川崎病

摘要： 目的探讨知信行基础上跟踪延伸护理对川崎病患儿康复效果、患儿疾病知识程度的影响。方法采用回顾性研究,将河北省儿童医院2019年2月至2021年1月就诊并出院的92例川崎病患儿及92名患儿家属作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和研究组,每组各46例患儿及46名家属。对照组采用基础护理,研究组采用知信行基础上跟踪延伸护理,对两组护理结局比较并分析。结果护理后,两组患儿家属疾病知识掌握程度评分均高于护理前,且研究组高于对照组(P<0.05);研究组患儿的并发症总发生率低于对照组(P<0.05);研究组患儿的症状消失时间明显短于对照组(P<0.05);研究组患儿家属护理满意度高于对照组(P<0.05)。结论对川崎病患儿采取知信行基础上的跟踪延伸护理,可以缩短患儿症状消失时间,并有效降低并发症发生率,提高患儿家属的疾病知识掌握程度、以及护理满意度,在临床上有一定的参考价值。

摘要： 目的分析川崎病(KD)患儿血清钙调神经磷酸酶(CaN)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)水平与冠状动脉损伤(CALs)及治疗效果的相关性。方法选择2018年6月—2021年6月昆明医科大学附属儿童医院/昆明市儿童医院感染科收治KD患儿106例(KD组),根据疗效分为无效亚组16例和有效亚组90例,另选择医院体检健康儿童38例为健康对照组。检测受试者血清CaN、NFATc1、白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞占比及CD4^(+)/CD8^(+)比值,超声心动图测量左、右冠状动脉内径。分析血清CaN、NFATc1与IL-6、TNF-α、外周血CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞占比、CD4^(+)/CD8^(+)及左右冠状动脉内径、冠状动脉分级的相关性。绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CaN、NFATc1预测KD临床疗效的价值。结果KD组血清CaN、NFATc1、IL-6、TNF-α水平,CD8^(+)T细胞占比,左、右冠状动脉内径高于健康对照组(t/P=20.424/<0.001、8.080/<0.001、29.154/<0.001、15.762/<0.001、2.793/0.006、9.320/<0.001、10.885/<0.001),CD3^(+)、CD4^(+)T细胞占比、CD4^(+)/CD8^(+)低于健康对照组(t/P=6.872/<0.001、7.140/<0.001、12.758/<0.001)。无效亚组血清CaN、NFATc1水平高于有效亚组(t/P=8.368/<0.001、5.643/<0.001)。KD患儿血清CaN、NFATc1水平与IL-6、TNF-α水平,CD8^(+)T细胞占比、左冠状动脉内径、右冠状动脉内径、冠状动脉分级呈正相关(CaN:r/P=0.406/<0.001、0.321/<0.001、0.302/<0.001、0.419/<0.001、0.437/<0.001、0.502/<0.001;NFATc1:r/P=0.469/<0.001、0.353/<0.001、0.325/<0.001、0.386/<0.001、0.402/<0.001、0.528/<0.001),与CD3^(+)、CD4^(+)T细胞占比、CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关(CaN:r/P=-0.396/<0.001、-0.285/0.009、-0.438/<0.001;NFATc1:r/P=-0.378/<0.001、-0.305/<0.001、-0.417/<0.001)。血清CaN、NFATc1及二者联合预测KD临床疗效的曲线下面积为0.709、0.688、0.852,二者联合高于单独检测(Z/P=3.417/0.001、2.588/0.010)。结论KD患儿血清CaN、NFATc1水平升高,且与细胞免疫功能紊乱、炎性反应、CALs及临床疗效有关。

摘要： 目的探讨家属认知互动模式在川崎病患儿院外延续护理中的应用价值。方法选取2019年9月—2020年10月河南省某医院收治的64例川崎病患儿为研究对象,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组32例。对照组患儿采用常规延续护理,观察组患儿在对照组基础上采用家属认知互动模式进行干预。比较2组患儿的治疗依从性、家属健康知识掌握度、恢复情况及并发症发生情况。结果观察组患儿治疗依从率为96.88%(31/32),高于对照组的81.25%(26/32),但差异无统计学意义(χ^(2)=2.566,P=0.109)。2组患儿家属干预后健康知识掌握度评分高于干预前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿发热消退时间及住院时间短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患儿并发症发生率为9.38%(3/32),低于对照组的18.75%(6/32),但差异无统计学意义(χ^(2)=0.517,P=0.472)。结论家属认知互动模式用于川崎病患儿院外延续护理中,可提高患儿配合度,提高家属健康知识掌握度,促进患儿恢复,减少并发症发生。

