hTERT

摘要： 目的:研究Bmi-1、hTERT在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生、正常子宫内膜组织中的表达.方法:应用免疫组化检测105例子宫内膜癌、40例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Bmi-1、hTERT的表达.结果:在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生和正常子宫内膜组织中Bmi-1、hTERT阳性率分别为86.7％、55％和25％,94.3％、72.5％和5％.Bmi-1在子宫内膜癌和子宫内膜不典型增生中的表达均高于正常子宫内膜组,差异有统计学意义(P<0.05).子宫内膜癌中,Bmi-1与浸润深度、血管浸润相关,差异有统计学意义(P<0.05),hTERT与组织学分级、组织学类型、浸润深度和血管浸润相关(P<0.05).Bmi-1和hTERT呈正相关(P<0.01).结论:Bmi-1和hTERT共同参与子宫内膜病变的恶性转化,联合检测Bmi-1和hTERT对早期判断子宫内膜癌的发生、发展有一定价值.

摘要： 目的通过观察在miR-21作用下hTERT的表达情况,探讨在宫颈癌HeLa细胞中miR-21对hTERT的调控作用。方法利用RT-PCR法及West Blot法分别检测HeLa中miR-21的表达,以及hTERT蛋白的表达情况;通过实验设计,生成miR-21模拟物和miR-21抑制剂,并分别设立两组的空白对照序列;将空转liposome2000(lipo2000)设为对照组,利用脂质体liposome2000包裹宫颈癌细胞株HeLa并予以转染。在转染后24 h及时检测hTERT及蛋白的表达量。结果HeLa细胞株中miR-21及hTERT表达阳性;转染后24 h模拟物组、模拟物对照组、抑制剂组、抑制剂对照组、脂质体组hTERT mRNA相对表达水平分别为(0.51±0.33)、(0.69±0.19)、(1.33±0.39)、(0.83±0.26)和(0.58±0.16);蛋白相对表达水平分别为(0.41±0.18)、(0.62±0.18)、(1.45±0.60)、(0.83±0.15)和(0.82±0.30);模拟物组与其对照组及脂质体组相比较,hTERT mRNA及蛋白表达情况均较低且差异有统计学意义(P<0.05);相反,在抑制剂组与其对照组及脂质体组相比较中,hTERT mRNA及蛋白表达情况明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通过检测发现miR-21及hTERT基因在HeLa细胞株中均呈现高表达状态;miR-21可以调节hTERT mRNA和蛋白表达水平,从而发挥负向调控hTERT的作用。

摘要： 目的 通过观察在miR-21作用下hTERT的表达情况,探讨在宫颈癌HeLa细胞中miR-21对hTERT的调控作用.方法 利用RT-PCR法及West Blot法分别检测HeLa中miR-21的表达,以及hTERT蛋白的表达情况;通过实验设计,生成miR-21模拟物和miR-21抑制剂,并分别设立两组的空白对照序列;将空转liposome2000 (lipo2000)设为对照组,利用脂质体liposome2000包裹宫颈癌细胞株HeLa并予以转染.在转染后24 h及时检测hTERT及蛋白的表达量.结果 HeLa细胞株中miR-21及hTERT表达阳性;转染后24 h模拟物组、模拟物对照组、抑制剂组、抑制剂对照组、脂质体组hTERT mRNA相对表达水平分别为(0.51±0.33)、(0.69±0.19)、(1.33±0.39)、(0.83±0.26)和(0.58±0.16);蛋白相对表达水平分别为(0.41±0.18)、(0.62±0.18)、(1.45±0.60)、(0.83±0.15)和(0.82±0.30);模拟物组与其对照组及脂质体组相比较,hTERT mRNA及蛋白表达情况均较低且差异有统计学意义(P＜0.05);相反,在抑制剂组与其对照组及脂质体组相比较中,hTERTmRNA及蛋白表达情况明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 通过检测发现miR-21及hTERT基因在HeLa细胞株中均呈现高表达状态;miR-21可以调节hTERT mRNA和蛋白表达水平,从而发挥负向调控hTERT的作用.

