HMGA2

摘要： 前言.核小体是染色质的基本单位,由DNA和核心组蛋白八聚体(H2A、H2B、H3和H4各两分子)组成,并由不同的蛋白质[包括组蛋白H1和高迁移率组(HMG)蛋白]组成高级结构。在组蛋白之后,HMG蛋白是第二丰富的染色体蛋白,通过调节染色质的组装、重塑,DNA结构的扭曲、弯曲以调控高等真核细胞中的基因转录。

摘要： 目的:通过动物实验观察沉默高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)表达对人肾癌细胞ACHN成瘤的影响。方法:通过慢病毒转染技术,培养HMGA2沉默的ACHN细胞。实验分三组:空白组、阴性对照组、HMGA2-siRNA组,建立裸鼠移植瘤模型,取瘤称重,比较各组的成瘤体积、质量和成瘤时间。用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和转录因子(Snail)的mRNA及蛋白表达。结果:成功构建特异性沉默HMGA2表达的肾癌细胞株,选择HMGA2-siRNA2进行后续试验。与空白组和阴性对照组相比,HMGA2-siRNA组成瘤体积和质量明显降低,成瘤时间显著延长,差异具有统计学意义(P<0.001)。RNA干扰沉默HMGA2表达后,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均增高,N-cadherin和Snail的mRNA及蛋白表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:HMGA2-siRNA能够特异性沉默ACHN细胞中的HMGA2基因,并且HMGA2能够促进ACHN细胞的EMT,进而推动肾癌的发生发展。

摘要： BACKGROUND Pleomorphic adenoma(PA)is the most common type of salivary gland tumor,and its common sites are parotid gland,sinus,nasal septum and cleft palate.PA is an uncommon benign type of tumor occurring in the breast,and there are few reports of cases in Asia.CASE SUMMARY An 84-year-old woman found a mass in the upper outer quadrant of the right breast>1 year ago.The patient underwent a right breast lumpectomy and sentinel lymph node biopsy.The pathological diagnosis was PA in the upper outer quadrant of the right breast,and the malignant component was malignant adenomyoepithelioma.The postoperative course was uneventful,and no chemotherapy was administered.At 18 mo of follow-up,the patient is alive and well,with no evidence of recurrent disease.CONCLUSION Patients with breast PA should first undergo extended excision of breast masses followed by pathological examination.If malignancy is confirmed or the surgical margin is positive,modified radical mastectomy should be performed.

摘要： 目的:探究宫颈鳞癌组织中miR-let-7b、IMP3及HMGA2的表达情况,并探讨其相关性以及临床意义。方法:选取2016年1月至2020年7月徐州市中心医院的207例宫颈组织标本为研究对象,其中包括正常宫颈(normal cervix,NC)30例、低度鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)32例、高度鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)39例、宫颈鳞癌(squamous cancer cervix,SCC)106例。采用real-timeRT-PCR法检测宫颈组织中miR-let-7b的表达水平,免疫组织化学法检测宫颈组织中IMP3、HMGA2的表达,分析miR-let-7b、IMP3、HMGA2在宫颈组织中表达的相关性以及三者与SCC患者临床病理学特征的关系。结果:MiR-let-7b在NC、LSIL、HSIL、SCC中的相对表达量呈逐渐下降的趋势(P<0.01)。IMP3在NC、LSIL、HSIL、SCC中的阳性表达率分别为3.3%、46.9%、79.5%、89.6%;HMGA2在NC、LSIL、HSIL、SCC中的阳性表达率分别为13.33%、53.13%、87.18%、88.68%。SCC、HSIL、LSIL与NC及SCC、HSIL与LSIL的IMP3及HMGA2相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);SCC与HSIL比较,二者的表达组间差异无统计学意义(P=0.05)。SCC患者宫颈组织中miR-let-7b、IMP3、HMGA2表达在不同年龄组的差异无统计学意义(分别P=0.691,P=0.957,P=0.132),而三者在不同分化程度、淋巴结转移状态、FIGO分期、浸润深度的表达差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:SCC组织中miR-let-7b低表达,IMP3、HMGA2高表达,miR-let-7b与IMP3、HMGA2表达呈负相关,IMP3与HMGA2表达呈正相关。三者表达与SCC患者的FIGO分期、分化程度、淋巴结转移状态、浸润深度有关,联合检测miR-let-7b和IMP3、HMGA2表达可能对宫颈鳞癌的早期诊断、疾病分期、判断预后提供一定帮助。