摘要： 目的探讨外周血调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T淋巴细胞17(Th17)及其比例在不同分期川崎病(KD)患儿中的变化及临床意义。方法选取2018年9月至2020年10月该院收治的126例KD患儿作为研究组,另选取同期在该院体检的60例健康儿童作为对照组。比较两组研究对象外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17。比较不同分期KD患儿外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17。统计KD患儿冠状动脉损害(CAL)发生情况,分为CAL发生组和CAL未发生组,并比较CAL发生组和CAL未发生组的临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响KD患儿CAL发生的危险因素。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17对KD患儿CAL发生的预测价值。结果研究组外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性期KD患儿外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于恢复期,差异均有统计学意义(P<0.05)。入院治疗2周后,KD患儿CAL发生率为18.25%。CAL发生组急性期KD占比、丙种球蛋白(IVIG)治疗前发热持续时间、IVIG抵抗占比、血小板计数、降钙素原(PCT)、Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于CAL未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,PCT、Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均为影响KD患儿CAL发生的危险因素(OR=2.740、2.724、3.340、3.235,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17预测KD患儿CAL发生的最佳截断值分别为4.21%、5.74%、0.66,AUC分别为0.746、0.682、0.758。结论急性期KD患儿外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于恢复期,外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17预测KD患儿CAL发生的效能较高,可作为预测KD患儿CAL发生的重要参考指标。

摘要： 目的 探讨基于三维质量评价模式延续护理用于川崎病患儿对生活质量及家属满意度的影响。方法 选取2019年6月—2021年1月医院心血管内科收治的74例川崎病患儿为研究对象,按照组间基本特征具有可比性的原则分为观察组和对照组,每组37例。对照组行常规护理,观察组予以基于三维质量评价模式延续护理,6个月后比较两组患儿的预后水平、生活质量、家属的疾病认知水平及满意度。结果 观察组患儿的再住院率、冠状动脉受损的发生率低于对照组,其中冠状动脉受损率比较差异有统计学意义(P<0.05);护理后,观察组患儿的儿童生活质量普适性核心量表(PedsQLTM4.0)评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿家属的疾病认知程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿家属的护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 基于三维质量评价模式延续护理用于川崎病患儿的效果明显,有助于改善患儿预后水平,提升其生活质量,并促进患儿家属的疾病认知水平,提高满意度。

摘要： 目的探讨氨基末端脑钠肽前体联合中性粒细胞与淋巴细胞比值对静脉丙种球蛋白无反应性川崎病预测价值。方法选取2019年1月至2021年7月粤北人民医院儿科收治的120例川崎病患儿作为研究对象,按照对丙种球蛋白是否有反应分成无反应组、敏感组,各60例,同时收集健康体检儿童30例为对照组,对三组研究对象进行血清检测和心脏彩超检测,比较三组研究对象的氨基末端脑钠肽前体、中性粒细胞与淋巴细胞比值、白细胞计数、C反应蛋白、血小板、红细胞沉降率、白蛋白、血钠水平,采用Pearson分析氨基末端脑钠肽前体与白细胞计数、C反应蛋白、血小板、红细胞沉降率、白蛋白、血钠水平的相关性,绘制ROC曲线分析氨基末端脑钠肽前体和中性粒细胞与淋巴细胞比值单独及联合检测对川崎病的预测价值。结果无反应组、敏感组的氨基末端脑钠肽前体、中性粒细胞与淋巴细胞比值、白细胞计数、C反应蛋白、血小板、红细胞沉降率均高于对照组,白蛋白、血钠水平低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。氨基末端脑钠肽前体与白细胞计数、C反应蛋白呈正相关(P0.05)。氨基末端脑钠肽前体诊断丙种球蛋白无反应性川崎病的敏感度、特异度为66.67%和80.00%,二者联合检测诊断丙种球蛋白无反应性川崎病的敏感度、特异度为91.67%和96.67%。结论氨基末端脑钠肽前体联合中性粒细胞与淋巴细胞比值不仅有助于静脉丙种球蛋白无反应性川崎病的诊断,同时具有良好的预测冠状动脉损害的价值。