摘要： 目的 通过生物信息学的方法对hTERT基因网络及其相互作用的基因进行解密,研究hTERT共表达基因潜在的预后价值.方法 使用LinkedOmics数据库鉴定黑素瘤中hTERT共表达基因,使用GSEA对激酶-靶标富集、miRNA-靶标富集和转录因子-靶标富集进行分析.DAVID在线数据库对180个共表达基因进行GO和KEGG分析.STRING数据库、Cytoscape软件用于构建180个共表达基因的PPI网络图,并识别PPI网络中最重要的模块化基因.c-BioPortal分析模块化核心基因的生存分析结果,Oncomine数据库分析核心基因在黑素瘤组织和正常组织中的差异表达.结果 LinkedOmics数据库挖掘结果提示hTERT与几种肿瘤相关的激酶(如ATR)和转录因子(E2F家族)特异相关,这些激酶和转录因子调节基因组稳定性、有丝分裂和细胞周期.hTERT表达与癌症通路相关的功能网络有关.筛选出共表达基因180个,网络节度分析得到了8个核心基因,依次为TERT、ANLN、CDC25B、CDK4、CEP55、E2F7、KIF23、OIP5.蛋白-蛋白网络互作图(PPI)显示,hTERT与CDK4在蛋白互作关系上是直接关联.CDK4基因突变与扩增是黑素瘤患者DFS、OS的独立预后因素(P=0.0163、6.843E-3).结论 数据挖掘结果提示hTERT在黑素瘤中潜在的调控网络信息,与hTERT共表达的CDK4基因可能是黑素瘤预后标志物,为进一步研究hTERT在黑素瘤发生、发展中的作用奠定了基础.

摘要： 目的 初步探究MAD1、hTERT表达在结直肠腺癌发生、发展和淋巴结转移中的作用,为结直肠腺癌的诊断、治疗及预后提供临床参考.方法 回顾性分析2019年1月至2020年10月在徐州医科大学附属医院行根治性手术切除,术后病理证实为结直肠腺癌患者46例.对照组选取癌旁正常组织12例和结直肠腺瘤12例.采用免疫组化法检测MAD1、hTERT表达情况.结果 MAD1在癌旁正常组织、结直肠腺瘤、结直肠腺癌组织中阳性率和表达量逐渐降低;hTERT在癌旁正常组织、结直肠腺瘤、结直肠腺癌组织中阳性率和表达量逐渐升高.MAD1、hTERT与结直肠腺癌的分化程度、分期、淋巴结转移显著相关.结论 MAD1和hTERT可作为评价结直肠腺癌侵袭性、转移情况的指标.

摘要： 目的 探讨miR-1182在卵巢癌组织中的表达及对肿瘤细胞增殖与转移的影响.方法 使用反转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)技术检测正常卵巢组织和卵巢癌及相应癌旁组织中的miR-1182表达水平.用miR-1182 mimics病毒转染人卵巢癌细胞株SKOV-3,并用RT-PCR和Western Blot检测细胞的miR-1182和hTERT蛋白的表达水平.用噻唑兰法检测转染后的SKOV-3细胞的增殖与侵袭情况.结果 卵巢癌组织中miR-1182的表达水平明显低于正常卵巢组织与癌旁组织(均P＜0.05).对于miR-1182表达水平,不同肿瘤分期、组织分化程度的患者间的差异有统计学意义(均P＜0.05),但患者年龄与肿瘤类型间的差异无统计学意义(均P＞0.05).与空白病毒组和对照组相比,转染miR-1182后,转染组SKOV-3细胞的miR-1182表达水平明显升高(均P＜0.05),而hTERT蛋白表达明显降低(均P＜0.05).转染组SKOV-3细胞在转然后24、48、72 h细胞增殖和迁移能力受到明显抑制(均P＜0.05).结论 miR-1182在卵巢癌组织中低表达,过表达miR-1182可抑制卵巢癌的增殖与侵袭能力,其可能通过靶向调节hTERT的表达实现调控作用.

摘要： 目的:探讨在上皮性卵巢癌中TFA2A对hTERT表达的调节和作用机制.方法:采用免疫组织化学方法检测TFAP2A和hTERT蛋白在卵巢正常、交界及上皮性卵巢癌组织中的表达,采用Western Blot和qRT-PCR技术检测hTERT在敲减TFAP2A基因的SKOV3、CAOV3细胞中的表达水平、检测hTERT在过表达TFAP2A基因的HO8910细胞中的表达水平.在干扰TFAP2A的CAOV3细胞中或过表达TFAP2A的HO8910细胞中分别加入PI3K/AKT信号通路激动剂740-YP或抑制剂LY294002,检测相关蛋白表达变化,探讨TFAP2A、hTERT与PI3K/AKT信号通路的关系.结果:TFAP2A在71.88％的上皮性卵巢癌组织中呈高表达,hTERT在78.12％的上皮性卵巢癌组织中呈高表达;将hTERT和TFAP2A的免疫组化评分行Pearson相关性分析,两者间相关系数r=0.78,P＜0.001.Western Blot和qRT-PCR的结果均显示,在SKOV3和CAOV3卵巢癌细胞中,敲减TFAP2A后,hTERT的表达均明显下降,而在HO8910卵巢癌细胞中,增强TFAP2A基因表达后,hTERT的表达均明显上升.在CAOV3和HO8910处理细胞中,分别使用PI3K/AKT信号通路激动剂740-YP或阻滞剂LY294002处理后,Western Blot检验hTERT和PI3K/AKT通路蛋白的表达,发现激动剂740-YP或阻滞剂LY294002可以逆转敲减或过表达TFAP2A引发的PI3K/AKT通路蛋白表达下调或上调,但不能逆转hTERT蛋白表达下调或上调.结论:在卵巢肿瘤组织中,TFAP2A和hTERT在上皮性卵巢癌组织中均呈高表达,且hTERT的表达和TFAP2A成正相关,在上皮性卵巢癌细胞中TFAP2A可调节hTERT的表达,且TFAP2A对hTERT的表达的调节不经由PI3K/AKT通路.

