调节性T淋巴细胞

摘要： 目的探讨外周血调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T淋巴细胞17(Th17)及其比例在不同分期川崎病(KD)患儿中的变化及临床意义。方法选取2018年9月至2020年10月该院收治的126例KD患儿作为研究组,另选取同期在该院体检的60例健康儿童作为对照组。比较两组研究对象外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17。比较不同分期KD患儿外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17。统计KD患儿冠状动脉损害(CAL)发生情况,分为CAL发生组和CAL未发生组,并比较CAL发生组和CAL未发生组的临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响KD患儿CAL发生的危险因素。采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17对KD患儿CAL发生的预测价值。结果研究组外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性期KD患儿外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于恢复期,差异均有统计学意义(P<0.05)。入院治疗2周后,KD患儿CAL发生率为18.25%。CAL发生组急性期KD占比、丙种球蛋白(IVIG)治疗前发热持续时间、IVIG抵抗占比、血小板计数、降钙素原(PCT)、Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于CAL未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,PCT、Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均为影响KD患儿CAL发生的危险因素(OR=2.740、2.724、3.340、3.235,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17预测KD患儿CAL发生的最佳截断值分别为4.21%、5.74%、0.66,AUC分别为0.746、0.682、0.758。结论急性期KD患儿外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17均高于恢复期,外周血Treg百分比、Th17百分比及Treg/Th17预测KD患儿CAL发生的效能较高,可作为预测KD患儿CAL发生的重要参考指标。

摘要： 目的:探讨辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)在免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血的表达情况及临床意义。方法:选取60例ITP患者作为ITP组和同期60名健康体检者作为对照组,应用流式细胞术进行Th17、Treg细胞比例的测定,应用ELISA法进行血清白细胞介素17(IL-17)、IL-10的测定,并比较组间差异。结果:ITP患者外周血Th17细胞比例和IL-17水平分别为(2.51±0.87)%、(88.41±21.57)μg/L,高于对照组的(0.89±0.22)%、(49.12±6.23)μg/L(P<0.05);Treg细胞比例和IL-10水平分别为(3.68±1.12)%、(19.14±4.36)μg/L,低于对照组的(6.42±1.32)%、(24.58±4.12)μg/L(P<0.05);Th17/Treg比值、IL-17/IL-10比值分别为(0.68±0.18)、(4.62±1.51),高于对照组的(0.14±0.04)、(2.00±0.62)(P<0.05)。ITP患者血小板计数与外周血Treg细胞比例、IL-10水平呈正相关(r=0.823、0.744),而与外周血Th17细胞比例、IL-17呈负相关(r=-0.881、-0.743)。结论:Th17/Treg失衡在ITP的发病机制中至关重要。

摘要： 目的探讨行维持性血液透析(MHD)的尿毒症患者发生血管钙化与外周血微小RNA-21(miR-21)、微小RNA-155-5p(miR-155-5p)表达的关系。方法选择100例行MHD的尿毒症患者,根据腹主动脉钙化评分(AACS)将其分为无血管钙化组43例和血管钙化组57例。检测两组患者代谢和炎症指标水平,外周血miR-21、miR-155-5p的相对表达水平,外周血单个核细胞(PBMC)中调节性T淋巴细胞(Treg)、辅助性T淋巴细胞(Th17)水平,以及Treg、Th17相关细胞因子水平。分析AACS与miR-21、miR-155-5p及代谢指标的相关性,以及miR-21、miR-155-5p与Th17/Treg比值的相关性。结果血管钙化组患者血清磷、钙、骨形成蛋白2(BMP-2)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平均高于无血管钙化组(均P<0.05)。与无血管钙化组比较,血管钙化组患者外周血miR-155-5p相对表达水平、PBMC中Th17水平、Th17/Treg比值、血清白细胞介素(IL)-17和IL-6水平均升高,外周血miR-21相对表达水平、PBMC中Treg水平、血清IL-10和转化生长因子β水平均降低(均P<0.05)。AACS与外周血miR-155-5p相对表达水平,以及血清磷、钙、BMP-2、iPTH水平均呈正相关,与外周血miR-21相对表达水平呈负相关,外周血miR-21相对表达水平与PBMC中Th17/Treg比值呈负相关,miR-155-5p相对表达水平与PBMC中Th17/Treg比值呈正相关(均P<0.05)。结论在行MHD的尿毒症患者中,发生血管钙化的患者外周血miR-21呈低表达,而miR-155-5p呈高表达;两者的异常表达与血管钙化的发生关系密切,而作用机制可能与两者异常表达引起的Th17/Treg失衡有关。

