• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页>中文会议>医药卫生>第五届全国肝脏病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议
第五届全国肝脏病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议

第五届全国肝脏病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议

  • 召开年：2006
  • 召开地：大连
  • 出版时间： 2006-05-11

主办单位：中华医学会;中华肝脏病杂志编辑委员会

会议文集：第五届全国肝脏疾病临床暨中华肝脏病杂志成立十周年学术会议论文汇编

会议论文

热门论文

全部论文

相关中文期刊

更多>>

相关外文期刊

更多>>

相关中文会议

更多>>

相关外文会议

更多>>

热门会议

更多>>

最新会议

更多>>

全选（0）
  • 摘要：本文介绍了α干扰素(IFN-α)为基础的方案是近十多年来慢性丙肝(HCV)治疗的主要方法[1].尽管已从普通IFN-α发展到了Pegylate化IFN-α制剂(尤其是联合应用利巴韦林),病毒反应率也的确有所提高,但仍有一部分患者对现行治疗不敏感[1].重组人β-1a干扰素(rhIFN-β-1a)由于和IFN-α有共同的细胞受体,为现行疗法提供了一个潜在的替代方法.一份近期的报告用rhIFN-β-1a治疗IFN-α无效的患者,结果提示中国人的SVR比非中国人好得多[2].日本用成纤维细胞生产天然IFN-β,早期大量应用于治疗HCV感染的患者[3-6],更进一步证明了IFN-β对亚洲人群的疗效.本次研究是为了验证一个假设,即由哺乳动物细胞产生的rhIFN-β-1a对于没有接受过干扰素治疗的亚洲慢性丙肝患者安全且有效.在此我们报道该研究中,rhIFN-β-1a单药治疗前12周的早期反应.目的本次研究的主要目的是:将rhIFN-β-1a与安慰剂对照,评估在没有接受过干扰素治疗的亚洲慢性丙肝患者中的持续病毒反应(SVR)情况.主要的次要目标是:将rhIFN-β-1a与rhIFN-β-1a联合利巴韦林疗法对照,评估SVR情况.这些数据将在稍后公布.
  • 摘要：动物模型是人们了解病毒复制、病毒感染自然史、病毒持续感染和致病的分子机制,研制有效抗病毒药物和疫苗的不可缺的工具.我国是肝炎病毒感染较为严重的国家,对动物模型的需求很大.然而,目前在嗜肝DNA病毒感染动物模型研究方面与国外有较大差距.我们近年来在寻找和建立适合我国国情的嗜肝DNA病毒感染动物模型方面做了一些探索.
  • 摘要：目的:设计针对HBVC基因启动子区的siRNA,观察其对HBVDNA复制的抑制作用.方法:根据siRNA的设计原则,针对HBVDNAC基因启动子区设计两条引物,常规退火,磷酸化,与酶切后质粒PmU6连接,构建能产生发夹样小干扰RNA的质粒C2/siRNA、C4/siRNA,而P1/siRNA为我们以往构建的针对HBVDNA多聚酶区的质粒,通过转染HepG22.2.15细胞研究其对HBVDNA复制水平的影响.结果:转染C2、C4、P1质粒后HBVDNA均有不同程度降低.其中C4-2效果最好,几乎100％抑制HBVDNA复制,而C2-4、C4-3、P1分别降低了72.5％、51.2％、90.4％;C2-4、C4-2、P1转染后HepG22.2.15细胞中未能测到HBVcccDNA,C4-3转染后HBVcccDNA降低了50％.结论:针对C基因启动子区的干扰RNA可以抑制HBVDNA及HBVcccDNA复制.
  • 摘要：目的:寻找高效抑制P4502E1基因转录的位点,构建该位点的siRNA的表达载体.方法:参照HarborthJ的方法,选择siRNA的4个靶位点,用LineSilenceTMRNA干扰转录试剂盒产生PCR的扩增产物作为表达框架,直接转染E47细胞,产生siRNA抑制CYP4502E1基因转录,筛选高效抑制P4502E1基因表达的位点,以筛选出的高效位点构建BS/U6/CYP2E1表达质粒,转染E47细胞,观察该质粒在E47细胞中发生RNAi的效果.结果:四个备选位点中1233～1251位点的抑制效率最高,并用该位点构建BS/U6/CYP2E1的表达质粒有效地、特异地抑制CYP2E1基因的表达.结论:细胞色素P4502E1在人肝脏中含量最丰富,并且富集于肝小叶中心区域,在酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、药物代谢、药物性肝损害和肿瘤发生的研究中受到广泛关注.该基因的高表达增加了反应性氧物质(ROS)的产生致使脂质过氧化,最终导致肝细胞的损害、肝组织的炎症和纤维化,或是参与亚硝胺类和芳香族类化学致癌物的代谢活化,促进了肿瘤的发生.用PCR产物作为表达框架,在体内产生双链siRNA作为筛选高效的RNA干扰的位点的方法,即快速又简便.用该位点构建BS/U6/CYP2E1的表达质粒可用于CYP2E1基因的功能研究、酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病的发病机制及肿瘤发生的研究等领域中.
  • 摘要：目的:探讨磷脂酰乙醇胺-N-甲基转移酶2(PEMT2)的转染抑制肝癌细胞增殖的分子机制.方法:将带有完整pemt2-cDNA的质粒转入大鼠肝癌CBRH-7919细胞,筛选出稳定传代并高表达PEMT2的细胞株,用免疫印迹杂交技术比较了细胞周期调控因子cyclinD1/CDK4、cyclinE/CDK2、pRb、caspase3、c-jun以及小窝蛋白caveolin的表达变化.结果:CBRH-7919细胞过表达PEMT2后,cyclinD1和cyclinE表达水平不受影响,而CDK4表达减少13％,CDK2表达减少33％,pRb蛋白表达减少80％;与对照组相比凋亡执行蛋白caspase-3表达增加1.2倍,而原癌基因c-jun表达明显减少;小窝蛋白caveolin-1和caveolin-2表达水平没有明显变化.结论:pemt2-cDNA的转染可能通过降低CDK2的表达水平,使有活性的cyclinE/CDK2复合物减少,进而影响pRb蛋白的磷酸化,抑制肝癌细胞由G1期进入S期,从而影响细胞周期进程,抑制肝癌细胞增殖.原癌基因c-jun的过度表达对肿瘤细胞的增殖是有利的,pemt2-cDNA的转染抑制了c-jun表达,激活了caspase3的表达,诱发细胞发生凋亡,这可能是pemt2抑制肝癌细胞增殖的机制之一.另外,PEMT2过表达后对细胞生长的影响不是通过小窝蛋白起作用的.
