MUC2

摘要： 目的通过中药制剂胃尔康治疗肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人胃上皮GES-1细胞,探讨其改善慢性胃炎的可能机制。方法本实验通过体外培养人胃上皮细胞GES-1,分为空白组、对照组、模型组、治疗组,用TNF-α建模,同时治疗组中加入胃尔康,分别检测各组中白细胞介素22(IL-22)、黏蛋白2(MUC2)和性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的表达水平。结果胃尔康可下调GES-1细胞表面IL-22表达,抑制细胞中MUC2蛋白的表达,同时能增加SOX2蛋白的表达。结论胃尔康能治疗慢性胃炎,机制可能与IL-22和MUC2表达下降及SOX2表达增加有关。

摘要： 为评价牦牛源乳酸片球菌对小鼠肠道发育的影响。选取SPF级昆明小鼠20只,随机分为2组,即分为试验组和对照组。试验组以10^8 CFU/m L乳酸片球菌灌胃,对照组以相同体积生理盐水灌胃,饲养3周后采集样品。观察其对小鼠体重及肠道发育的影响,并测定肠绒毛、隐窝发育,杯状细胞数量以及黏蛋白MUC2的表达。结果表明,灌胃乳酸菌和生理盐水的两组小鼠,试验组小鼠体重有所增加,肠道绒毛明显增长,隐窝变浅,V/C值升高,杯状细胞、MUC2发育状态相比对照组更加成熟。结果说明,牦牛源乳酸菌可有效改善小鼠肠道形态发育。

摘要： 目的 通过中药制剂胃尔康治疗肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人胃上皮GES-1细胞,探讨其改善慢性胃炎的可能机制.方法 本实验通过体外培养人胃上皮细胞GES-1,分为空白组、对照组、模型组、治疗组,用TNF-α建模,同时治疗组中加入胃尔康,分别检测各组中白细胞介素22(IL-22)、黏蛋白2(MUC2)和性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的表达水平.结果 胃尔康可下调GES-1细胞表面IL-22表达,抑制细胞中MUC2蛋白的表达,同时能增加SOX2蛋白的表达.结论 胃尔康能治疗慢性胃炎,机制可能与IL-22和MUC2表达下降及SOX2表达增加有关.

摘要： 为评价牦牛源乳酸片球菌对小鼠肠道发育的影响.选取SPF级昆明小鼠20只,随机分为2组,即分为试验组和对照组.试验组以108 CFU/mL乳酸片球菌灌胃,对照组以相同体积生理盐水灌胃,饲养3周后采集样品.观察其对小鼠体重及肠道发育的影响,并测定肠绒毛、隐窝发育,杯状细胞数量以及黏蛋白MUC2的表达.结果表明,灌胃乳酸菌和生理盐水的两组小鼠,试验组小鼠体重有所增加,肠道绒毛明显增长,隐窝变浅,V/C值升高,杯状细胞、MUC2发育状态相比对照组更加成熟.结果说明,牦牛源乳酸菌可有效改善小鼠肠道形态发育.

摘要： 目的 观察常用化疗药5-氟尿嘧啶(5-FU)对小鼠肠免疫、机械、化学屏障的影响以及益生元、益生菌对其保护作用.方法 选用10周龄Balb/c小鼠,分为对照组、5-FU组、5-FU+益生元组、5-FU+益生菌组、5-FU+益生元+益生菌组.按分组给予相应处理[5-FU 40mg/kg体质量隔天腹腔注射,益生元0.5毫升/只每日进行灌胃处理,益生菌0.5毫升/只(109CFU/ml)每日进行灌胃处理].持续2周后解剖小鼠,取肠组织,进行苏木精-伊红染色(HE)及免疫组织化学染色(immunohistochemistry,IHC),观察组织病理变化及免疫、机械、化学屏障相关分子[Claudin-1、MUC2、CD45、Lysozyme(溶菌酶)]表达情况的变化.结果 与对照组比较,5-FU组小鼠肠皱襞及黏膜缺失破坏严重,淋巴小结境界模糊难辨,益生元组及益生菌组情况有所改善,但肠组织结构仍存在缺损现象,联合使用益生元、益生菌后肠组织结构基本完整,淋巴小结形态基本正常;5-FU组Claudin-1、MUC2、CD45、Lysozyme表达均下降,肠紧密连接及黏液层均遭到破坏,而联用益生元、益生菌则情况得到改善.结论 5-FU损害肠黏膜免疫、机械、化学屏障,联用益生元、益生菌可减轻这些损伤.