摘要： 目的探讨系统性免疫指数(SII)、中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)、血小板淋巴细胞比值(PLR)对川崎病(KD)患儿静脉注射免疫球蛋白(IVIg)敏感性的预测价值。方法回顾性分析2019年9月至2021年7月郑州大学第一附属医院收治的115例首诊KD患儿的完整临床资料,根据静脉注射免疫球蛋白敏感性分为IVIg敏感组和IVIg不敏感组,收集KD患儿静脉注射免疫球蛋白前发热天数、白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数、血沉(ESR)、C-反应蛋白,并计算中性粒细胞计数×(血小板计数/淋巴细胞计数)(SII)、中性粒细胞淋巴细胞比值、血小板淋巴细胞比值。结果与IVIg敏感组相比,IVIg不敏感组NLR、C-反应蛋白水平较高,IVIg不敏感组PLT值、淋巴细胞计数、发热天数水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。NLR、C-反应蛋白、PLT最佳截留点分别为5.075、80.485 mg/L、347×10^(9)/L。经多因素logistic回归分析显示,NLR、CRP水平升高,PLT水平降低,分别为KD患儿静脉注射免疫球蛋白敏感性的独立危险因素。结论NLR对KD患儿静脉注射免疫球蛋白敏感性的预测性能更稳定,PLR、SII对KD患儿静脉注射免疫球蛋白敏感性的预测价值需要进一步探讨。

摘要： 目的探讨CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点多态性与川崎病及并发冠状动脉损伤(CAL)的关联性。方法选取100例川崎病患儿作为研究组,100例健康婴幼儿作为对照组,提取外周血DNA并进行基因测序,分析CDKN2BAS基因的rs1333049位点及rs4977574位点的多态性。结果研究组与对照组的CDKN2BAS基因rs1333049位点GG、CG、CC基因型分布和G、C等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。研究组与对照组的CDKN2BAS基因rs4977574位点AA、AG、GG基因型分布和G、A等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。川崎病合并CAL患儿与川崎病未合并CAL患儿CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点的基因型分布和等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论CDKN2BAS基因rs1333049位点及rs4977574位点多态性与川崎病发病及合并CAL均无明显关联性。

摘要： 目的基于N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平并结合川崎病患儿临床特点及常规实验室指标,构建川崎病患儿对静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗无反应的预测模型。方法纳入268例川崎病患儿,均于发病10 d内接受规律的IVIG治疗,并于治疗前完善NT-proBNP和其他常规实验室检查。将80%的患儿归为训练集(215例),根据对IVIG治疗的反应将患儿分为有反应组和无反应组,比较两组患儿临床资料和实验室检查指标,并通过多因素Logistic回归模型分析影响患儿对IVIG治疗的反应的因素,根据影响因素构建川崎病患儿对IVIG治疗无反应的列线图预测模型。将剩余20%的患儿作为验证集(53例),对模型进行外部验证。结果纳入训练集的215例患儿中,有反应组184例和无反应组31例。无反应组冠状动脉扩张比例和中性粒细胞百分比(Neu%)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、总胆红素、间接胆红素、AST、NT-proBNP水平均高于有反应组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,Neu%、ESR、CRP、总胆红素、AST和NT-proBNP水平均是川崎病患儿对IVIG治疗无反应的影响因素(均P<0.05)。基于上述影响因素构建的列线图预测模型的一致性指数为0.927,区分度良好。应用验证集的数据对模型进行外部验证,绘制校正曲线,校正曲线显示列线图预测模型的预测可能性绝对误差为0.016,一致性良好。结论NT-proBNP和Neu%、ESR、CRP、总胆红素、AST水平升高的川崎病患儿出现对IVIG治疗无反应的风险更高。基于NT-proBNP水平和其他危险因素建立的列线图预测模型对川崎病患儿的IVIG治疗反应具有较好的预测效果,可以在本地区进一步加以验证后推广。