  • 摘要：目的:观察各种肝病患者尿铜含量,探讨不同尿铜水平对肝豆状核变性的诊断意义.方法:采用火焰原子吸收光谱法检测尿铜含量,用SPSS12统计软件进行均数和显著性测定,根据四格表法计算不同尿铜水平对肝豆状核变性的特异性和敏感性.结果:共测定331例尿铜.健康者尿铜4～86μg/d,平均(33.2±18.1)μg/d,其中5例大于50μg/d,占16.7％;肝豆状核变性患者尿铜(112～8067)μg/d,平均(791.9±1423.6)μg/d,显著高于其他肝病;70.2％的病毒性肝炎患者尿铜高于正常人,其中35.1％的患者高于100μg/d;重型肝炎患者尿铜显著高于其他类型肝炎,20.2％的患者尿铜大于200μg/d,最高706μg/d;13例原发性胆汁性肝硬化患者中,8例尿铜大于100μg/d,最高达653μg/d.尿铜越高,对肝豆状核变性的特异性越强,当尿铜为150μg/d时,其特异性、敏感性均为85％,当尿铜为600μg/d,特异性达98.9％.结论:肝豆状核变性患者尿铜显著高于其他肝病,尿铜对肝豆状核变性的诊断有重要意义,尿铜越高,特异性越强.但尿铜重叠的范围很宽,根据单项尿铜难以确诊或排除肝豆状核变性.
  • 摘要：最近来自澳大利亚、希腊、意大利、西班牙、中国台湾、英国和美国等7个国家和地区的14名专家对现行慢性乙型肝炎(简称乙肝)治疗中的16个问题进行了讨论.1名荷兰专家提供了基础资料,但未参加会议.每名专家在治疗慢性乙肝方面均有丰富经验和临床背景,其主要研究领域包括免疫病理学、分子病毒学和抗病毒治疗等.会议分3个阶段进行:(1)先由3个小组讨论会主席向与会代表作专题报告和介绍研讨会的讨论框架;(2)3个小组讨论会同时举行,由1名主席和4名专家参加,专家们在提供资料时报告方法学、病例数及预后,确定证据级别等;(3)召开全体大会,所有14名专家一起审核小组讨论会的纪要,并对每一个问题逐一进行讨论,然后无记名投票.在本次会议前,曾将该16个问题及回答的标准用电子邮件发给1800名美国肝病学会(AASLD)会员,其中241名(13％)对提出的问题进行了答复,185名会员不仅全部回答了问题,并提供了他们的职称及工作的国家.
  • 摘要：乙型肝炎易于转变成慢性,最终可能发展成为肝硬化及肝癌,严重威胁人民的健康.近年乙型肝炎抗病毒药物的进展较大,如核酸类似物的不断发展,免疫调节药物的不断深入研究,我国已批准拉米夫定,阿德福韦酯、恩替福韦及聚乙二醇干扰素等新药用于治疗乙型肝炎,临床医师有较大的选择性余地,因而美国、欧洲、亚太地区及我国相继不断修订指导原则,为临床医师临诊时提供参考[1-3].但是对乙型肝炎的探索在不断发展,有些问题的认识在不断深化,就近二年有关文献加以综述,希望对进一步深入研究有所裨益.一、治疗的目标:是抑制病毒复制还是清除病毒?过去由于检测手段的限制,对乙型肝炎的自然史的了解不够,过去对判断乙型肝炎抗病毒治疗的病毒学疗效判断以HBeAg/抗-HBe转换及分子杂交法测定HBVDNA转阴为目标,根据现在了解,上述情况多数仍处于病毒复制状态,肝内cccDNA仍为阳性,特别是近年采用核酸类似物治疗,常常为以后复发的根源[4].近年新的乙型肝炎防治指南已将治疗目标改为最大限度长期抑制或消失HBV,较过去已有很大进步[2,3].但究竟是抑制病毒还是清除病毒?怎样才算清除病毒?可能为今后研究的目标之一[5].目前已认识到要达到乙型肝炎治疗的总体目标,彻底清除病毒是关键.乙型肝炎引起肝硬化后,血中病毒量很低,病情仍在活动,采用核酸类似物治疗后,病毒复制获得进一步抑制,病情可以显著改善,说明肝内少量病毒仍可能对人体引起危害.所以目前采用核酸类似物抗病毒治疗,不仅要求HBeAg/抗-HBe转换,而且要求血清HBVDNA转阴(PCR法)后,仍须维持治疗3～6个月或更长时间,希望达到持续抑制病毒的效果.要达到持续抑制病毒的效果,必须清除肝内cccDNA,当前采用的核酸类似物治疗可以使肝内cccDNA减少,但不能清除cccDNA.采用的核酸类似物治疗后,血清中HBVDNA迅即下降,HBeAg也减少或出现HBeAg/抗-HBe转换,但和cccDNA最相关的是血清HBsAg水平[6].Perrillo建议将来抗病毒治疗的目标为HBsAg消失或HBsAg/抗-HBs转换,但这是不容易达到的目标[5].我国乙型肝炎患者不管采用任何抗病病毒药物治疗,HBsAg/抗-HBs转换率均较低,其机理有待进一步研究.当然HBsAg/抗HBs转换也不一定反映肝内cccDNA彻底清除,慢性乙型肝炎经过抗病毒治疗后HBsAg/抗-HBs转换后,可能体内还存留少量cccDNA,如单纯抗HBc阳性供体器官移植仍可传播HBV,HBsAg阴性患者化疗后病情复燃,在隐匿性HBV感染肝内仍可发现cccDNA,病毒复制中间体及HBV整合基因等都说明彻底清除体内乙型肝炎病毒还有待深入研究.
  • 摘要：肝纤维化的形成与发展是一种动态的病理过程,形态学改变伴同的肝内循环、代谢和其他功能改变,使其表现成广谱的临床病理综合征.肝纤维化的诊断涉及对病原学、流行病学、临床、生化学、影像学及组织病理学等各方面的评定.