摘要： 目的 伴肠母细胞分化胃腺癌(GAED)是新近认识的一种胃癌组织学类型,关于其肿瘤发生的细胞学来源尚不清楚.文中旨在探讨胃和肠表型标志物(MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10)在GAED组织中的表达,探讨GAED的细胞来源,进一步评估胃和肠表型与临床病理参数之间的关系.方法 收集南京医科大学附属南京医院病理科2015年1月-2018年12月的胃癌根治切除术标本.应用免疫组化EnVision法检测其中43份GAED组织中MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10的表达,并根据免疫组化结果分为胃型、肠型、混合型和未分类型.结果 43份GAED中,MUC5AC、MUC6、MUC2和CD10的阳性率分别为16.3％(7/43)、18.6％(8/43)、7.0％(3/43)、4.7％(2/43).胃和肠表型分型中,67.4％为未分类型,20.9％为胃型,而肠型和混合型均少见.MUC5AC表达在≥60岁GAED患者更高(25.9％vs 0),差异有统计学意义(P<0.05);MUC6在≥60岁和pTNM分期为Ⅲ和Ⅳ期GAED患者表达更高,差异均有统计学意义(P<0.05).GEAD≥60岁患者中胃型和未分类型更高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 GAED的细胞学来源可能以胃型上皮起源为主.胃和肠表型分类大多为未分类型或胃型.胃和肠表型标志物检测可一定程度上有助于评估GAED的临床生物学行为.

摘要： 目的研究侗药五味止泻汤(DYW)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜粘蛋白2(MUC2),髓过氧化物酶(MPO)、结肠组织紧密连接蛋白(Occludin)表达的影响,为研究DYWW干预UC的作用机制提供新的路径和科学的治疗靶标。方法将60只SD大鼠(雌雄各半)按照随机数字表法分为正常、模型、巴柳氮钠(BLDN)阳性组、DYWW高、中、低剂量组,每组各10只,雌雄各半;正常组除外,其余各组釆用TNBS/50%乙醇混合溶液灌肠制作UC大鼠模型;各组釆用不同的药物灌胃干预14 d;观察大鼠的一般情况,检测Occludin,MPO、MUC2的表达。结果与模型组相比,DYWW组与BLDN组均可减轻UC大鼠的炎症程度,DAI评分明显改善,组织MPO水平下降,Occludin、MUC2表达量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论DYWW对UC大鼠有明显的治疗效果,与剂量呈现相关性,可通过降低MPO、升高Occludin、MUC2的表达,从而修复UC肠黏膜屏障功能。

摘要： 目的 研究侗药五味止泻汤(DYWW)对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜粘蛋白2(MUC2)、髓过氧化物酶(MPO)、结肠组织紧密连接蛋白(Occludin)表达的影响,为研究DYWW干预UC的作用机制提供新的路径和科学的治疗靶标.方法 将60只SD大鼠(雌雄各半)按照随机数字表法分为正常、模型、巴柳氮钠(BLDN)阳性组、DYWW高、中、低剂量组,每组各10只,雌雄各半;正常组除外,其余各组采用TNBS/50％ 乙醇混合溶液灌肠制作UC大鼠模型;各组采用不同的药物灌胃干预14?d;观察大鼠的一般情况,检测Occludin、MPO、MUC2的表达.结果 与模型组相比,DYWW组与BLDN组均可减轻UC大鼠的炎症程度,DAI评分明显改善,组织MPO水平下降,Occludin、MUC2表达量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 DYWW对UC大鼠有明显的治疗效果,与剂量呈现相关性,可通过降低MPO、升高Occludin、MUC2的表达,从而修复UC肠黏膜屏障功能.