摘要： 目的:运用四君子汤含药血清干预经RNA干扰后的大肠癌SW480细胞,观察其超微结构、端粒相对长度、端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA及蛋白表达变化,探讨四君子汤含药血清防治溃疡性结肠炎癌变的可能机制.方法:培养人大肠癌SW480细胞,经RNA干扰后,予低、中、高不同剂量的四君子汤含药血清,空白胎牛血清,美沙拉嗪含药血清,分别干预48h,运用透射电镜观察细胞超微结构,荧光定量PCR(SYBR Green法)和Western blotting技术检测端粒相对长度、hTERT mRNA及蛋白表达变化.结果:经不同剂量四君子汤含药血清和美沙拉嗪含药血清干预后,RNA干扰后的大肠癌SW480细胞出现了自噬现象.各给药组端粒长度均明显小于空白组(P0.05),中、高剂量组端粒长度大于美沙拉嗪组(P0.05).结论:四君子汤含药血清可能通过诱导细胞自噬,减缓炎症反应,下调hTERT表达,降低端粒酶活性,缩短端粒长度,抑制癌细胞增殖,达到防治溃疡性结肠炎相关癌变的效用.

摘要： Gli1基因定位在人类12号染色体上,是Gli家族成员之一,也是Hh信号通路中最重要的核转录因子.研究发现Gli1在胰腺癌、肝癌、肺癌、鳞状细胞癌等中存在着异常激活.在结直肠癌、前列腺癌、胶质瘤中Gli1可以促进人端粒酶反转录酶(hTERT)的表达,在胃癌中hTERT也可以影响Gli1的蛋白活性,两者协同调控肿瘤的发展.此外Gli1可以促进肿瘤细胞发生上皮细胞间质转化(EMT),影响肿瘤细胞的侵袭、转移.目前研究表明Gli1不仅与肿瘤的发生、增殖、侵袭、转移等关系密切,还可能成为肿瘤预后、复发的监测指标.本文就Gli1的活化在肿瘤发展中的分子机制研究进展进行简单综述.

摘要： 目的：构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法：利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果：所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA：蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。

摘要： 目的：构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法：利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果：所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA：蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。

摘要： 目的：构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法：利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果：所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA：蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。

摘要： 目的：构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法：利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果：所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA：蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。

摘要： 目的：构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法：利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果：所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA：蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。

摘要： 目的：构建永生化人肝细胞系,并对其生物学特性及某些功能进行研究,评价其作为生物人工肝种子细胞的可行性。rn 方法：利用慢病毒表达载体对原代培养的正常人肝细胞稳定转染人端粒酶逆转录酶基因(H-TERT)和抑制Caspase-3表达的siRNA,建立永生化人肝细胞系HepGL。以噻唑蓝法测定其生长曲线,并分析其染色体核型; RT-PCR测定其相关功能基因和表面标志基因表达; 蛋白印记法和免疫细胞化学检测肝功能相关蛋白表达; 酶联免疫法检测其白蛋白和尿素合成功能。裸鼠皮肤接种和软琼脂克隆试验观察细胞致瘤性。rn 结果：所建立的永生化人肝细胞HepGL具有原代肝细胞的典型形态特征,而且具有较好的增殖能力,细胞倍增时间为36小时。染色体核型分析表明细胞核型无明显异常;RT-PCR检测HepGL可以表达ALB,P450 3A4,ASGPR,GS,GST-π,HBCFoX,HNF4,CK18mRNA：蛋白印记法测定ALB表达与原代肝细胞相当; 免疫细胞化学检测ALB阳性表达显著; 酶联免疫法检测HepGL白蛋白表达最高可以达到(1000±0.8),ng/24h/105 cells,尿素合成量最高可以达到(30±0.5)umol/24h/105 cells,软琼脂集落形成实验表明HepGL在软琼脂中不能生长; 裸鼠皮肤接种部位及各脏器均未见有肿瘤形成。rn 结论:本研究建立的永生化人肝细胞系HepGL具有与原代肝细胞类似的形态特征和生物学功能,可以成为生物人工肝及肝细胞移植研究中理想的种子细胞材料。