  • 摘要：我国是世界上病毒性肝炎的高发区,乙型肝炎病毒携带者高达1.3亿.虽然一些抗病毒药物在临床得到广泛应用,但是慢性肝炎进展为肝硬化、重型肝炎的势头仍未得到有效地遏制.目前随着人工肝和肝移植技术的不断发展,使得终末期肝病的病死率有所下降,但由于经济、技术等各种条件的限制,慢性肝病总体病死率仍居高不下.慢性肝病的防治仍然是21世纪的重大课题,我们仍然任重道远.大量临床研究显示肝病的发生发展与人体微生态的变化密切相关.其中肠道微生态与肝脏不但在解剖结构上,而且在功能上都有着密切的联系.正常情况下,肝脏可清除来自肠道的包括内毒素、氨、吲哚、酚类、短链脂肪酸、假性神经递质前体等各种毒素,还能清除肠源性细菌、真菌等.一旦肝脏功能受到严重损伤时,肠道微生态可发生显著变化,进而肠道屏障功能受损,肠道细菌及其各种代谢产物大量移位进入肠外器官,过度激活机体免疫系统,引起异常免疫反应,导致肝细胞凋亡、坏死.这大大加快了慢性肝炎重型化,肝硬化并发上消化道出血,肝肾综合征以及感染的进程.反之,内毒素血症、胃肠功能不全等又可通过肠道微生态的变化加重肝脏的损伤,形成恶性循环.同时无菌和悉生动物研究发现肠道细菌、内毒素对肝脏库普弗细胞数量的增加及功能的完善起重要的作用.近年有关肠道微生态平衡与疾病之间关系的研究,特别是通过重建和调整肠道微生态平衡来延缓和改善疾病进程方面的研究越来越受到国内外同行的重视,如在国际上首先提出了"代谢组学"概念的英国帝国理工大学教授尼科尔森就认为肠道菌群代谢与人体的健康状况有密切的关系.现将近年来的进展作一介绍.
  • 摘要：全世界约有4亿人在急性感染乙型肝炎病毒(HBV)后不能彻底清除病毒,形成慢性HBV感染或携带状态,其中部分人最终发展为肝硬化和肝细胞癌.HBV如何形成持续感染还不清楚,但宿主免疫应答缺陷被认为是一个重要机制.目前认为,树突状细胞(dendriticcells,DC)是最有效的抗原提呈细胞(antigenpresentingcells,APC),在体内分布广泛,不仅是识别微生物或其抗原、诱导特异性免疫应答的关键因素,而且在免疫应答进行和终止过程中扮演重要角色.本文主要综述近年来所认识到的HBV携带状态中DC的表型和功能特征,以及针对恢复DC功能的免疫治疗研究进展.
  • 摘要：HBV具有高度的基因异质性,根据毒株全基因序列的异质性≥8％可分为A～H8个基因型1.近年来的研究发现,HBV基因型一个显著的特征是呈一定的地理区域性分布:A型主要分布于欧洲及美国;B、C型主要分布于亚洲;D型是分布最广泛的基因型,是地中海地区和中东的优势基因型;E型主要分布于非洲,F型主要分布于南美及中美洲[1,2].除了上述主要的HBV基因型外,尚有一些基因亚型被鉴定.在我国大陆地区流行的HBV基因型主要以B、C为主(分别为39.3％及50.2％)[3].此外,一些研究发现,HBV基因型之间存在分子生物学特征、临床结局以及对抗病毒药物疗效等方面的差异.在丙型肝炎的研究中,病毒基因型已显示出与临床疗效高度的相关性,基因型分析也已用于指导丙型肝炎的临床治疗.是否基因型分析将对乙型肝炎临床治疗具有指导意义也是当前研究的热点.以下结合我们在HBV基因型研究方面的工作,介绍有关HBV基因型与抗病毒治疗疗效相关性研究进展.
  • 摘要：近年,有关肝衰竭/重症肝炎在众多方面研究较为集中,主要热点有发病机制、预后判断、分型诊断、肝性脑病和脑水肿、病因治疗、主要药物治疗、营养支持疗法及人工肝支持.现将有关研究进展综述如下.随着我国肝肾移植开展的日益普及,HBV再感染或再活化问题较为突出.免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭(FHF)/纤维淤胆性肝炎(FCH)具有不同于普通重型病毒性肝炎的独特的发病机制.严重的免疫抑制状态,特别是器官移植后大量使用免疫抑制剂是其重要的诱发因素和发病前提,HBV等肝炎病毒在这些状态下的直接致肝细胞病变作用是其发生的最直接的原因.因此,免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭在本质上是一种特殊的重型病毒性肝炎,但其发病机制不同于一般情况下病毒性肝炎肝损害的免疫发病机制.特对此型重症肝炎的发病机制作专门介绍.(一)严重全身免疫抑制是FCH/免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭发生的必备前提目前认为,严重的全身性免疫抑制为HBV等肝炎病毒得以直接损害肝细胞创造了条件,是FCH/免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭发生的必不可少的前提.引起严重全身性免疫抑制的情况包括:(1)肝移植、肾移植、骨髓移植、心脏移植等器官移植而使用糖皮质激素(强的松龙或甲基强的松龙)、硫唑嘌呤(azathioprine,AZA)、环孢菌素A(cyclosporineA,CsA)等强力全身免疫抑制剂时;(2)获得性免疫缺陷综合征(AIDS)终末期全身免疫系统功能崩溃时;(3)因患急性淋巴母细胞性白血病等恶性肿瘤而接受全身高强度化疗时;(4)其他可引起全身免疫抑制的情况.
  • 摘要：中国的肝移植事业在21世纪的前5年已取得辉煌的成绩,一些大的移植中心1年和3年存活率超过90％和80％.作为目前治疗终末期肝病的唯一根本手段,肝移植手术的推广应用与供肝短缺之间的矛盾日益增大,以美国为例,2005年已行肝移植5200多例,但轮候名单上仍有超过17000例终末期肝病患者等待移植[1].中国现今的器官分配体系尚不完善,如何严格掌握肝移植手术时机选择显得极其重要.合理选择肝移植适应证受体手术适应证的合理选择、病情的正确估计以及积极全面的术前准备是肝移植获得成功的首要环节.肝移植的适应证包括:(1)各种类型的终末期肝硬化、中晚期肝功能衰竭;(2)急性肝功能衰竭;(3)未发生肝外转移的原发性肝脏恶性肿瘤;(4)难以切除的肝脏良性肿瘤;(5)常规方法难以治愈肝胆系疾病;(6)先天性代谢障碍疾病等.禁忌证包括:(1)难以控制的全身性感染;(2)肝外有难以根治的恶性肿瘤;(3)难以戒除的酗酒或吸毒;(4)合并严重的心、脑、肺等重要脏器器质性病变;(5)难以控制的精神疾病.美国加州大学洛杉矶分校肝移植中心1984-2001年所实施的2662例肝移植中,丙型肝炎、酒精性坏死性肝硬化、乙型肝炎和恶性肿瘤分别占27％、12％、7.3％和4.0％;美国Pittsburgh医学院Starzl移植中心1981-1998年所实施的3192例成人肝移植中,丙型肝炎、酒精性坏死性肝硬化、乙型肝炎和恶性肿瘤分别占9.74％、12.81％、6.80％和7.33％,808例儿童肝移植中,先天性胆道闭锁和代谢性疾病分别占51.49％和13.49％[2].我国肝移植受体的原发疾病以肝炎肝硬化、重型肝炎和肝细胞肝癌为主.浙江大学医学院附属第一医院自1999-2005年期间共实施近500例次肝移植,其中乙型病毒性肝炎相关的良性疾病占49.8％,肝细胞肝癌占37.9％.