摘要： 目的研究长链非编码RNA(LncRNA)MIR4697HG是否通过靶向微小RNA-193a-3p(miR-193a-3p)并调控HMGA2表达影响胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭。方法实时荧光定量-聚合酶链反应(qPCR)和Western印迹检测正常星形胶质细胞HA、胶质瘤细胞U-251MG中LncRNA MIR4697HG、miR-193a-3p、HMGA2 mRNA和HMGA2蛋白表达。生物信息学预测和双荧光素酶活性检测分析MIR4697HG与miR-193a-3p、miR-193a-3p与HMGA2的靶向关系。在U-251MG细胞中转染si-MIR4697HG或miR-193a-3p,观察其对细胞增殖、迁移和侵袭的影响。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9蛋白表达。共转染si-MIR4697HG与anti-miR-193a-3p,或共转染si-MIR4697HG与pcDNA-HMGA2,观察其在U-251MG细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。结果与HA细胞比较,胶质瘤细胞U-251MG中LncRNA MIR4697HG、HMGA2 mRNA和HMGA2蛋白表达量明显升高(P<0.05),而miR-193a-3p表达量明显降低(P<0.05)。LncRNA MIR4697HG靶向调控miR-193a-3p表达,miR-193a-3p靶向调控HMGA2表达。低表达LncRNA MIR4697HG明显降低U-251MG细胞中HMGA2、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达量、细胞存活率、细胞迁移数量、细胞侵袭数量(P<0.05),提高miR-193a-3p表达量(P<0.05)。高表达miR-193a-3p明显减少HMGA2、CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达量、细胞存活率、细胞迁移数量和细胞侵袭数量(P<0.05)。敲减miR-193a-3p可部分逆转MIR4697HG低表达对U-251MG细胞增殖、迁移、侵袭、HMGA2、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达的制作用。高表达HMGA2可部分逆转MIR4697HG低表达对U-251MG细胞增殖、迁移、侵袭、CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达的抑制作用。结论LncRNA MIR4697HG通过靶向miR-193a-3p调控HMGA2表达促进胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 大部分良恶性唾液腺肿瘤都有独特的频发性融合基因。多形性腺瘤(PA)是最常见的唾液腺肿瘤,大多数病例由定位于8q12上的PLAG1和12q13-15上的HMGA2染色体重排所驱动。迄今已确定多个融合伴侣基因,包括CTNNB1、FGFR1、LIFR、CHCHD7、TCEA与PLAG1相融合,以及NFIB、WIF1、FHIT与HMGA2相融合,但关于HMGA2-WIF1重排PA组织形态的报道鲜少。

摘要： 目的探究泛素特异性蛋白酶(USP)39在胶质瘤组织及细胞中的表达变化及其作用机制。方法收集112例胶质瘤组织样本及癌旁正常组织,采用RT-PCR检测胶质瘤组织及细胞中USP39的表达水平。进一步分析USP39表达水平与胶质瘤患者临床上病理因素之间的相关性。采用CCK-8检测USP39对胶质瘤细胞增殖能力的影响,采用Transwell小室分析其对细胞迁移和侵袭能力的影响。Western印迹分析USP39调控高迁移率族蛋白(HMG)A2的表达。结果USP39在胶质瘤组织和细胞中显著高于正常对照组(P<0.05)。USP39的表达与胶质瘤分级具有相关性(P<0.05)。敲降USP39的表达显著抑制细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。USP39调控HMGA2的表达(P<0.05)。结论胶质瘤患者中高表达的USP39通过调控HMGA2从而发挥促癌作用。

摘要： 目的:研究沉默HMGA1和HMGA2基因的表达对非小细胞肺癌细胞A549恶性增殖和转移的影响及其机制.方法:通过MTT实验测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞的增殖能力;通过流式细胞术测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞凋亡的情况;利用划痕实验测定分别沉默HMGA1和HMGA2基因的表达之后,A549细胞的转移能力;用Q-PCR和Western blot分析HMGA1和HMGA2基因沉默后,抑制A549细胞增殖和转移的分子机制.结果:siRNA-HMGA1和siRNA-HMGA2干扰A549细胞48 h后,A549细胞的生长活力降低(P0.05).Western blot实验结果进一步证实siRNA-HMGA1干扰A549细胞后,可抑制FOXM1和c-Myc蛋白水平的表达(P<0.05).Q-PCR结果显示,siRNA-HMGA2不仅可以导致FOXM1和c-Myc的表达量降低(P<0.05),还可促进细胞侵袭转移相关基因E-Cadherin的表达,并抑制N-Cadherin和Vimentin的表达(P<0.05).Western blot结果进一步证实,沉默HMGA2在A549细胞内的表达后,会导致FOXM1和c-Myc表达量的降低(P<0.05),E-Cadherin表达量的增加(P<0.05),同时引起N-Cadherin和Vimentin表达量的降低(P<0.05).结论:HMGA1和HMGA2基因沉默后,通过下调FOXM1和c-Myc的表达诱导A549细胞凋亡;HMGA2表达的沉默通过下调N-Cadherin和Vimentin的表达,上调E-Cadherin的表达抑制A549细胞的转移.

