摘要:目的:研究STl571和As2O3单用及联用对K562细胞增殖和凋亡的影响,并观察二者对K562细胞Bcr-Abl蛋白及其下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化的影响,为STI571和As2O3在临床上联合应用治疗CML提供理论依据。方法:细胞增殖采用细胞生长及活力测定;细胞凋亡采用细胞形态、Anncxin-V/PI双染实验、DNA的PI染色及DNA电泳等方法测定:运用免疫沉淀、Westemblot实验分析K562细胞Bcr-Abl蛋白及其下游信号分子JAK2、STAT5酪氨酸磷酸化水平。结果:研究揭示催嗜药物作用时间的延长,;联合用药和单用As203, STI571相比,K562细胞凋亡川列明显增高,提示两药联用作用更强。结论:STI571和As2O3均有抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡的作用,两药联用效果更明显;K562细胞增殖抑制的机制可能与两药能诱导其细胞凋亡有关;STI571和As2O3诱导K562细胞凋亡的机制可能与两药干扰K562细胞Bcr-Abl蛋白表达与阻断JAK-STAT的信号传导有关。