  • 摘要：肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一.全球每年因该病导致的死亡人数近百万,每年新增病例数亦超过10万.过去的二十年中其发病仍呈上升趋势.目前,肝切除和肝移植手术是仅有的可能根治HCC的手段,但肝癌根治性切除后5年复发率为61.5％,小肝癌的复发率高达43.5％.因此,探讨肝癌发生的分子机制及如何控制肝癌转移和术后复发已成为当今研究的热点,也是目前肝癌治疗的关键性课题.本文主要对上述两个领域的研究进展作一总结.
  • 摘要：如何为广大人民群众提供高质量的医疗和保健服务是我们临床医务工作者所面临的挑战,而保证高质量的医疗和保健服务就需要既有高质量的临床科研依据作基础,也要在临床实践中正确应用临床研究证据.循证医学(evidence-basedmedicince,EBM)是一门新兴的交叉学科,其核心思想是在临床医疗实践中,应尽量以客观的科学结果为依据制定患者的诊疗决策.这是对传统医学模式的挑战,被公认为21世纪临床医学发展的必然趋势.循证医学之所以被提倡,是由于一些有效的疗法长期得不到推广,一些无效或有害的疗法却广泛使用,经常是高额的医疗费用买来的却是没有证据证明有效的疗法,病人得到的医疗服务质量并不令人满意.特别是在肝病领域,各种药物和疗法层出不穷,从发病机制和病理生理学的角度推论它们都"应该"有某种疗效;但目前多数都缺乏严格随机对照研究的证据.因此,我们在临床实践中应该努力正确理解和运用循证医学原则,从而更好地为病人服务.一、循证医学的概念和发展.二、如何在临床中实践循证医学.三、如何应用循证医学原则指导临床科研设计和实施.四、如何正确评价和使用循证医学证据.
  • 摘要：随着中医药在人们健康生活需求中的日益增加和中西医结合研究的不断发展,中药及其制剂在我国的临床应用(特别在肝病治疗方面)日益增多.一般而言,若能正确地应用,中药的毒性作用、不良反应还是较低的.我们在讨论这一问题时,首先是不能把中医药与中草药的概念混淆,中医药有其系统的理论体系,是在中医药理论指导下的辨证立法、组方用药(包括中成药),有较为完整的配伍理论,且中药特别是有毒中药必须经过严格加工炮制及用量用法上的限制.而草药的概念一般单指天然植物药而言.近年来随着中药的广泛应用,因中药及其制品所引起不良反应的报道有增多之势,因中药中毒致死的病例也有报道.究其原因,除了培植药材中农药的残留及品种混淆以及乱用、误用等外,中药本身的不良反应不可忽视.根据目前北京、石家庄、福州、广东、海南、四川及湖南等地的相关报导,中药所致的肝损伤占临床药物性肝损伤总病例的4.8％～32.6％.对中草药可能造成的药物性肝病必须有充分的认识,以免误诊.
  • 摘要：酒精性肝病(alcoholicliverdisease,ALD)是由于长期大量的酒精摄入所致的肝脏疾病,包括了轻症酒精性肝损伤、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等病变.随着国内生活水平的日益提高,人们的工作生活竞争压力的增加,酒精消耗量显著增长,ALD的发病率也呈逐年增加的趋势,在一些地区已成为第二大肝病,浙江省2000年的酒精性肝病流行病学调查资料显示:人群酒精性肝病患病率为4.34％,其中酒精性肝硬化为0.68％,酒精性肝炎为1.51％,酒精性脂肪肝为0.94％,轻症酒精性肝损伤为1.21％.而且由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病;同时酒精性肝病又常和肝炎病毒感染混合存在,起到叠加的致病的作用,更易并发肝硬化及肝癌.酒精性肝病的致病因素是单一的,即长期大量的酒精摄入,但其病理过程是十分复杂的.本文就酒精性肝病的发病机制、遗传因素及酒精与其他慢性肝病的关系等作一陈述.
  • 摘要：1992年11月,在重庆召开了肝病学术研讨会及中华医学会肝病学分会成立大会,会上决定创建一本高水平专业杂志,编辑部设在重庆医科大学病毒性肝炎研究所.1993年6月,第一本<肝脏病杂志>出版(内刊).经过两年半的试刊,1996年<中华肝脏病杂志>正式创刊.1996-1999年为季刊,2000-2002年为双月刊,2003年起改为月刊,1999年和2001年各出版增刊一期.10年来,在有关领导、各位审稿专家、作者、读者及编辑部同仁的共同努力下,<中华肝脏病杂志>取得了长足的进步.一、载文量10年来,共收到各类文章7169篇,刊出2437篇,去掉特约的稿件,如述评、临床精粹、继续教育、诊疗指南等471篇,刊用率27.42％.刊出文章中,病毒性肝炎892篇,肝纤维化、肝硬化428篇,肝癌421篇,其他696篇.论著:基础650篇,临床359篇;短篇:基础341篇,临床560篇;述评:68篇;继续教育、讲座:198篇;综述:154篇;其他:107篇.本文介绍了 中华肝脏病杂志十年工作总结.
  • 摘要：病毒性肝炎严重危害着大众的健康.尤其乙型和丙型肝炎,相当比例感染者可发生慢性化,进而进展为肝硬化、肝癌,并导致患者死亡,是一类严重威胁着人们生命的传染性疾病.免疫损害是其主要的发病机制,但具体机制尚不十分清楚.在多数西方国家HCV感染已成为引起慢性肝炎的最常见病毒,也是引起终末期肝炎的最主要病原.丙型肝炎发病机制十分复杂,至今尚未完全阐明.因此,目前亟需发展有效的疫苗来预防或治疗HBV、HCV感染.
