAHD患者作为此次的调查对象,通过奇偶分组法将患者分为实验组与对照组,每组患者各107例,前者对患者实施大剂量氯吡格雷治疗措施,后者实施小剂量氯吡格雷治疗方案,将两组患者治疗后的有效情况、治疗前后各项凝血功能指标变化情况(活化部分凝血酶原时间(APTT)以及血浆纤维蛋白原(FIB))、治疗前后血小板膜糖蛋白(血浆溶酶体膜蛋白(CD61)、溶酶体完整膜蛋白(CD63)以及血浆血小板活化分子α颗粒膜蛋白(CD62p)、治疗前后血小板抑制率以及血小板聚集率、药物不良反应发生率、治疗前后血清炎症因子状况(血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP))等进行对比.结果 经对比,治疗后对照组FIB水平、血小板聚集率、血清hs-CRP、MCP-1水平以及患者CD62p、CD61、CD63水平显著高于试验组,数据分析结果差异较大,此时P0.05,表示数据对比结果无意义.结论 在CAHD患者的治疗中,使用高剂量氯吡格雷治疗措施具有显著效果,不仅可以帮助患者降低炎症水平、血小板膜糖蛋白水平,而且对患者凝血功能的改善具有积极意义,可以帮助患者加快恢复速度.

摘要： 建立高通量流式细胞检测法测定免疫性血小板减少症(ITP)患者血浆中的自身抗体,探索其在疾病中的临床意义.首先将鼠源性抗血小板膜糖蛋白(GP)Ⅸ、抗GPⅠb、抗GPⅢa、抗GPⅡb和抗P-选择素的单克隆抗体分别包被于自身带有5种不同强度APC-cy7荧光的聚苯乙烯微球上,用流式细胞仪检测.建立受试者工作特征曲线评价该方法 的特异度、灵敏度以及批内、批间差异.5种单克隆抗体检测的批内变异系数分别为8.35％、5.65％、3.41％、3.63％和3.51％.批间变异系数分别为10.10％、9.13％、8.04％、9.59％和10.20％.敏感度、特异度和精密度:抗GPⅨ分别为71.0％、80.4％和73.5％;抗GPⅠb分别为82.1％、80.8％和81.8％;抗GPⅢa分别为71.7％、79.2％和73.7％;抗GPⅡb分别为71.0％、76.7％和72.5％;抗P-选择素分别为72.0％、79.2％和74.0％;5种抗体联合检测分别为89.0％、66.5％和82.9％.利用本方法检测了75例口服地塞米松ITP患者治疗前后的自身抗体水平高低.成功建立一种基于流式微球技术特异性检测免疫性血小板减少性紫癜患者体内针对血小板膜糖蛋白自身抗体新的诊断方法.

摘要： 他是我国血栓与止血研究领域的开创者和领军人,于1981年鉴定了国际上第一个抗人血小板膜糖蛋白I单克隆抗体,奠定了血小板疾病研究基础,建立苏州系列单抗并积极推进血小板单抗的临床转化和产业化,在该领域做出突出贡献。针对血小板粘附、活化和血栓形成全过程,建立了五大类190余种单抗,命名为苏州单抗,填补了国内空白,并达到国际先进水平。5株单抗作为血小板研究的国际标准试剂,广泛应用于国内外200余家研究和医疗机构。