摘要： 维生素K3是人工合成的抗凝血剂。日前我国台湾中央研究院举行的研讨会中，与会者发表研究报告显示：末期肝癌患者使用维生素K3可降低放射线治疗剂量，抗癌的机理在于能促进癌细胞凋亡。以往的研究表明，VK3诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能与耗竭细胞内的GSH、促进氧自由基的产生有关。基于此，研究了维生素K3对肝癌SMMC-7721细胞survivin、hTERT和caspase3 mRNA 表达的调节作用。

摘要： 维生素K3是人工合成的抗凝血剂。日前我国台湾中央研究院举行的研讨会中，与会者发表研究报告显示：末期肝癌患者使用维生素K3可降低放射线治疗剂量，抗癌的机理在于能促进癌细胞凋亡。以往的研究表明，VK3诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能与耗竭细胞内的GSH、促进氧自由基的产生有关。基于此，研究了维生素K3对肝癌SMMC-7721细胞survivin、hTERT和caspase3 mRNA 表达的调节作用。

摘要： 维生素K3是人工合成的抗凝血剂。日前我国台湾中央研究院举行的研讨会中，与会者发表研究报告显示：末期肝癌患者使用维生素K3可降低放射线治疗剂量，抗癌的机理在于能促进癌细胞凋亡。以往的研究表明，VK3诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能与耗竭细胞内的GSH、促进氧自由基的产生有关。基于此，研究了维生素K3对肝癌SMMC-7721细胞survivin、hTERT和caspase3 mRNA 表达的调节作用。

摘要： 维生素K3是人工合成的抗凝血剂。日前我国台湾中央研究院举行的研讨会中，与会者发表研究报告显示：末期肝癌患者使用维生素K3可降低放射线治疗剂量，抗癌的机理在于能促进癌细胞凋亡。以往的研究表明，VK3诱导肿瘤细胞凋亡的机制可能与耗竭细胞内的GSH、促进氧自由基的产生有关。基于此，研究了维生素K3对肝癌SMMC-7721细胞survivin、hTERT和caspase3 mRNA 表达的调节作用。

摘要： hTERT‑miR‑221/222海绵及其在逆转乳腺癌的他莫昔芬耐药中的应用，涉及乳腺癌内分泌耐药的治疗。所述hTERT‑miR‑221/222海绵是特异靶向乳腺癌细胞内miR‑221/222的新型靶向复合物，所述hTERT‑miR‑221/222海绵是由人端粒酶逆转录酶启动子和miR‑221/222海绵组成。所述hTERT‑miR‑221/222海绵可在逆转乳腺癌的他莫昔芬耐药中应用。所述hTERT‑miR‑221/222海绵可在乳腺癌细胞中稳定高效表达，从而逆转他莫昔芬耐药以及抑制肿瘤细胞的生长侵袭，在正常细胞中低表达甚至不表达，从而不影响正常细胞生长，因此副作用较小。

摘要： 本发明涉及一种乳腺癌干细胞特异性透膜肽及其在制备干扰hTERT基因的组合物中的用途，该透膜肽能够特异性的针对乳腺癌干细胞来提供相应的基因递送能力，同时本发明还设计了特异性的siRNA能够序列特异性地介导hTERT基因表达的抑制，可以有效地抑制内源性hTERT基因的表达，从而抑制肿瘤细胞生长。

摘要： 本发明提供了一种hTERT基因反义寡核苷酸、药物组合物及应用，属于基因药物技术领域。因反义寡核苷酸序列为：5

摘要： 本发明公开了一种hTERT的靶向物，具有拮抗hTERT与线粒体呼吸链复合物I(Complex I)的亚基ND1蛋白互作的作用，该靶向物是包含氨基酸序列FMAEY(SEQ ID NO:1)的肽，优选为包含穿膜序列的穿膜肽。还公开了所述靶向物在制备拮抗hTERT/ND1蛋白互作的调节剂中的用途，该靶向物通过增强耐药肿瘤细胞线粒体的氧化磷酸化，进而增强肿瘤细胞对化疗药的敏感性。