  • 摘要：目的:构建乙型肝炎病毒(HBV)中国株及其拉米夫定耐药相关变异株的重组杆状病毒.方法:将1.2倍HBV基因组(血清adr型、基因C型)连接至杆状病毒的转移载体pFastBacI上,然后转化入DH10Bac菌株中,在细菌内的辅助质粒辅助作用下与杆状病毒基因组Bacmid发生位点特异性转座,形成含有HBV基因组的重组Bacmid,转染昆虫sr9细胞后,包装产生HBV重组杆状病毒vAcHBVc.采用连续PCR引入方法进行定点突变,构建YVDD变异株质粒,并按照上述方法构建HBVYVDD变异株重组杆状病毒vAcHBVYVDD,扩增并滴定.为便于观察重组杆状病毒的转染和扩增效率及病毒滴度测定,同时构建了含绿色荧光蛋白的HBV重组杆状病毒vAcGFPHBVc.结果:HBV野毒株和变异株重组杆状病毒均构建成功,通过免疫空斑及TCID50定量测定病毒滴度为106～108pfu/ml左右.结论:应用BactoBac杆状病毒表达系统可有效快速地构建HBVC型重组杆状病毒,以用于HBV体外复制系统的建立,为HBV野毒株及变异株生物学特性的研究及抗病毒药物的筛选提供技术平台.
  • 摘要：目的:研究乙型肝炎病毒(HBV)DNA上的突变所造成HBVRNA上Laprotein结合位点的缺失对HBVRNA在宿主细胞内稳定性的影响,评价HBVDNA上这个位点对HBV生命周期的重要性,从而寻找新的抗HBV靶点.方法:应用PCR,分子克隆和定点突变技术,针对Laprotein与HBVRNA结合的相关位点,构建缺失了Laprotein结合相关位点的HBV突变载体,命名为pHBV-mLa;通过计算机预测突变后,这段序列所在的HBVRNA片段的二级结构;应用脂质体将未突变的HBV载体和HBV突变载体分别瞬时转染入HepG2细胞株中;半定量RTPCR检测HBsAgmRNA和HBeAgmRNA,ELISA检测HBsAg和HBeAg表达情况.结果:酶切鉴定和碱基测序证明,成功构建了Laprotein结合相关位点部分碱基缺失的HBV突变载体--pHBV-mLa;突变后的HBVRNA二级结构同突变前的比较,完全改变;转染后半定量RT-PCR检测,发现突变后HBVHBsAgmRNA和HBeAgmRNA水平均明显降低,ELISA检测发现突变引起HBsAg和HBeAg表达下调.结论:由于HBVDNA上的人工突变,所引起的HBVRNA上Laprotein结合位点相应的改变,使得HBVRNA特殊的二级结构改变,导致Laprotein与HBVRNA结合松弛、解离,无法保护HBVRNA(HBsAgmRNA和HBeAgmRNA),RNA酶就可以引起HBVRNA的降解,从而使HBVRNA水平降低,影响HBV各种蛋白的表达.本实验表明,在HBVDNA上,这个位点碱基序列的保守性使HBVRNA可以形成特殊的二级结构,这个结构影响着HBVRNA在宿主细胞内的稳定性,所以HBVDNA上这个位点的存在和保守对HBV生命周期至关重要.
  • 摘要：目的:观察慢性乙型肝炎病人外周血浆样树突状细胞(pDCs)的特点,分析其临床意义,探讨pDCs在HBV感染发病机制中的作用.方法:采集20例慢性乙型肝炎患者和15名健康人外周抗凝血,应用流式细胞仪分析pDCs的频率,同时检测CpGODN2216刺激后pDCs表型及分泌IFN-α的功能变化特点,从而初步鉴定pDCs的免疫学特性,并分析HBV慢性感染患者外周血pDCs频率、数量和功能的变化及其与临床病程的关系.结果:(1)应用免疫磁珠分选技术可得到纯度大于95％的pDCs,CpGODN2216刺激纯化的pDCs使之高表达共刺激分子CD80、CD86、CD40和CD83,并产生大量的IFN-α.与健康人比较,HBV感染病人外周血中pDCs频率明显下降;经CpGODN2216刺激后,其表面CD80和CD40表达明显下降,产生IFN-α的能力也显著降低.相关性分析表明,患者pDCs产生IFN-α含量与ALT呈明显负相关,但与血浆病毒载量无明显相关.结论:pDCs是人体最主要的IFNα产生细胞,CpGODN可以刺激pDCs成熟并分泌大量IFN-α.慢性乙型肝炎患者外周血pDCs频率、表型和功能明显下降,这可能是乙型肝炎病毒持续感染的重要致病机制.
  • 摘要：目的:观察肝纤维化病理过程中肝脏Smads锚着蛋白(SARA)的表达变化特点及其与肝纤维化的关系.方法:10μg二甲基亚硝胺(DMN)每kg大鼠体重腹腔注射(1次/d,每周连续3d,共4周)复制大鼠肝纤维化模型.模型大鼠分别设染毒后1、3d、1、2、3、4周末,与染毒停止后1周(第5周)、2周(第6周)、4周(第8周)共9个时间观察组.每组5～8只,另设正常大鼠10只.天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积,盐酸水解法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化染色观察肝组织SARA蛋白表达,Western印迹法分析肝组织转化生长因子β1(TGFβ1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和SARA蛋白的表达,并进行以上指标的相关性分析.结果随DMN染毒持续,模型大鼠肝脏胶原增生与沉积增加,4周末时达到高峰,可见宽大纤维间隔与假小叶;而后随染毒停止,肝脏胶原沉积与纤维间隔有所减轻.免疫组化染色发现,SARA主要表达于正常与纤维化肝脏得肝窦周围间质细胞,随肝纤维化发展SARA阳性染色细胞数量减少;随染毒停止与肝纤维化恢复,SARA渐恢复至正常组水平.Western印迹发现,随肝纤维化形成,模型大鼠肝组织TGFβ1、a-SMA蛋白表达逐渐增加,而SARA蛋白表达逐渐减少;而肝纤维化恢复过程中,SARA渐恢复接近正常水平,TGFβ1与a-SMA蛋白表达有所下降.在肝纤维化形成与恢复过程中,SARA蛋白与Hyp含量、TGFβ1与a-SMA表达均呈明显负相关.结论:SARA蛋白主要表达于肝脏间质细胞;随大鼠肝纤维化发展,SARA表达减少;SARA蛋白与肝纤维化形成呈负相关关系.