摘要： 目的 探讨糖尿病视网膜病变对外周血血小板参数的影响.方法 选取2015年3月至2016年4月在江苏省常熟市第二人民医院内分泌科门诊及住院诊治的2型糖尿病患者180例,根据有无眼底病变及病变程度进行分组,其中单纯糖尿病患者60例(糖尿病组),非增殖性视网膜病变患者60例(NPDR组),增殖性视网膜病变患者60例(PDR组);另选取同期健康体检者60例作为对照组.采集外周血检测血小板相关参数,包括血小板计数(platelet,PLT)、平均血小板容积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)、大血小板比率(platelet-large cell ratio,P-LCR)、血小板比容(thrombocytocrit,PCT),并测定血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的表达水平.比较不同视网膜病变程度患者血小板参数的差异.结果 与对照组比较,糖尿病组、NPDR组、PDR组的MPV、PDW明显增高,PLT明显降低,且NPDR组和PDR组的PCT明显增高,差异均有显著性(P0.05);PDR组MPV、PDW和PCT高于NPDR组,PLT低于NPDR组,差异均有显著性(P0.05).糖尿病组、NPDR组、PDR组的血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平明显高于对照组,且PDR组明显高于NPDR组和糖尿病组,差异均有显著性(P<0.05).结论 血小板参数MPV、PDW、PLT、PCT以及血小板膜糖蛋白CD62P、CD63水平可反映糖尿病视网膜病变的发生发展情况,具有重要的临床价值.

摘要： 本研究拟探讨血小板膜糖蛋白GPⅡb、Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ特异性抗体在ITP患者中医证型中的分布规律,及其与治疗反应的相关性.原发免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病,临床上以血小板减少和出血风险为特征;临床比较常见的出血性疾病.

摘要： 目的：探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者血小板膜糖蛋白(GP)与中医证型的相关性. 方法：选择血液科就诊的100例住院及门诊ITP患者,进行中医辨证分型,检测患者的血小板计数(PLT),应用流式细胞术(FCM)检测血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ水平. 结果：ITP患者以血热妄行证为主,PLT与血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ呈正相关.ITP不同中医证型的PLT水平存在差异,血热妄行型、阴虚血热型PLT水平低于气虚不摄型、瘀血内阻型,差异均有统计学意义(P＜0.05).不同中医证型ITP患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ表达有所不同,血热妄行型、气虚不摄型ITP患者GPⅡb/Ⅲa水平低于阴虚血热型、瘀血内阻型,差异均有统计学意义(P＜0.05);血热妄行型ITP患者GPⅠb/Ⅸ水平低于阴虚血热型、气虚不摄型、瘀血内阻型,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：ITP患者以血热妄行证为主,不同中医证型ITP患者血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/Ⅸ表达有所不同.

摘要： 目的：急性淋巴细胞白血病(ALL)是最常见的儿童恶性肿瘤,出血是威胁其生命的重要因素.目前,关于ALL血小板功能的研究甚少,对其出血机制尚不完全清楚.本文旨在探讨ALL时血小板活化状态及功能的变化,为ALL的早期诊断、病程演进及疗效判断提供依据.rn 方法：应用全自动血细胞分析仪和FCM微量全血法检测ALL患儿19例(ALL组)、ALL诱导缓解治疗达完全缓解患儿15例(ALL-CR1组)以及外科择期手术患儿15例(正常对照组)的血小板参数(PLT、PCT、MPV、PDW)、网织血小板百分率(IPF％)、网织血小板绝对值(IPC)、颗粒膜糖蛋白(GMP140,CD62P)、血小板膜糖蛋白(PAC-1).rn 结果：(1)ADP激活前，ALL组CD62p.PAC-1的表达高于正常对照组(P<0.05)，(2)组ALL-CRl组PAC-1的表达高于正常对照组(P<0.05)，低于ALL组(P<0.05);ADP激活后，ALL组CD62p,PAC-1的表达低于正常对照组(P<0.05)PAC-1的表达低于正常对照组(P<0.05)，高于ALL组(P<0.05);rn 结论：(1)ALL初诊未治患儿外周血小板存在较高水平的活化，提示血小板活化与白血病细胞相互作用可能是ALL患儿存在广泛浸润、出血的原因之一：(2)从L初诊未治患儿的血小板体积减小，PLT,IPC降低，ADP激活后CD62p,PAC-I的表达下降，提示ALL患儿在血小板数量减少的同时可能仍存在血小板功能的异常;(3)应用FCM微量全血法检侧IPF%.IPC,CD62p,PAC-I的变化，为ALL的早期诊断、病程演进及疗效评估提供依据，亦为临床是否预防性输入血小板或使用巨核细胞刺激因子提供依据。

