法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制

杨锡彤; 程建杰; 徐弘扬; 王光明

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cqvip:目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(LaserSpeckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptoralpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1~3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。

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来源
《广东医学》 |2019年第11期|1521-1525|共5页
作者
杨锡彤; 程建杰; 徐弘扬; 王光明;
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作者单位

大理大学第一附属医院基因检测中心云南大理671000;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类短暂性脑缺血;中枢神经系（脑、脊髓）;
关键词
脑缺血; 法舒地尔; 脑血流; 过氧化物酶体激活受体α; 超氧化物歧化酶;

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