  • 摘要：目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在乙型肝炎患者外周血和肝组织的检测特点和临床意义.方法:收集了76例慢性乙型肝炎(CHB)、29例慢性重症乙型肝炎(CSHB)、16例急性乙型肝炎(AHB)和42名正常人的外周血以及其中部分研究对象的肝组织标本,用流式细胞分析法检测了外周血单个核细胞(PBMC)和肝脏浸润淋巴细胞(LIL)中CD4+CD25+Treg频率和表型,免疫组化法检测了肝组织原位FoxP3+细胞和CD8+、CD4+T细胞的数量,用[3H]-胸腺嘧啶掺入细胞增殖法和ELISA检测了CD4+CD25+Treg的免疫抑制功能,并分析了其与临床疾病状态的关系.结果:CSHB患者外周血和LIL中CD4+CD25+Treg频率及肝组织原位FoxP3+细胞和CD8+、CD4+T细胞的数量较正常人有非常显著增高;CHB患者的外周血CD4+CD25+Treg频率与血清HBV载量呈正相关,肝组织原位FoxP3+细胞和CD8+、CD4+T细胞的数量较正常人也有显著增高;AHB患者外周血CD4+CD25+Treg频率在急性期相对较低,但在恢复早期升高,在恢复后期又回到正常水平.我们还证实FoxP3主要表达在CD4+CD25+Treg中,去除CD4+CD25+Treg可以增加自体PBMC对HBV抗原或抗CD3抗体的增殖反应和IFN-γ产生量,而加入CD4+CD25+Treg具有相反作用,且对HBV抗原刺激的反应具有更明显的抑制作用.结论:我们的结果提示CD4+CD25+Treg通过免疫调节作用参与了乙型肝炎发病机制,HVB感染可能诱导产生了特异性CD4+CD25+Treg,在减轻炎症反应的同时抑制了特异性细胞免疫反应对HBV的清除.
  • 摘要：树突细胞(dendriticcells,DCs)是人体内最主要的抗原提呈细胞,更重要的是DCs能够协调人体天然的免疫应答(innateimmunity)和特异性免疫应答(adaptiveimmunity)功能,发挥抗病毒作用.外周血DCs根据其表型、形态和功能特点至少分为mDCs和pDCs.其中,mDCs主要发挥抗原提呈作用,能分泌大量的IL-12;pDCs是人体最主要的干扰素产生细胞,在人体受到病毒攻击时能立即产生大量的IFN-α,激发机体天然免疫应答,并介导特异性免疫应答的产生,从而增强人体免疫功能抑制病毒复制.研究表明,人类许多病毒性疾病如HIV引起的艾滋病、HCV引起的慢性丙型肝炎感染等,患者均存在不同程度的pDCs数量和功能下降,并且与疾病的进展密切相关.近年来研究表明,急慢性乙肝病人外周血pDCs的数量和功能均有明显下降,但这些研究并未阐明DC亚群水平与HBV感染疾病进展的关系,其下降的原因也不清楚.此外,IFNα是治疗慢性HBV感染病人的主要药物之一,但为什么只能在25％～40％的病人产生应答尚不清楚.虽然有初步的研究提示,IFN-α应答者比不应答者有更高的肝内CD8T细胞反应和更强的IL12诱导的Th1细胞反应.不过,迄今为止对于慢性乙肝在上述三个阶段的免疫学特征,特别是干扰素治疗过程中DC亚群的动力学变化特点及其与临床疗效和预后之间的关系还未见报道.为了回答这些问题,我们开展了研究.
  • 摘要：在过去的十年左右,人们对调节肝纤维化的细胞和分子机制的认识取得了很大进步.尤其对肝星状细胞(HSC)生物学特性的深入了解,为有效抗纤维化治疗提供了一个合理框架.针对以HSC激活为核心的纤维化形成网络,已探索了一些抗肝纤维化的途径,如下调星状细胞活化、抑制星状细胞增殖、收缩、促炎效应及纤维形成,刺激星状细胞凋亡,调节基质金属蛋白酶及其抑制物的平衡以促进细胞外基质(ECM)降解等.此外,还有一些新的实验研究揭示了阻断肝纤维化进展的潜在靶位.本文介绍了抗肝纤维化治疗的现状与展望.
  • 摘要：各种原因所致的肝硬化是门静脉高压形成的主要病因,几乎所有的肝硬化患者均不可避免的出现门静脉高压这一并发症.在代偿期肝硬化患者,门静脉压力可能正常或低于形成曲张静脉或腹水的临界水平.随着疾病的进展,门静脉压力进一步增加和肝功能进一步减退,导致腹水、门静脉高压性出血、肝性脑病和黄疸等.由此可见,门静脉高压形成在肝硬化病程发展中具有至关重要的作用.绝大多数肝硬化患者最终会形成静脉曲张,其中食管静脉曲张的发生率相对最高,据报道:在最初确诊的肝硬化患者中,大约40％代偿期患者存在食管静脉曲张,伴有腹水的患者则高达60％[1-3].在随后的随访中,每年大约5％患者新出现静脉曲张[1].静脉曲张一旦形成,就会由小变大,总的发生率为10％～15％,一般1年内进展至大曲张静脉的发生率为12％(95％CI:5.6％～18.4％),2年内发生率为25％(16.0％～34.0％),3年内的发生率为31％(21.1％～40.8％)[4].肝功能衰竭的进展是促进或加速静脉曲张改变的重要因素.相反,肝功能的改善和戒酒可致曲张的静脉由大变小甚至消失[5].本文介绍了肝硬化曲张静脉出血防治的现代观点.
  • 摘要：随着我国改革开放的深入和中国加入世界贸易组织,广大医学科研人员和临床工作者所撰写的论文不仅可以投向国内的科技期刊,而且越来越多的研究人员将自己的研究成果投向国外的高水平期刊,这一现象本身无可厚非.但近年来各级医疗主管部门和许多医务人员在对期刊及其所刊登论文的评价中,对评价指标的理解不够全面,从而导致了在对期刊评价和职称评定中的错误导向[1].为了帮助本刊读者正确地理解期刊的评价指标,现将有关问题简介如下.科学引文索引(sciencecitationindex,SCI)1955年,美国科技信息研究所(InstituteforScientificInformation,ISI)所长Garfield博士首次提出建立科学引文数据库的构想.1961年,ISI创建了综合性的科学引文索引数据库,旨在通过论文间的相互引用关系来描述期刊信息.当时收录有613种期刊和140万条引文;自1975年开始,ISI在SCI的基础上每年发行上一年度世界范围的<期刊引证报告>(journalcitationreports,JCR),从此,作为SCI附属产品的JCR逐渐成为期刊定量评价的重要工具.JCR2000版光盘中报道了5683种期刊的被引频次和影响因子.