摘要： 目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤及血管炎症严重程度的影响。方法选择40只5周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠,按照随机数字表分为空白对照组、川崎病模型组、Rb1低剂量组和Rb1高剂量组,每组各10只。采用单次腹腔注射干酪乳酸杆菌细胞壁提取物(LCWE)建立川崎病模型,空白对照组和川崎病模型组进行等量0.9%氯化钠溶液灌胃,Rb1低剂量组和Rb1高剂量组分别灌胃30 mg/kg和60 mg/kg人参皂苷Rb1,1次/d,连续21 d。分别于干预前1 d以及干预后7、14、21 d对各组小鼠进行称重并记录。干预结束后,苏木精-伊红染色观察各组小鼠心肌组织病理情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测心肌组织匀浆中内皮素-1(ET-1)水平,总一氧化氮(NO)检测试剂盒检测心肌组织匀浆中NO水平;采用ELISA法检测小鼠血清中促炎因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及抗炎因子IL-10的水平;采用全自动凝血仪检测各组小鼠血浆纤维蛋白原水平,D-二聚体检测试剂盒(免疫荧光法)检测D-二聚体水平,小鼠ELISA试剂盒检测小鼠血浆AT-Ⅲ水平。结果干预后14 d,与空白对照组相比,其余3组不同时间点小鼠体重均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1高剂量组小鼠体重显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);干预后21 d,与空白对照组相比,其余3组不同时间点小鼠体重均显著减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠体重显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,其余3组心肌组织病理评分、ET-1和NO水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠以上指标则显著降低,且Rb1高剂量组也显著低于Rb1低剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,其余3组小鼠血清IL-6和TNF-α水平均显著升高,IL-10水平则显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠血清IL-6和TNF-α水平均显著降低,IL-10水平则显著升高,且Rb1高剂量组以上指标也较Rb1低剂量组显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,其余3组小鼠血清纤维蛋白原和AT-Ⅲ水平均显著降低,D-二聚体水平则显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与川崎病模型组相比,Rb1低、高剂量组小鼠血清纤维蛋白原和AT-Ⅲ水平均显著升高,D-二聚体水平则显著降低,且Rb1高剂量组以上指标也较Rb1低剂量组显著改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1治疗川崎病可显著促进小鼠体重恢复,从而降低川崎病对小鼠生长发育的影响,其还可减轻小鼠心脏冠状动脉损伤,并进一步改善血管炎症和凝血功能。

摘要： 2017年美国心脏病协会(AHA)发布了新版《川崎病的诊断、治疗及远期管理—AHA对医疗专业人员的科学指南》，由儿科和成人心脏病学,传染病,病理学,风湿病学,免疫学和护理学等专家共同制定，系统阐述了KD的流行病学、病理、诊断、治疗和长期管理的循证依据。

摘要： 川崎病是原因未明全身性血管炎综合征，全世界均有发病，以亚裔儿童为多见。本文重点介绍了川崎病诊断、经典治疗、治疗进展、丙球无反应型川崎病的治疗、川崎病合并冠状动脉病变的治疗、川崎病休克综合征的治疗。

摘要： 提高对小婴儿川崎病继发高肾素性高血压的认识.回顾性分析1例3月婴儿川崎病继发高肾素性高血压的临床资料.小婴儿川崎病出现高肾素性高血压，应动态观察肾动脉及其分支血流动力学超声，以早期发现川崎病导致的肾动脉损伤。患儿还需要长期随访，以观察远期预后。川崎病与结节性多动脉炎从诊断标准上确实难以鉴别，而需要从临床病情严重程度、整个病程、治疗经过、治疗效果及预后等多方面综合分析判断才能鉴别。

摘要： 回顾性分析1例2岁6月女孩的临床资料.Prader-Willi综合征起病隐匿，容易漏诊。今后对肥胖症伴矮身材或偏矮身材的川崎病患儿，应注意检查基础疾病.在鉴别儿童肥胖症伴矮身材或偏矮身材的病因时，应提高对Prader-Willi综合征这种罕见病的认识。

摘要： 探索谷胱甘肽转移酶P1(GSTP1)基因多态性与川崎病患儿口服低剂量阿司匹林出现消化道出血的关系.纳入2016年5月至2018年3月在北京中日友好医院门诊及住院部治疗的川崎病患儿共38例,均口服阿司匹林30-50mg/kg热退2-5天后,减量为3-Smg/kg口服6周以上.应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测GSTP1基因多态性,并进行统计分析.