摘要： 目的探讨负性调节细胞CD4^(+)CD25^(+)T及其相关细胞因子在慢性阻塞性肺病(COPD)患者外周血中的表达与合并细菌感染的相关性。方法纳入2018年1月-2019年12月间收治的66例COPD患者作为研究对象,其中急性加重期COPD患者(AECOPD)36例、稳定期患者30例,并纳入同期体检健康者30例作为对照组。对所有纳入的研究对象外周血标本中的CD4^(+)CD25^(+)T调节性T细胞及其相关细胞因子[白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)]表达水平进行检测,分析相关指标水平与COPD是否合并细菌感染的关系,及预测细菌感染的效能。结果AECOPD和稳定期COPD患者CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)、IFN-γ/IL-4水平均低于对照组(P<0.05),IL-4、IL-10水均高于对照组(P<0.05);AECOPD患者IFN-γ水平高于对照组(P<0.05);AECOPD患者CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)水平低于稳定期COPD患者(P<0.05),IL-4、IL-10、IFN-γ均高于稳定期COPD患者(P<0.05);CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)水平与IL4、IFN-γ均呈负相关关系(P<0.05),CD4^(+)水平与IL-10呈负相关关系(P<0.05);COPD合并感染者CD4^(+)水平低于未合并感染者(P<0.05),IL-4、IFN-γ水平均高于未合并感染者(P<0.05);COPD合并革兰氏阴性菌感染者CD4^(+)CD25^(+)水平低于未合并感染者(P<0.05),IL-10水平均高于未合并感染者(P<0.05);CD4^(+)、IL-4、IL-10、IFN-γ均是预测COPD患者合并细菌感染的有效指标(P<0.05),其中IL-4和IFN-γ效能较高。结论CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)Treg细胞及其相关细胞因子参与COPD发生发展和患者细菌感染,监测其水平变化有利于为临床诊治提供信息。

摘要： 近期,仑伐替尼联合派姆单抗(Pembrolizumab)治疗肝细胞癌(HCC)的临床试验显示出惊人的客观缓解率(46%)。来自复旦大学附属华山医院的Yi等进行了一项研究,旨在阐明联合机制筛选最优获益的患者人群。首先,在HCC患者中,仑伐替尼治疗的复发性肿瘤和原发肿瘤相比,表达程序性死亡配体1(PD-L1)较低,浸润调节性T淋巴细胞(Treg)较少。在接受抗PD-1治疗的C57BL/6野生型小鼠中,当联合仑伐替尼治疗时,皮下肿瘤中的PD-L1表达和Treg浸润减少。

摘要： 目的探讨老年冠心病患者外周血T淋巴细胞亚群变化及其临床意义。方法选取2014年12月至2017年2月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的老年住院患者68例,按不同疾病类型分为对照组(无冠心病史患者24例)、稳定型心绞痛(SAP)组(SAP患者25例)和急性冠状动脉综合征(ACS)组(ACS患者19例)。采用流式细胞仪分析三组患者外周血17个T淋巴细胞亚群水平,并比较组间的差异。结果SAP组患者各淋巴细胞亚群百分比与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和SAP组比较,ACS组患者CD4^(+)CD25str+CD127dim/-调节性T淋巴细胞(Treg)百分比明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。Treg比例与年龄、血清三酰甘油水平均呈负相关(r=-0.454、-0.256,P=0.002、0.031)。结论老年ACS患者外周血T淋巴细胞亚群中Treg比例降低,Treg或可作为衡量老年冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的指标。

摘要： 【据Journal of Hepatology 2021年12月报道】题:调节性T淋巴细胞和中性粒细胞胞外陷阱相互作用促进非酒精性脂肪性肝炎向肝细胞癌的转化(作者Wang H等)非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)困扰着很大一部分西方人口,并在发展中国家迅速蔓延。非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是NAFLD的一种侵袭性形式。在美国,10%~20%的NASH患者会发展成为终末期肝病,如肝硬化,并在5~10年内进一步发展为肝细胞癌(HCC)。迄今为止,尚无能够阻止或者逆转NASH及其并发症的有效干预手段。