  • 摘要：近二十年来,由于广谱抗生素的大量使用以及各种免疫缺陷者的发病率升高等因素,真菌感染的发病率呈显著上升趋势,应引起高度重视.一、真菌的分类1.按病原菌生长形态特性分类:霉菌、酵母、类酵母样菌、双相型真菌2.按病原菌侵犯部位分类:可分为浅部真菌和深部真菌.浅部真菌病是由皮肤癣菌侵犯皮肤、毛发和指(趾)甲,寄生或腐生于表皮角质、毛发和甲板的角蛋白组织中所引起的一类疾病,简称为癣,其中包括头癣、体股癣、手足癣、甲癣和花斑癣等.深部真菌病则是指侵犯角质层以下的皮肤、皮下组织或全身各系统组织器官的真菌感染.3.按病原菌的致病力分类:可分为致病性真菌和条件致病性真菌.致病性真菌本身具有致病性,包括组织浆胞菌、粗球孢子菌、巴西副球孢子菌、皮炎芽生菌、暗色真菌、足分枝菌和孢子丝菌等.条件致病性真菌有念珠菌属、隐球菌属、曲霉属、毛霉属、放线菌属、奴卡菌属等,此类真菌致病性低,通常不感染正常人,但正常人大量接触后或免疫功能低下者易感染.二、真菌感染的变迁及危险因素.三、医院内常见真菌感染的特点.四、深部真菌感染的治疗原则.五、肝脏真菌感染的特点.
  • 摘要：HCV蛋白在HCV持续感染以及感染后的致病中均有重要作用,有些作用已经明确与HCV的特定蛋白质有关,有些还不十分清楚.1.核心蛋白:核心(C)蛋白含有大量碱性氨基酸,可与细胞的不同蛋白相互作用,调节基因的转录,细胞增殖,细胞死亡和细胞信号.C蛋白还可与载脂蛋白AⅡ相结合,C基因转基因鼠研究也发现C蛋白在肝内的表达导致形成脂肪肝.HCV的C蛋白还可能与干扰素的抗病毒机制有关,一方面可以剂量依赖方式特异地活化2'5'寡腺苷酸合成酶基因启动子,另一方面可与双链RNA活化的蛋白激酶(PKR)相互作用,促进其自身的磷酸化以及转录起始因子eIF2α的磷酸化.C蛋白还影响了细胞免疫应答,包括抑制白细胞介素12和NO从而抑制Th1细胞反应,以及通过与gC1q受体的相互作用抑制宿主的杀伤性T淋巴细胞(CTL)免疫应答.C蛋白还与HCV感染后发生肝细胞癌有关,可能与其抑制p53和p21启动子以及氧化应激机制有关,在肝癌细胞株中,C蛋白定位于线粒体,活化氧应激;C基因转基因鼠过氧化产物增高,发生肝癌.2.E1、E2包膜糖蛋白和p7:E2蛋白的功能除典型的病毒包膜作用外,还发现E2蛋白的非糖基化形式可抑制PKR的活性,因此,推测其可能与HCV对干扰素的抵抗有关.
  • 摘要：丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus,HCV)是引起人类丙型肝炎的病原体.全球HCV的感染率约为3％,约1.7亿人感染HCV.HCV感染易慢性化,其慢性化率可高达85％,部分慢性丙型肝炎患者最终可发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌.目前主要采用干扰素和利巴韦林联合治疗丙型肝炎,但并非对所有慢性丙型肝炎患者均有效.自1989年发现HCV以来,国内外一直致力于HCV的体外细胞培养[1-3],但截至2005年上半年,所有报道的HCV体外细胞培养系统都不尽人意,如Pietschmann等[1]建立的复制子系统,只能产生HCV基因片段,不能获得完整的HCV颗粒;Buonocore等[2]和Baumet等[3]建立的假病毒颗粒系统,虽然能形成假HCV颗粒,但病毒颗粒的感染性很低,且蛋白表达水平极不稳定.由于缺乏有效的HCV体外细胞培养体系,严重影响了HCV复制的分子机制及新抗HCV药物的研发.2005年6月,HCV体外细胞培养体系取得了突破性进展,首先是日本东京都神经科学研究所微生物学系Wakita等[4]于6月12日在"自然医学"网上发表题为"从一个克隆病毒基因组的组织培养产生传染性丙型肝炎病毒".6月28日Zhong等在美国科学院院报上发表题为"体外丙型肝炎病毒高感染"论文[5];接着美国洛克菲勒大学丙型肝炎研究中心在7月22日"科学"杂志上发表题为"丙型肝炎病毒在细胞培养中完全复制"论文[6].3个研究组均在特定的细胞系中获得全序列HCV基因组的表达及感染性HCV颗粒,预示HCV研究将进入一个崭新的阶段.本文对该3种HCV体外细胞培养体系的建立、验证和特点综述如下.一、HCV克隆和细胞系.二、HCV细胞培养体系.
  • 摘要：各种原因所致的重型肝炎、肝脏功能不全与肝脏功能衰竭临床上比较常见.内科综合治疗、人工肝支持治疗和肝脏移植是重型肝炎及肝脏衰竭三种基本治疗方法,此外细胞移植也在积极探索中.其中,由于人工肝及相关的血液净化技术疗效肯定、应用方便、价格适中而且与药物治疗和肝移植有很好的互补作用,因此发展很快.但作为一门新兴和快速发展的学科,人工肝及相关血液净化技术也存在需要进一步提高疗效、明确适应证与禁忌证、治疗时机等问题.现就人工肝技术的主要进展、存在问题和发展方向做一简要总结.
  • 摘要：肝癌患者病情复杂,宜根据病变的具体情况和各种治疗方法的不同特点和适应证选择最佳方案.治疗方法的选择应依据肿瘤的大小和数目、肿瘤侵袭的部位和范围、静脉癌栓和远处转移情况、患者肝功能代偿程度以及全身状况(年龄、心肺功能、糖尿病、其他脏器病变等)而全面衡量决定.近年来,以外科治疗为中心与各种非手术治疗方法优化组合的综合治疗日益发展,成为进一步提高肝癌疗效的新途径.肝癌的非手术治疗包括局部治疗、放射治疗、化学治疗、生物治疗和中医中药治疗等方面.肝癌的局部治疗一般指影像学导引下的介入治疗,根据其导引方法的不同,又可分为放射介入和超声介入治疗.放射介入治疗肝癌的放射介入通常指肝动脉化疗栓塞(TACE),主要适用于不能切除的肝癌,特别是以右叶为主,或术后复发而无法手术切除者.肝动脉化疗通常为多种药物联合应用.肝动脉栓塞常用的栓塞剂为碘油和明胶海绵,近年无水乙醇、不锈钢圈、带药微球(囊)、放射性微球等也已应用于临床.栓塞治疗应重视超选择至供养肿瘤的靶动脉(肝动脉分支或肝段动脉支),使肿瘤栓塞更彻底而肝功能受损更轻.