摘要： 探索PEAR1基因多态性与口服低剂量阿司匹林的川崎病患儿阿司匹林抵抗的关系.纳入2017年1月至2018年3月在北京中日友好医院门诊及住院部治疗的川崎病患儿共28例,均口服阿司匹林30-50mg/kg热退2-5天后,减量为3-5mg/kg口服7天以上.应用血栓弹力图技术(TEG)检测患儿的二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集率,ADP抑制率≥70％为阿司匹林抵抗(AR),否则为阿司匹林敏感(AS),分为阿司匹林抵抗组(AR组)和阿司匹林敏感组(AS组).应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测两组PEAR1基因多态性,并进行统计分析.

摘要： 应用血栓弹力图(Thrombelastography,TEG)检测川崎病(Kawasaki disease,KD)患儿的出凝血状态,探讨不同临床特征对KD患儿出凝血状态的影响.

摘要： 对2010年～2015年在北京儿童医院确诊的川崎病急性期出现冠状动脉瘤患儿的临床特征、超声心动图表现及转归情况进行总结分析.川崎病合并冠状动脉病变是小儿常见的冠状动脉疾病，超声心动图可对其冠状动脉损害程度及心脏结构或功能改变进行连续性评价，在临床诊治及预后评估中发挥重要作用。

摘要： 川崎病(Kawasaki disease)是一种急性、自限性的血管炎性病变.其病因未明,主要发病人群是婴幼儿.如不早期治疗,1/5的儿童患者会发展为冠状动脉血管瘤.随病变进展,冠脉血管瘤瘤体在发病6周达到最大程度.从冠脉血栓进展到心肌梗死最高危时期为发病后2年.当今认为,川崎病不再是年轻人急性冠脉综合征的少见病因.冠状动脉移植和经皮介入治疗都被用于冠脉瘤和狭窄所导致的心肌缺血.疾病早期表现为高热,皮肤黏膜炎及颈部淋巴结炎症,主要造成冠状动脉及其他心血管的结构损伤.在发达国家,川崎病已经替代风湿热成为获得性心脏病发病的首要原因.川崎病的诊治见2004年美国心脏病协会和(或)美国儿科协会指南.

摘要： 探讨川崎病(KD)并发冠状动脉损伤的危险因素.结果表明：＜1岁、热程＞10天、NT-proBNP升高、cTnI升高、免疫功能紊乱是KD合并冠脉损害的高危因素。

摘要： 本发明涉及一种使用用于诊断及/或治疗川崎氏病的新颖生物标记的方法。本发明的新颖生物标记显示相对于没有川崎氏病个体，患有川崎氏病个体在部分CpG基因座的胞嘧啶甲基化状态有所改变。更提供包含特定用于部分CpG基因座的改变的胞嘧啶甲基化的至少一引子或试剂的套组以检测川崎氏病。

摘要： 本发明涉及一种使用用于诊断及/或治疗川崎氏病的新颖生物标记的方法。本发明的新颖生物标记显示相对于没有川崎氏病个体，患有川崎氏病个体在部分CpG基因座的胞嘧啶甲基化状态有所改变。更提供包含特定用于部分CpG基因座的改变的胞嘧啶甲基化的至少一引子或试剂的套组以检测川崎氏病。

摘要： 本发明公开了一种川崎病冠状动脉瘤并发症的生物分子标志物及其试剂盒。本发明中发现川崎病患儿血清外泌体(exosome)中hsa‑let‑7i‑3p，hsa‑miR‑6743‑5p，hsa‑miR‑17‑3p，hsa‑miR‑210‑5p，hsa‑miR‑1246以及hsa‑miR‑6834‑5p的表达量发生了明显改变，因此，可将其作为川崎病冠状动脉瘤并发症的生物分子标志物，并将其用于制备相应的试剂盒和试纸等，用来辅助川崎病冠状动脉瘤并发症的早期诊断，以提高川崎病冠状动脉瘤并发症的早期诊断率。除此之外，该生物分子标志物还可以作为治疗相关靶点，用于治疗川崎病冠状动脉瘤并发症。