摘要： 目的 观察卡介菌多糖核酸辅助左氧氟沙星治疗老年呼吸道衣原体感染的临床疗效及其对患者外周血Treg/Th17、炎症因子的影响。方法 选取老年呼吸道衣原体感染患者108例,随机分为左氧氟沙星组、免疫疗法和联合组,每组36例。三组均给予常规治疗,左氧氟沙星组给予左氧氟沙星静滴后口服,200 mg/次,2次/天;免疫疗法组给予卡介菌多糖核酸肌内注射,1 mL/次,隔日1次;联合组参照上法给予左氧氟沙星联合卡介菌多糖核酸肌内注射;三组均连续治疗14 d。比较三组的临床疗效,呼吸困难、体温、咳嗽、肺部啰音改善时间,外周血Treg、Th17细胞比例及Treg/Th17,血清白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β(TGF-β)水平,并记录三组不良反应发生情况。结果 左氧氟沙星组痊愈5例、显效10例、有效8例、无效13例,总有效率63.89%(23/36),免疫疗法组分别为6、11、7、12例及66.67%(24/36),联合组分别为11、12、11、2例及94.44%(34/36);联合组总有效率明显高于左氧氟沙星组和免疫疗法组(P均0.05)。与治疗前比较,三组治疗后外周血Treg细胞比例、Treg/Th17及血清TGF-β水平均升高,外周血Th17细胞比例及血清IL-17、IL-6水平均降低,且联合组变化更明显(P均0.05。结论 免疫疗法辅助左氧氟沙星可通过调节外周血Treg、Th17细胞比例、缓解炎症反应而促进老年呼吸道衣原体感染患者康复,治疗效果较好且安全性高。

摘要： 目的探讨反复种植失败(RIF)患者外周血Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)的失衡情况。方法纳入26例RIF患者(RIF组)和27例非妊娠期且生育功能正常的女性(对照组)。于月经周期的增殖晚期,检测两组外周血单核淋巴细胞中叉头状/翅膀状螺旋转录因子P3(FOXP3)与视黄酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)的mRNA表达量,以及CD4~+IL-17A~+Th17/CD4~+T淋巴细胞比值和CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg/CD4~+T淋巴细胞比值;并检测两组血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-17A、IL-23蛋白水平。结果RIF组CD4~+IL-17A~+Th17/CD4~+T淋巴细胞比值及RORγt mRNA表达量均高于对照组,而CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg/CD4~+T淋巴细胞比值及FOXP3 mRNA表达量均低于对照组(均P<0.05)。RIF组血清TGF-β1和IL-10水平均低于对照组,IL-6、IL-17A和IL-23水平均高于对照组(均P<0.05)。结论Treg及相关细胞因子在RIF患者外周血表达降低并伴有活性减弱,而Th17及相关细胞转录因子的表达增高且活性增强;RIF患者机体存在Th17偏移,Th17/Treg失衡可能是RIF的发病机制之一。