摘要： 为探讨术苦芩总多糖(ZKQPs)对湿热泄泻仔猪小肠修复作用的影响,将60头断奶仔猪分为空白对照组(n=10)造模组(n=50),造模组采用高温高湿环境配合高脂配合饲料等建立湿热泄泻模型,进一步将造模成功后的50头仔猪随机分为模型组、阳性药物组(白头翁散)、ZKQPs高、中、低剂量组(n=10),分别拌料给药,连用7d.采用过碘酸雪夫染色(PAS)结合显微镜观察小肠组织杯状细胞(GC),利用RT-PCR和ELISA分别检测湿热泄泻仔猪小肠黏液中黏蛋白-2(MUC 2)和肠三叶因子(ITF-3)的转录和含量变化.试验结果:1)模型组仔猪十二指肠、空肠、回肠中GC数量均减少,与空白组比较,差异显著(P＜0.05);与模型组比较,ZKQPs高剂量组、中剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠中GC数量均增加,ZKQPs高剂量组、阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠和ZKQPs中剂量组仔猪十二指肠、回肠GC的数量差异显著(P＜0.05).2)与空白组比较,模型组仔猪十二指肠、空肠、回肠中MUC-2 mRNA的转录量和含量均降低,差异显著(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,ZKQPs各剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠中MUC-2 mRNA的转录量和含量均升高,ZKQPs高剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠MUC-2 mRNA的转录量和含量差异显著(P＜0.05或P＜0.01).3)与空白组比较,模型组仔猪十二指肠、空肠、回肠中ITF-3mRNA的转录量和含量均降低,差异极显著(P＜0.01).与模型组比较,ZKQPs高剂量组、中剂量组和阳性药物组仔猪十二指肠、空肠、回肠中ITF-3 mRNA的转录量和含量均升高,ZKQPs高剂量组、中剂量组和阳性药物组仔猪空肠、回肠中ITF-3 mRNA的转录量和含量差异显著(P＜0.05或P＜0.01).ZKQPs可提高湿热泄泻仔猪小肠GC的数量以及MUC-2和ITF-3 mRNA的转录,促进湿热泄泻仔猪小肠内GC分泌物MUC-2和ITF-3分泌.

摘要： 目的 观察加味增液汤对便秘大鼠结肠中AQP3及Muc2表达的影响.方法 选取40只健康普通级大鼠,构建便秘大鼠模型,按照用药不同分为6组:A正常组、B空白组、C西药组、D中药小剂量组、E中药中剂量组和F中药高剂量组.应用Western-Blot检测便秘相关AQP3及Muc2蛋白的表达情况.结果 造模处死大鼠后,结肠组织Western-Blot结果 显示中药加味增液汤可明显增加AQP3的表达,且中药高剂量组较西药组AQP3蛋白增加亦较明显,但是灰度差异并无统计学意义(P＞0.05).相较于西药组,加味增液汤各组却并未有明显增加Muc2蛋白的表达.结论 加味增液汤可提升大鼠模型中便秘相关蛋白AQP3的表达情况,却对Muc2的表达影响有限.

摘要： 本发明提供了一种靶向肿瘤细胞表面MUC1的新型嵌合抗原受体及MUC1嵌合抗原受体T细胞的制备方法,解决了目前所有临床试验中MUC1抗体因能识别从细胞上脱落而游离血液中的MUC‑1 N端，因而不能有效靶向肿瘤细胞和靶向治疗MUC1阳性肿瘤的技术缺陷。本专利制备技术中人源化的HzMUC1抗体只识别肿瘤细胞表面MUC1，不识别游离于血液中的MUC‑1 N端,能更有效靶向治疗MUC1阳性肿瘤。新型MUC1.28.BB.z CAR‑T细胞与MUC1阳性肿瘤细胞共培养后，杀伤靶细胞效能显著，将为增强抗MUC1 CAR‑T细胞的肿瘤免疫治疗效果打下基础，对MUC1阳性实体肿瘤的免疫治疗具有实际指导意义。

摘要： 本发明涉及结合至MUC1‑C/胞外结构域(MUC1‑C/ECD)的抗体和使用这样的抗体以治疗表达MUC1抗原的癌症的方法。

摘要： 本发明提供了一种靶向肿瘤细胞表面MUC1的新型嵌合抗原受体及MUC1嵌合抗原受体T细胞的制备方法,解决了目前所有临床试验中MUC1抗体因能识别从细胞上脱落而游离血液中的MUC‑1 N端，因而不能有效靶向肿瘤细胞和靶向治疗MUC1阳性肿瘤的技术缺陷。本专利制备技术中人源化的HzMUC1抗体只识别肿瘤细胞表面MUC1，不识别游离于血液中的MUC‑1 N端,能更有效靶向治疗MUC1阳性肿瘤。新型MUC1.28.BB.z CAR‑T细胞与MUC1阳性肿瘤细胞共培养后，杀伤靶细胞效能显著，将为增强抗MUC1 CAR‑T细胞的肿瘤免疫治疗效果打下基础，对MUC1阳性实体肿瘤的免疫治疗具有实际指导意义。