摘要： 目的:评价在接受PCI治疗的冠心病患者中使用比伐卢定与使用肝素加血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的疗效和安全性的比较进行系统评价.方法:检索国内外文献，收集有关在接受PCI的冠心病患者中，比较比伐卢定对比肝素加血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的随机对照试验。结果与结论：荟萃分析显示在接受PCI治疗的患者中，相比于肝素加血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，比伐卢定具有显著的低出血风险以及死亡率，而不增加主要不良心血管事件以及再发心梗率。但是比伐卢定有增加血运重建的趋势，尤其是在目标血管再血运重建方面具有较高的发生率.

摘要： 目的：通过对冠心病(Coronar3，heart disease，CHD)患者冠状动脉病变分析、中医辨证分型、血瘀程度量化计分、LPA、CD62P、PAC1等的比较研究，探讨CHD冠状动脉病变发生机理及CHD冠状动脉病变与中医证型及血瘀证之间的相关性，为CHD中医证型及证本质的研究提供理论和临床的参考依据。方法：对疑诊为CHD准备进行冠状动脉造影(Coronary angiographiy，CAG)的患者，参照中国中西医结合学会心血管病学会制订的《冠心病中医辨证标准》(1990年修订)进行中医辨证分型，参照中国中西医结合学会活血化瘀专业委员会制定的《血瘀证诊断标准》进行血瘀证程度判定。造影当日清晨空腹采静脉血用生化显色法检测血浆LPA，用三色流式细胞分析血小板膜糖蛋白CD62P和PAC1表达量。结果：1．CHD心绞痛患者的血小板膜CD62P的表达量极显著高于健康对照组。不稳定型卧位性心绞痛、不稳定型混合性心绞痛患者的血小板膜CD62P显著高于不稳定型劳累性心绞痛及不稳定型自发性心绞痛，各亚型不稳定型心绞痛患者的血小板膜CD62P均显著高于稳定型心绞痛。气阴两虚血瘀证、气阴两虚血瘀痰浊(热痰)证的血小板膜CD62P均显著高于气虚血瘀痰浊(寒痰)证。血瘀证计分为中度已上的CHD心绞痛患者血小板膜CD62P显著高于轻度患者。2．CHD心绞痛患者的血小板膜PAC1表达量极显著高于健康对照组。且不稳定型卧位性心绞痛、不稳定型混合性心绞痛患者的血小板膜PAC1均显著高于稳定型心绞痛患者。中度已上血瘀证患者血小板膜PAC1表达显著高于轻度血瘀证。不同中医证型的血小板膜PAC1表达活性，统计分析各组之间总体无明显著差异。CAG分型及不同冠状动脉病变支数的血小板膜PAC1表达亦无显著统计学变化。3．CHD心绞痛患者的血浆LPA含量均极显著高于健康对照组。不稳定型混合性心绞痛患者的血浆LPA含量显著高于稳定型心绞痛。气阴两虚血瘀痰浊(热痰)证、阳虚血瘀痰浊(寒痰)证患者的血浆LPA显著高于气虚血瘀痰浊(寒痰)证。4．稳定性心绞痛主要分布在A型病变中，主要是单支病变，随着病变支数增加和病变分型严重程度增加，稳定性心绞痛比例减少。5．气虚血瘀痰浊(热痰)、气阴两虚证在单支及双支病变中比例最多。随着血瘀证程度的增加，平均冠状动脉病变支数呈增加趋势。阳虚血瘀、气阴两虚血瘀痰浊(热痰)、阳虚血瘀痰浊(寒痰)证CHD心绞痛患者的血瘀证计分值均显著高于阴虚气滞血瘀、阴虚血瘀痰浊(热痰)、气虚血瘀证患者。6．血瘀证计分可以动态反映CHD的变化及严重程度。从气虚血瘀、阴虚血瘀到阳虚血瘀，不仅冠状动脉病变支数增多，而且冠状动脉狭窄程度也增加。血瘀证计分分轻、中、重程度与冠状动脉病变类型具有相关性。血瘀证是CHD共同存在的标实证，痰浊证也与CHD密切相关。结论：1．CHD心绞痛患者体内血小板的活化处于亢进状态，血小板膜CD62P糖蛋白可以反映冠状动脉病变的发生、发展及血瘀证的严重程度。2．虽然血小板膜PACI在CHD心绞痛患者中是增高的，但它既不能灵敏反映CHD的中医型演变过程，也与冠状动脉病变程度及冠状动脉病变支数没有明显关系。3．将LPA含量变化用于分析CHD和中医证型的相关性，是本课题研究的创新探索，可能血浆LPA含量变化可以反映CHD中医证型的演变过程。4．血瘀是CHD中医病因病机的基本特点。采用活血化瘀法则是治疗CHD的基本法则，临床上治疗CHD除采用活血化瘀法则外，还要根据中医辨证，如结合行气、补气、化浊、益阴、温阳等方法标本兼治，可以获得更好的疗效。