摘要： 目的探讨外周血调节性T淋巴细胞(Treg)/辅助性T淋巴细胞17(Th17)相关细胞因子评估原发性胆汁性胆管炎(PBC)显著性肝纤维化的价值。方法2019年1月~2021年12月我院收治的PBC患者59例和同期健康体检者59例,PBC患者均接受肝穿刺活检,使用流式细胞仪检测外周血Treg/Th17细胞百分比,采用ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-10、IL-6和IL-17水平,应用SPSS 20.0软件绘制受试者工作特征曲线(ROC),以曲线下面积(AUC)评估各指标诊断PBC患者显著性肝纤维化的效能。结果PBC患者外周血Treg细胞比率、Th17细胞比率和Th17/Treg细胞比值分别为(3.1±0.5)%、(5.9±0.9)%和(1.9±0.3),均显著高于健康人【分别为(1.6±0.3)%、(2.3±0.5)%和(1.4±0.1),P<0.05】;PBC患者血清IL-10、IL-6和IL-17水平分别为(19.5±3.4)ng/L、(10.3±2.2)ng/L和(21.2±3.1)ng/L,均显著高于健康人【分别为(13.9±2.7)ng/L、(6.4±1.5)ng/L和(5.1±0.9)ng/L,P<0.05】;肝组织病理学检查显示,本组PBC患者存在非显著性肝纤维化20例,显著性肝纤维化组39例;显著性肝纤维化患者外周血Treg细胞比率、Th17细胞比率和Th17/Treg细胞比值均显著高于非显著性肝纤维化患者(P<0.05);显著性肝纤维化患者血清IL-10、IL-6和IL-17水平均显著高于非显著性肝纤维化患者(P<0.05);经ROC曲线分析结果显示,联合外周血Treg细胞比率、Th17细胞比率、Treg/Th17比值、血清IL-10、IL-6和IL-17水平等6项指标诊断PBC患者显著性肝纤维化的AUC为0.956,显著高于六项指标的单独评估(分别为0.760、0.746、0.776、0.747、0.736和0.769,P<0.05)。结论PBC患者外周血Treg和Th17细胞及其细胞因子水平发生了显著的变化,而这种变化高度提示肝纤维化的存在,其诊断肝纤维化的应用值得进一步研究。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.研究发现，肾脏缺血再灌注损伤早期Tregs水平已开始升高，去除Tregs会造成IRI的进一步加重，这一效应时点出现在缺血再灌注损伤后72h左右。提示Tregs可能参与了IRI早期的免疫调节和组织修复作用。CXCR3在Tregs上的表达可能介导了Tregs的趋化作用。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.研究发现，肾脏缺血再灌注损伤早期Tregs水平已开始升高，去除Tregs会造成IRI的进一步加重，这一效应时点出现在缺血再灌注损伤后72h左右。提示Tregs可能参与了IRI早期的免疫调节和组织修复作用。CXCR3在Tregs上的表达可能介导了Tregs的趋化作用。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.研究发现，肾脏缺血再灌注损伤早期Tregs水平已开始升高，去除Tregs会造成IRI的进一步加重，这一效应时点出现在缺血再灌注损伤后72h左右。提示Tregs可能参与了IRI早期的免疫调节和组织修复作用。CXCR3在Tregs上的表达可能介导了Tregs的趋化作用。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.研究发现，肾脏缺血再灌注损伤早期Tregs水平已开始升高，去除Tregs会造成IRI的进一步加重，这一效应时点出现在缺血再灌注损伤后72h左右。提示Tregs可能参与了IRI早期的免疫调节和组织修复作用。CXCR3在Tregs上的表达可能介导了Tregs的趋化作用。

摘要： 以小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型为研究对象,了解肾脏缺血再灌注后调节性T淋巴细胞(Tregs)特别是表达CXCR3Tregs表达水平的动态变化.研究调节性T淋巴细胞与肾脏损伤程度的关系,初步探索其在肾脏缺血再灌注损伤中起到的作用.研究发现，肾脏缺血再灌注损伤早期Tregs水平已开始升高，去除Tregs会造成IRI的进一步加重，这一效应时点出现在缺血再灌注损伤后72h左右。提示Tregs可能参与了IRI早期的免疫调节和组织修复作用。CXCR3在Tregs上的表达可能介导了Tregs的趋化作用。

摘要： 本发明属于生物技术领域，本发明公开了一种检测人鼻粘膜调节性T淋巴细胞（Treg）的方法，其包括如下步骤：1）鼻粘膜细胞的获取：将鼻粘膜刮匙的勺状末端伸入鼻腔至下鼻甲的中下端，将所述刮匙轻轻按压在粘膜表面，然后向外移动4-5mm，重复此动作2-3次，取出刮匙，可见勺状末端内有白色粘性物，获得鼻粘膜标本；2）单细胞悬液的制备：将所述鼻粘膜标本置于生理盐水中，轻轻吹打，使细胞分散混匀得到单细胞悬液；3）调节性T淋巴细胞检测：采用流式细胞术分析所述单细胞悬液的T淋巴细胞。