摘要： 目的:研究沉默HMGA1和HMGA2基因的表达对非小细胞肺癌细胞A549恶性增殖和转移的影响及其机制。方法:通过MTT实验测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞的增殖能力;通过流式细胞术测定HMGA1和HMGA2基因沉默之后,A549细胞凋亡的情况;利用划痕实验测定分别沉默HMGA1和HMGA2基因的表达之后,A549细胞的转移能力;用Q-PCR和Western blot分析HMGA1和HMGA2基因沉默后,抑制A549细胞增殖和转移的分子机制。结果:siRNA-HMGA1和siRNA-HMGA2干扰A549细胞48 h后,A549细胞的生长活力降低(P0.05)。Western blot实验结果进一步证实siRNA-HMGA1干扰A549细胞后,可抑制FOXM1和c-Myc蛋白水平的表达(P<0.05)。Q-PCR结果显示,siRNA-HMGA2不仅可以导致FOXM1和c-Myc的表达量降低(P<0.05),还可促进细胞侵袭转移相关基因E-Cadherin的表达,并抑制N-Cadherin和Vimentin的表达(P<0.05)。Western blot结果进一步证实,沉默HMGA2在A549细胞内的表达后,会导致FOXM1和c-Myc表达量的降低(P<0.05),E-Cadherin表达量的增加(P<0.05),同时引起N-Cadherin和Vimentin表达量的降低(P<0.05)。结论:HMGA1和HMGA2基因沉默后,通过下调FOXM1和c-Myc的表达诱导A549细胞凋亡;HMGA2表达的沉默通过下调N-Cadherin和Vimentin的表达,上调E-Cadherin的表达抑制A549细胞的转移。

摘要： 背景:miRNA-98-5p可抑制高迁移率族AT HOOK蛋白2(high mobility group AT-HOOK 2,HMGA2)。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphatidylinositol 3-kinase/alkaline phosphatase/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路参与细胞增殖过程。骨折愈合过程中,miR-98-5p是否通过激活HMGA2作用于PI3K/Akt/GSK-3β通路来促进成骨细胞的增殖仍不清楚。目的:探讨miR-98-5p调控HMGA2和PI3K/AKT/GSK-3β通路促进成骨细胞增殖和分化的机制。方法:取MC3T3-E1细胞,通过Lipofectamine 2000分别转染miR-98-5p模拟物和HMGA2质粒到MC3T3-E1细胞,分别为miR-98-5p转染组和HMGA2过表达组;用二甲基亚砜处理的MC3T3-E1细胞及Scramblez乱序质粒转染至MC3T3-E1,分别为转染对照组和空白质粒组;采用脂质体瞬时转染miR-98-5p抑制剂,作为miR-98-5p抑制剂组;不做任何处理的MC3T3-E1细胞作为空白对照组。结果与结论:①空白对照组和转染对照组的HMGA2、PI3K/Akt/GSK-3β、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与转染对照组比,miR-98-5p转染组HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β蛋白表达、细胞分化、细胞增殖,碱性磷酸酶活性及mRNA均显著降低;②Targetscan7.1预测miR-98-5p与HMGA2相互作用结果显示,与转染对照组比,miR-98-5p转染组的HMGA2蛋白和mRNA均降低;与miR-98-5p转染组比,miR-98-5p抑制剂组的HMGA2蛋白和mRNA均增加;③空白对照组和空白质粒组的成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与空白质粒组比,HMGA2过表达组的PI3K/Akt/GSK-3β表达、细胞分化程度、MC3T3-E1细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平均显著增加;④结果显示miR-98-5p可抑制MC3T3-E1细胞的HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β表达,同时抑制细胞的增殖和分化,HMGA2可能是miR-98-5p的直接作用靶点。