摘要： 目的：测定一氧化碳中毒迟发脑病患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ和CD63以指导临床抗血小板活化药物治疗。方法 分组包括迟发脑病组，正常对照组。迟发脑病组来院一周内晨8时空腹采血，对照组晨8时分别空腹采血2ml，迅速送检，用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ和CD63的表达。结果 迟发脑病组血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ的表达水平高于正常对照组(P＜0.05)，迟发脑病组血小板膜糖蛋白CD63的表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01)。结论迟发脑病组血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ的表达水平高于正常对照组(P＜0.05)，迟发脑病组血小板膜糖蛋白CD63的表达水平显著高于正常对照组(P＜0.01)，本研究为急性一氧化碳迟发脑病抗血小板活化治疗提供理论基础。

摘要： 目的:观察神经发育疗法对急性脑梗死(ACI)患者的血小板膜糖蛋白(CD62P)阳性表达率与肿瘤坏死因子α(TNF-a)含量动态变化的影响.rn 方法:60例ACI患者随机分为两组,治疗组(30例)采用神经发育疗法和盐酸川芎嗪等常规治疗,对照组(30例)仅采用盐酸川芎嗪等常规治疗.用流式细胞仪和电化学发光等技术,测定两组治疗前和治疗第1w、第2wCD62P的阳性表达率与TNF-a水平.用简化Fugl Meyer法及Barthel指数评定患者的运动功能.rn 结果:治疗组第1w、第2w后CD62P、TNF-a水平较对照组差异降低(P＜0.05);治疗组第1 w后Fugl Meyer下肢评分、ADL评分高于对照组(P＜0.05);治疗组第2w后Fugl Meyer下肢评分、ADL评分明显高于对照组(P＜0.05).rn 结论:神经发育疗法能促进ACI患者运动功能的恢复,其对血小板活化、细胞因子的影响机制尚待进一步探讨.

摘要： 目的：观察神经发育疗法(NDT)对急性脑梗死(ACI)患者的血小板膜糖蛋白(CD62P)阳性表达率与肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量动态变化的影响。方法：按照第四届全国脑血管病学术会议制订的统一标准，选择2006年l～6月在我院神经内科住院的ACI患者60例，男33例，女27例，60例ACI患者随机分为两组，治疗组(30例)，对照组(30例)。结果：对于日常生活活动能力((Barthel指数)治疗组中显著有效12例，一般有效16例，无变化的2例，总有效率93. 3%;对照组中显著有效5例，一般有效13例，无变化12例，总有效率60%。结论：神经发育疗法可改善患者的运动功能障碍和生活能力，对ACI早期血小板活化及血小板胞浆内α颗粒膜上糖蛋白CD62P的表达，以及TNF-α介导的炎性反应可能有一定的间接影响。