  • 摘要：慢性乙型肝炎引起肝硬化后,继续炎症活动的是活动性肝硬化、或称肝炎肝硬化;肝炎已缓解的是肝炎后肝硬化.在肝硬化发展的不同阶段可以是活动性或非活动性病变.活动性肝硬化多伴有活跃复制状态的病毒感染,有轻重不等的炎症坏死.非活动性病变是稳定的病变;活动性的病变是在进展中的病变.本文介绍了活动性肝硬化相关情况.
  • 摘要：自身免疫性肝病是指由于机体的免疫系统攻击自身的肝组织所造成的一组以肝脏病理损害和肝脏功能试验异常为主要表现的自身免疫性疾病,通常包括自身免疫性肝炎(autoimmunehepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primarybiliarycirrhosis,PBC)和原发性硬化性胆管炎(primarysclerosingcholangitis,PSC).过去多认为这类疾病在我国极为少见,因而多数临床医师对本类疾病重视不够.近年来,由于对此类疾病的认识不断深入以及有关自身抗体检查方法的不断普及,国内报道的自身免疫性肝脏疾病也不断增加.以下简要介绍有关本组疾病的国内外诊疗进展,以帮助临床医师进一步提高对本组疾病的诊断和治疗水平.为提高自身免疫性肝脏疾病的诊断和治疗水平,作为诊断和治疗肝脏疾病的临床医师应该认识到肝病病因的复杂性.尽管病毒性肝炎(特别是慢性乙型肝炎)在我国是最常见的肝脏疾病,但不能因此认为病毒感染是肝脏疾病的惟一病因.所以,在临床上见到任何有肝脏肝功能试验异常(或有肝脏疾病的其它征象)者,都应该认真寻找其病因.对于没有甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒现症感染的血清标志物的患者,应该考虑其它病因(如化学损伤、脂肪代谢异常、血管异常、遗传代谢异常及自身免疫性肝病).如果患者有球蛋白、γ球蛋白或免疫球蛋白(G或M)升高或自身抗体阳性,应考虑为自身免疫性肝病,并该根据以下3种自身免疫性肝病的特点进一步区分为哪一种具体疾病,因为它们的诊断和治疗都是不相同的.
  • 摘要：脂肪性肝病(FLD)是遗传-环境-代谢应激相关性疾病,包括酒精性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)两大类.当前ALD的患病率居高不下,而NAFLD发病率不断攀高且起病渐趋低龄化,现已成为发达国家和地区第一大肝病,在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因;并且,ALD与NAFLD、FLD与病毒性肝炎均可合并存在.更为严峻的是,NAFLD除了与ALD一样可导致肝病残疾和死亡外,还与2型糖尿病(DM)、代谢综合征(MtS)以及心脑血管事件密切相关.因此,FLD已成为当代肝病领域的新挑战,其对人类健康和社会发展构成严重威胁.当前FLD的防治不但是临床医学问题,而且为预防医学、社会医学和卫生行政主管部门共同面临的重大课题.脂肪肝是各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积,最早于1842年由Bowman提出,研究资料来自肝活检或尸体解剖,起初主要关注ALD,直到1962年Thaler在研究中才涉及非饮酒者脂肪肝的描述.1980年起,随着B超和CT检查的普及,脂肪肝作为一种常见的影像学发现而渐引起临床关注,但真正将脂肪肝作为临床病理综合征甚或独立性疾病来对待,还是在1980年和1986年Ludwig和Schaffner等相继提出非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NAFLD的概念.其后尽管每年都有散在性研究报道,但对其定义尚存争议而对其危害认识浮浅.直到1998年Day报道15％～50％NASH发生不同程度肝纤维化和肝硬化,NASH/NAFLD方得到学术界公认和极大关注.其后有关NAFLD/NASH发病机制、自然史及治疗的研究进展迅速.MEDLINE检索显示,1980-1999年英文期刊全文发表的NASH/NAFLD相关文献为161篇(每年将近8篇),而2000-2001年则为122篇(每年将近60篇),2005年则数以百计.至今欧洲、美国、日本先后召开4次FLD或NASH专题研讨会,近年来美国、欧洲历次消化和肝病年会FLD和NASH均为热点论坛,2005年Farrell邀请世界知名专家共同主编出版首本英文版专著FattyLiverDisease,NASHandrelateddisorders,目前FLD研究几乎涉足医学领域的各个方面.
  • 摘要：在自然界中,许多DNA病毒,如腺病毒,单纯疱疹病毒,多瘤病毒等,都存在以反义链转录的RNA(asRNA)为基础的自我调节机制.这些DNA病毒凭借双向转录体制,由反义链转录产生asRNA,通过与正义链转录产生的sRNA互补结合成dsRNA,来调节病毒自身的转录与表达[1],是病毒复制表达的重要自身调节方式.HBV作为已知真核细胞中的最小的DNA病毒,以负链(sense链)为模板,转录生成4种mRNA,其中3.5kb的mRNA编码合成病毒C,P蛋白,并作为逆转录的模板,合成负链,再以负链为模板,生成正链DNA,最后双链DNA成熟为cccDNA,又开始病毒复制的下一轮循环[2].那么,在HBV的生活周期中,是否存在正链转录体asRNA?如果存在,它对HBV的复制与表达有什么影响?而HBV又是怎样来调节asRNA的转录和表达的?现就近年来对HBV正链转录及调节的研究进展作一综述.

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有 出版物经营许可证

  • 客服微信

  • 服务号