摘要： 本公开提供了抗粘蛋白16抗体：结合到MUC16和CD3并且在表达MUC16的肿瘤存在下通过CD3复合物活化T细胞的双特异性抗体(bsAb)；结合到人类和MUC16的人类IgG抗体(单特异性抗体)；活体内抑制肿瘤生长的抗MUC16抗体药物结合物。所述抗体适用于治疗各种癌症，包括卵巢癌。

摘要： 本发明涉及结合至MUC1‑C/胞外结构域(MUC1‑C/ECD)的抗体和使用这样的抗体以治疗表达MUC1抗原的癌症的方法。

摘要： 本发明公开了MUC22基因启动子区相关的组蛋白修饰分析引物对及检测试剂盒。本发明所提供的引物对为引物对A(SEQ ID No.1和SEQ ID No.2)、引物对B(SEQ ID No.3和SEQ ID No.4)或引物对C(SEQ ID No.5和SEQ ID No.6)。本引物对及试剂盒可以特异定量检测组蛋白乙酰化修饰相关的MUC22基因启动子区DNA特定序列，据此评估试剂、药物等表观调控MUC22基因活性与表达的组蛋白乙酰化水平及其变化，同时还可特异定量检测MUC22基因转录表达变化以评估表观调控MUC22基因表达的效果。检测结果可以为肿瘤患者(尤其是肺鳞癌)诊断与治疗提供依据，也为肿瘤患者对药物治疗的预后提供了评价方法。

摘要： 本发明提供一种特异性结合MUC1蛋白的多肽、靶向载药共递送系统及其制备方法与应用。所述靶向载药共递送系统包括靶向载药长循环脂质体和靶向载药胶束。所述特异性结合MUC1蛋白的多肽采用固相多肽合成法制备，其氨基酸序列的通式为X1‑DR‑X2‑VRTQFNQYDTRAASD‑X3‑G‑X4‑X5，其中X1为氨基端，X5为羧基端。所述靶向载药长循环脂质体包括磷脂、胆固醇、两亲性聚合物、多肽‑两亲性聚合物和药物活性组分。所述靶向载药胶束包括两亲性聚合物、多肽‑两亲性聚合物和药物活性组分。所述特异性结合MUC1蛋白的多肽、靶向载药长循环脂质体和靶向载药胶束能够用于抗肿瘤药物的制备。

摘要： 本发明公开了抑制MUC1表达和糖基化修饰的物质在降低抗乳腺癌药物耐药性中的应用。本发明通过细胞实验证明，芹菜素、白杨素、香叶木素、木犀草素和槲皮素等黄酮类化合物和临床小分子药物（如顺铂、5‑氟尿嘧啶、伯莱霉素）的敏感度均依赖于MUC1的表达或MUC1的糖基化修饰；动物实验证明，敲除MUC1能够有效提高药物敏感度，促进药物在体内的毒性发挥，降低肿瘤发生发展，从而达到治疗乳腺癌的目的。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了与抗甲状腺药物引起的粒细胞缺乏相关的MUC22基因突变位点及其应用。本发明提供了序列如SEQ.ID.NO.2和SEQ.ID.NO.3所示的特异性核酸引物，可以以人基因组DNA为模板扩增MUC22基因片段，该片段中所含位点rs1385372181的序列为TIA易感性鉴定、早期诊断以及探索新的TIA预防和治疗靶点提供了有效的分子标记。

摘要： 本发明涉及MUC19基因在胃肝样腺癌筛查或诊断中的应用。属于基因检测技术领域。本发明通过外显子测序和生物信息学分析，筛选出了胃肝样腺癌特异性高频突变基因为MUC19基因。本发明研究发现MUC19基因和胃肝样腺癌细胞的增殖、侵袭和转移相关，MUC19基因能够促进癌细胞的增生、侵袭及转移、抑制癌细胞凋亡，可以作为胃肝样腺癌治疗靶点。