摘要： 本试验设想通过PCR-PFLP方法检测川崎病(Kawasaki disease, KD)患儿GPIbα基因HPA-2a/b和Cx37基因C1019T多态性,为KD分子遗传学发病机制的进一步探索提供参考。在本研究中，通过对30例川崎病患儿和60例正常对照儿童进行了Cx37基因C1019T多态性分析。结果显示，KD组与对照组比较，Cx37基因在C1019T位点的T等位基因频率高于C等位基因，差异有显著性意义(x2=4.016，P0.05)。提示Cx37基因的C1019T位点的T等位基因可能与KD的发生存在一定的关联，但与川崎病CAL的发生可能无明显相关性。

摘要： 溃疡性结肠炎是一种慢性肠道炎症性疾病。最近的研究显示血小板除了在机体止血过程中发挥作用，在UC的发病中也扮演重要角色。P-选择素(P-selection, P-sel)是存在于血小板。rn 本研究用ELISA法检测UC患者和志愿者血浆P-选择素，采用流式细胞术检测UC患者血小板膜表面GP Ib/IX/V复合物，并用比浊法检测血小板的最大聚集率。目的在于研究UC患者血浆P-选择素、血小板GP Ib/IX/V复合物的改变。

摘要： 多价的抗人血小板膜糖蛋白Ibα抗体可引起严重的副作用。本公开提供一种抗糖蛋白Ibα的缺乏Fc部分的人源化抗体片段，因此不与Fc受体相互作用。该人源化抗体能够防止血小板活化，聚集，减少血栓体积/生成和预防血管堵塞；也能减少血小板‑肿瘤细胞相互作用和减少肿瘤转移。在治疗剂量下，该人源化抗体不导致血小板激活，不导致血小板减少，以及在治疗剂量下，不导致出血时间延长。

摘要： 本发明涉及一种靶向血小板膜糖蛋白GPIbα的抑制肿瘤转移的单克隆抗体，所述的单克隆抗体为特异性结合血小板膜蛋白GPIbα的单克隆抗体。本发明还涉及一种用于筛选靶向血小板膜糖蛋白GPIbα的肿瘤转移抑制剂的方法，分为五部分：第一部分是利用酶联免疫吸附测定建立的初步筛选模型，第二部分是利用免疫印迹法建立的二次筛选模型，第三、四、五部分是利用流式细胞仪及连续光谱荧光仪建立的功能检测模型。本发明中建立的筛选模型可显著减少在获得靶向血小板膜糖蛋白GPIbα抑制剂过程中对人源血小板的需求，并最大程度在体外实验中活化肿瘤细胞，模拟了肿瘤细胞微环境，提高了筛选准确性，所获得的抗体YQ3具有很好地临床应用前景。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种具有与血小板膜糖蛋白的高特异性、高亲合力结合并具有抗血栓生物活性的嵌合型单克隆抗体及其应用；一种抗人血小板膜糖蛋白Ibα人鼠嵌合型单克隆抗体，其特征在于，包括鼠源重链可变区、鼠源轻链可变区；所述鼠源重链可变区的氨基酸序列如SEQ ID No.1所示，所述鼠源轻链可变区的氨基酸序列如SEQ ID No.2所示。由于抗体分子的免疫反应性主要由恒定区产生，因此含有人源性恒定区的嵌合抗体就不易在人体内产生抗鼠的免疫反应；本发明所述抗血小板GP Ibα单克隆抗体可以与人以及猕猴血小板膜糖蛋白Ibα(GP Ibα)高特异性、高亲合力结合，具有抗血栓作用。