摘要： 一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，属于细胞培养技术领域。包括AT细胞的培养和AT细胞的收获两大步骤。上述一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，其通过使用Lymactin‑T抗CD3单克隆抗体配合IL‑2，IL‑6的方法，效率极高的激活T淋巴细胞并诱导期快速增殖；并使用PMA和离子霉素配合的方法激活T细胞；该方法具有效率高，纯度高等优点。

摘要： 提供一种淋巴细胞分离管及其制备方法、淋巴细胞分离方法，其中，所述的淋巴细胞分离管，包括管体、置于所述管体内的分离胶体和分离液，所述分离液在所述管体底部，所述分离胶体的密度小于所述分离液位于所述分离液上方；在25°C时，所述分离胶体的密度为1.0655‑1.0755g/cm

摘要： 本发明提供用于抗原特异性的免疫耐受或免疫抑制的药物组合物。本发明提供包含CD4阳性无反应性T细胞、及CD8阳性无反应性T细胞的药物组合物。在一些实施方式中，无反应性T细胞是通过能够抑制CD80和/或CD86与CD28的相互作用的抗体而诱导的。在特定的实施方式中，药物组合物可以还包含调节T细胞(例如，FOXP3阳性CD4阳性CD25阳性T细胞)。

摘要： 本发明属于生物技术领域，本发明公开了一种检测人鼻粘膜调节性T淋巴细胞（Treg）的方法，其包括如下步骤：1）鼻粘膜细胞的获取：将鼻粘膜刮匙的勺状末端伸入鼻腔至下鼻甲的中下端，将所述刮匙轻轻按压在粘膜表面，然后向外移动4-5mm，重复此动作2-3次，取出刮匙，可见勺状末端内有白色粘性物，获得鼻粘膜标本；2）单细胞悬液的制备：将所述鼻粘膜标本置于生理盐水中，轻轻吹打，使细胞分散混匀得到单细胞悬液；3）调节性T淋巴细胞检测：采用流式细胞术分析所述单细胞悬液的T淋巴细胞。

摘要： 本发明公开了巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)调节CTL活性的表达。在EL4肿瘤鼠模型中，来自于原发肿瘤鼠的培养的脾细胞在体外经抗原刺激后能够高水平分泌MIF。与单克隆抗体处理的对照细胞组相比，用抗MIF单克隆抗体中和处理后，平行脾细胞对肿瘤细胞的CTL反应显著增强，同时IFNγ表达水平上调。肿瘤组织学研究表明，用抗MIF抗体处理动物后，其CD4

摘要： 本发明公开了一种外周血中分选B淋巴细胞的方法、试剂盒及系统、鉴定血源性淋巴肿瘤细胞的试剂盒及系统。其中，该方法包括以下步骤：S1，采用红细胞密度离心分离介质将外周血细胞中的红细胞去除；以及S2，使用流式细胞分选法将B淋巴细胞从去除了红细胞的外周血细胞中分选出来。应用本发明的技术方案，能够快速、高效地将人的体液样品中的所有红细胞与血液中的其它有核白细胞包括淋巴瘤细胞进行有效分离，不会对人血液内的各种细胞(包括肿瘤细胞)产生任何影响，从而很好地保持了原有的细胞形态，以极大地便于利用流式细胞仪进行肿瘤细胞分选以及后续的鉴别与判断。

摘要： 本发明涉及一种新型淋巴细胞群体、用于产生这些淋巴细胞的方法以及所述淋巴细胞在疾病治疗中的用途。

摘要： 本文提供的是从外周血单核细胞开始生产T细胞，例如细胞毒性T淋巴细胞的方法，该方法没有产生和分离抗原呈递细胞的独立步骤，并使用单轮次的抗原刺激。本文还提供的是使用所述细胞毒性T淋巴细胞，例如，来治疗癌症和/或病毒感染的方法。

摘要： 一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，属于细胞培养技术领域。包括AT细胞的培养和AT细胞的收获两大步骤。上述一种活性化T淋巴细胞培养液及其活性化T淋巴细胞的制备方法，其通过使用Lymacin‑T抗CD3单克隆抗体配合IL‑2，IL‑6的方法，效率极高的激活T淋巴细胞并诱导期快速增殖；并使用PMA和离子霉素配合的方法激活T细胞；该方法具有效率高，纯度高等优点。