摘要： 本发明涉及制备由分化细胞重编程的诱导神经干细胞的方法。根据本发明生成诱导神经干细胞的方法能够仅利用两种诱导因子SOX2和HMGA2由非神经元细胞制备诱导神经干细胞。因此，本发明的方法可比使用四种或五种诱导因子的常规方法以更有效的方式制备诱导神经干细胞。另外，本发明的方法显示比仅施用单一SOX2基因时明显更高的诱导效力和增殖能力，因此增加其用于治疗目的的效能。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域；在视网膜变性疾病中，当视网膜受损后，会继发感光细胞的丢失，丢失的感光细胞难以再生，是造成视功能难以恢复的主要原因。如何有效治疗视网膜变性疾病，恢复受损视网膜功能，一直是临床眼科学面临的重大难题。本发明提供了一种携带Hmga2基因的腺相关病毒载体，所述的腺相关病毒载体是携带如SEQ ID NO:1所示的Hmga2基因的DNA序列。本发明还提供携带Hmga2基因的腺相关病毒载体在治疗修复受损视网膜中的应用。本发明为临床治疗视网膜损伤提供新的治疗靶点和理论基础，对中枢神经系统疾病和损伤的治疗也具有重要借鉴意义。

摘要： 本发明公开了一种夏南牛HMGA2基因Indel标记的检测方法及应用；以夏南牛的基因组DNA为模板，通过PCR扩增夏南牛HMGA2基因部分片段，并利用琼脂糖凝胶电泳对夏南牛个体HMGA2基因chr5:48094736‑48094742的7bp插入缺失突变位点快速分型；该检测方法可以在DNA水平上筛查和检测与夏南牛体高密切相关的分子遗传标记，并应用于夏南牛体高的分子标记辅助选择，从而加快夏南牛品种改良的选育进程。

摘要： 本发明公开了一种检测牛成肌细胞HMGA2基因增强子的方法。根据染色质开放性高通量测序数据分析和序列保守性，并结合双荧光素酶载体报告系统，筛选具备增强子活性的牛HMGA2基因序列片段，根据Hi‑C数据分析确定筛选片段中与HMGA2基因启动子产生远距互作的序列，利用CRISPRi系统和实时荧光定量PCR技术验证序列片段功能。本发明从分子和细胞两个水平鉴定出可以促进牛成肌细胞HMGA2基因表达的增强子，可以用于肉牛的基因编辑和转基因育种，从而加快优良肉牛群体选育进程。

摘要： 本发明提供一种靶向HMGA2基因的药物，其特征在于，包括：沉默HMGA2基因的siRNA。本发明的靶向HMGA2基因的药物及应用，靶向HMGA2基因，有能够有效抑制血管新生。

摘要： 本申请涉及细胞系HMGA2

摘要： 本发明提供了通过对HMGA2‑IMP2途径的检测来诊断多囊卵巢综合征的方法或试剂盒。本发明还提供了通过对HMGA2‑IMP2途径的检测来诊断女性颗粒细胞异常的方法或试剂盒。

摘要： 本发明涉及医药技术领域，特别涉及利用抑制HMGA1基因表达的siRNA来降低HMGA1基因的表达水平，通过自行设计得到4对针对HMGA1基因的siRNA，通过Real‑time PCR和Western Blot实验分别检测HMGA1mRNA表达水平降低和蛋白质表达水平降低，表明该siRNAs能够高效、特异地抑制HMGA1基因的表达。

摘要： 本发明涉及制备由分化细胞重编程的诱导神经干细胞的方法。根据本发明生成诱导神经干细胞的方法能够仅利用两种诱导因子SOX2和HMGA2由非神经元细胞制备诱导神经干细胞。因此，本发明的方法可比使用四种或五种诱导因子的常规方法以更有效的方式制备诱导神经干细胞。另外，本发明的方法显示比仅施用单一SOX2基因时明显更高的诱导效力和增殖能力，因此增加其用于治疗目的的效能。

摘要： 一种HMGA2基因分型的ARMS-qPCR检测试剂盒，包括盒体和位于盒体上方的盒盖，盒体具有容置腔，还包括固定座和海绵垫，所述固定座容置在上述容置腔内并纵向开设有6个容置孔和1个容置槽，6个所述容置孔的孔腔内分别容置有HMGA2-R引物试剂管、HMGA2-C引物试剂管、HMGA2-F1引物试剂管、HMGA2-F2引物试剂管、HMGA2-Taqman管和阳性对照质粒管；所述容置槽的槽腔内容置有PCR缓冲液试剂瓶；6个所述容置孔的孔腔的底部、所述容置槽的槽腔的底部分别铺设有所述的海绵垫；盒盖的一侧与盒体的开口处转动连接，另一侧向下弯折形成连接部，所述连接部朝向盒体的侧壁设有金属部件，相应的，所述盒体的侧壁对应金属部件处设有磁性部件；盒盖与盒体之间还设有密封条。本ARMS-qPCR检测试剂盒结构简单、密封性强。