摘要： 本发明公开了含抗人血小板膜糖蛋白Ibα嵌合抗体药物组合物，主要包括嵌合抗体成熟轻链和嵌合抗体成熟重链，所述嵌合抗体成熟轻链的氨基酸序列为序列表中序列2的自氨基末端第453～666位氨基酸残基，所述嵌合抗体成熟重链的氨基酸序列为序列表中序列2的自氨基末端第1～452位氨基酸残基。本发明还公开了所述嵌合抗体药物组合物的制备方法及其浓度效果分析。

摘要： 多价的抗人血小板膜糖蛋白Ibα抗体可引起严重的副作用。本公开提供一种抗糖蛋白Ibα的缺乏Fc部分的人源化抗体片段，因此不与Fc受体相互作用。该人源化抗体能够防止血小板活化，聚集，减少血栓体积/生成和预防血管堵塞；也能减少血小板‑肿瘤细胞相互作用和减少肿瘤转移。在治疗剂量下，该人源化抗体不导致血小板激活，不导致血小板减少，以及在治疗剂量下，不导致出血时间延长。

摘要： 本发明涉及一种靶向小鼠血小板膜糖蛋白GPIbα的肿瘤转移抑制剂，所述的肿瘤转移抑制剂为单克隆抗体1D12或2B4。本发明还涉及一种用于鉴定所述的靶向小鼠血小板膜糖蛋白GPIbα的肿瘤转移抑制剂的方法。本发明中通过建立的靶向血小板膜蛋白GPIbα肿瘤转移抑制剂的验证模型验证其靶向性及功能性，通过四个验证模型的验证，从确定靶向小鼠血小板GPIbα单克隆抗体1D12及2B4可以有效抑制肿瘤细胞转移而不影响正常血小板功能。为以后GPIbα在肿瘤转移过程中具体作用机制的研究提供可能性。

摘要： 本发明涉及一种靶向血小板膜糖蛋白GPIbα的抑制肿瘤转移的单克隆抗体，所述的单克隆抗体为特异性结合血小板膜蛋白GPIbα的单克隆抗体。本发明还涉及一种用于筛选靶向血小板膜糖蛋白GPIbα的肿瘤转移抑制剂的方法，分为五部分：第一部分是利用酶联免疫吸附测定建立的初步筛选模型，第二部分是利用免疫印迹法建立的二次筛选模型，第三、四、五部分是利用流式细胞仪及连续光谱荧光仪建立的功能检测模型。本发明中建立的筛选模型可显著减少在获得靶向血小板膜糖蛋白GPIbα抑制剂过程中对人源血小板的需求，并最大程度在体外实验中活化肿瘤细胞，模拟了肿瘤细胞微环境，提高了筛选准确性，所获得的抗体YQ3具有很好地临床应用前景。

摘要： 本法明提供具有以下性质的抗体或其活性片段或它们的衍生物：a)与人血小板膜糖蛋白VI(GPVI)特异性结合；b)使血小板活化的作用、和/或引发生物体内血小板减少的作用弱，以及c)通过与血小板接触，使血小板膜上的GPVI至少部分消失。

摘要： 本发明公开了含抗人血小板膜糖蛋白Ibα嵌合抗体药物组合物，主要包括嵌合抗体成熟轻链和嵌合抗体成熟重链，所述嵌合抗体成熟轻链的氨基酸序列为序列表中序列2的自氨基末端第453～666位氨基酸残基，所述嵌合抗体成熟重链的氨基酸序列为序列表中序列2的自氨基末端第1～452位氨基酸残基。本发明还公开了所述嵌合抗体药物组合物的制备方法及其浓度效果分析。

摘要： 本发明公开了抗人血小板膜糖蛋白Ibα嵌合抗体，包括嵌合抗体成熟轻链和嵌合抗体成熟重链，所述嵌合抗体成熟轻链的氨基酸序列为序列表中序列2的自氨基末端第453～666位氨基酸残基，所述嵌合抗体成熟重链的氨基酸序列为序列表中序列2的自氨基末端第1～452位氨基酸残基。本发明还公开了所述嵌合抗体的制备方法及其浓度效果分析。