摘要： 本发明公开了MG7‑Ag、hTERT及TFF2表达分析在肠上皮化生风险分层及胃癌预警中的应用：采用免疫组织化学染色对结局不同的胃肠上皮化生患者内镜活检组织标本中的MG7‑Ag、hTERT及TFF2进行表达水平检测，利用建模队列三种分子的表达水平半定量结果进行Logistic回归模型构建，并在建模队列和验证队列中进行模型内部验证和外部验证，利用所构建的模型进行胃肠上皮化生风险分层及胃癌预警。本发明可以规避个体及人群的异质性，更便于临床应用，为基于胃肠上皮化生干预的胃癌预防提供新思路。

摘要： 本发明涉及一种乳腺癌干细胞特异性透膜肽及其在制备干扰hTERT基因的组合物中的用途，该透膜肽能够特异性的针对乳腺癌干细胞来提供相应的基因递送能力，同时本发明还设计了特异性的siRNA能够序列特异性地介导hTERT基因表达的抑制，可以有效地抑制内源性hTERT基因的表达，从而抑制肿瘤细胞生长。

摘要： 本发明涉及分子生物学和领域，特别涉及一种端粒酶催化蛋白亚单位hTERT活性的检测方法，与现有技术相比，本发明的有益效果是，本发明通过提取组织的总RNA，并进一步进行反转录，采用hTERT引物和β‑Actin引物进行PCR扩增，再进行电泳检测，以β‑Actin引物扩增片段为对照，提高了结果的灵敏度和辨识度，为端粒酶催化蛋白活性检测提供了一种更快速、更灵敏和更便捷的检测方法和检测产品。

摘要： 本申请提供了用于检测CTNNBI和hTERT突变的试剂盒和方法，以及它们在肝细胞癌(HCC)的检测和管理中的用途。所述试剂盒包含第一引物对，其配置为特异性结合基因组区域侧翼的序列，用于在第一PCR反应中扩增基因组区域；和至少一种钳，每种钳配置为在第一PCR反应中于退火温度下与一种第一等位基因结合但不与任何第二等位基因结合，从而选择性地抑制一种第一等位基因的扩增，但仍允许其它第二等位基因的扩增。还提供了用于检测CTNNBI和hTERT突变的试剂盒和方法。还公开了检测或监测HCC复发的方法，其包括测定五种DNA标志物的水平，所述DNA标志物包括CTNNBI突变、hTERT突变、TP53突变、RASSFIA甲基化和GSTPI甲基化。

摘要： 本发明涉及一种检测Htert基因启动子中c.‑124C>T和c.‑146C>T突变的方法。所述方法使用了反应组合物，其包含扩增引物和用于基因分型的探针。本发明的另一方面涉及引物和探针，其用于以表示为SEQ ID NO.1到SEQ ID NO.6的序列进行前述方法，其表现出对于这些突变的高特异性，以及包含这些引物和探针的组合物。本发明进一步涉及包含上述组合物的试剂盒，其用于通过进行本发明的方法来检测Htert基因启动子中的c.‑124C>T突变和c.‑146C>T突变。本发明的方法、基因序列、组合物和试剂盒可以有利地用于检测生物样品中的痕量的c.‑124C>T突变和c.‑146C>T突变，这是由于其对于这样的突变的高灵敏性和特异性。本发明因此可以用于与这类突变有关的疾病的早期检测、鉴别、复发检测或者预测和监测，例如膀胱癌、甲状腺癌、鳞状上皮细胞癌、基细胞癌、黑素瘤、神经胶质瘤和肝细胞癌等，并且最终提供用于限定适当的治疗的基础。因此，本发明涉及医学、药学、分子生物学、生物化学和人类遗传学的技术领域。

摘要： hTERT‑miR‑221/222海绵及其在逆转乳腺癌的他莫昔芬耐药中的应用，涉及乳腺癌内分泌耐药的治疗。所述hTERT‑miR‑221/222海绵是特异靶向乳腺癌细胞内miR‑221/222的新型靶向复合物，所述hTERT‑miR‑221/222海绵是由人端粒酶逆转录酶启动子和miR‑221/222海绵组成。所述hTERT‑miR‑221/222海绵可在逆转乳腺癌的他莫昔芬耐药中应用。所述hTERT‑miR‑221/222海绵可在乳腺癌细胞中稳定高效表达，从而逆转他莫昔芬耐药以及抑制肿瘤细胞的生长侵袭，在正常细胞中低表达甚至不表达，从而不影响正常细胞生长，因此副作用较小。