摘要： 鉴定川崎病罹患判定用的生物标志物，使用该生物标志物开发、提供能够对怀疑患有川崎病的受检者直接且客观地判定川崎病罹患的有无的试剂盒和方法。提供川崎病罹患判定试剂盒，包含固相化于基材表面的LOX‑1蛋白质和/或其具有LAB结合能力的一部分。

摘要： 本发明公开了川崎病的生物标志物及其应用，所述生物标志物为TSLP。本发明发现在KD患者样本中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)显著上调，在并发血栓形成的患者中更为严重；在KD合并血栓形成的患者中，血小板上TSLP受体(TSLPRs)的表达也显著上调。KD患者的血小板活化、细胞凋亡和线粒体自噬(mitophagy)增加，并发血栓形成的患者加重。因此可以将TSLP作为标志物来诊断或辅助诊断川崎病。本发明发现了TSLP通过促进KD血栓形成的新的TSLPR/Parkin/VDAC1线粒体自噬途径诱导血小板自噬。这些结果表明TSLP是KD相关血栓形成的新型抗血栓检测和/或治疗靶点。

摘要： 本发明公开了ANGPTL8在制备诊断川崎病的检测工具方面的应用。本发明首次将ANGPTL8应用于制备诊断川崎病的检测工具，与现有的川崎病检测技术相比，其检测结果具有更显著的诊断价值，且对于判断川崎病发热与非川崎病发热具有很大的鉴别意义。

摘要： 本发明公开了丝甘蛋白聚糖蛋白作为男性川崎病的特异性标志物的应用。本发明通过测定患儿和小鼠血清以及心脏冠状动脉组织发现，丝甘蛋白聚糖蛋白(SRGN)在男性川崎病患儿和雄性川崎病小鼠模型中显著高表达，而在女性川崎病患儿和雌性川崎病组小鼠中没有显著差异变化，表明可以将SRGN作为诊断川崎病男性患儿的特异性生物标志物，以此作为川崎病男性患儿的诊断依据，或以此制备川崎病相关试剂或试剂盒，用于辅助诊断川崎病。

摘要： 本发明公开川崎病冠状动脉损伤的miRNA标志物，所述标志物为miRNA‑26a‑5p，可作为预测冠状动脉瘤形成的标志物；作为KD潜在的治疗靶点及早期预测急性KD诊断的辅助指标；本发明提供了预测川崎病冠状动脉瘤形成的诊断试剂盒，试剂盒为miRNA‑26a‑5p检测试剂盒；本发明将miRNA‑26a‑5p作为KD潜在的治疗靶点的应用及作为早期预测急性KD诊断的辅助指标物，通过对miRNA‑26a‑5p的检测作为判断依据。

摘要： 本发明公开一种川崎病阿司匹林抵抗预测模型，通过对数据录入建立BP神经网络模型、贝叶斯网络模型、决策树模型、Logistic回归模型，采用混淆矩阵和ROC曲线对四种数字预测模型的正确率、敏感度、特异度、AUC、阳性预测值和阴性预测值进行分析，并基于分析结果对四个数字预测模型的预测结果进行变权重处理，并获得川崎病阿司匹林抵抗预测模型；本发明提供川崎病阿司匹林抵抗预测模型的预测评价系统，计算出川崎病患儿阿司匹林抵抗数据；本发明用于川崎病患儿阿司匹林抵抗的预测，提高川崎病患儿抗血小板药物治疗疗效，降低血栓并发症的发生。该预测方法快捷、简便，无需成本，且该模型可以随时加以调整来适应不同疾病中预测阿司匹林抵抗的风险。

摘要： 本实用新型公开了一种儿童川崎病炎症指标数据结合身体图像采集分析装置，包括底座，所述底座顶面靠近左侧处前后对称活动连接有两个活动板，两个所述活动板顶面固定连接有同一个固定板，所述固定板右侧壁固定连接有放置板，所述放置板右侧壁前后对称活动连接有两个支撑杆，所述支撑杆另一端均与底座活动连接，所述固定板顶面中心处固定连接有竖板，所述竖板呈透明设置，所述竖板右侧壁上下对称分别固定连接有两个连接板，所述连接板右侧壁均与放置板固定连接。本实用新型通过一系列的结构使得本装置具有分析效果好和使用范围广等特点。