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首页> 外文期刊>The Journal of toxicological sciences >siRNA-mediated AMPKalpha1 subunit gene PRKAA1 silencing enhances methylmercury toxicity in HEK293 cells
【24h】

siRNA-mediated AMPKalpha1 subunit gene PRKAA1 silencing enhances methylmercury toxicity in HEK293 cells

机译：siRNA介导的AMPKalpha1亚基基因PRKAA1沉默增强HEK293细胞中的甲基汞毒性

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The environmental pollutant methylmercury is a potent neurotoxin. The mechanisms of toxicity and biological defense remain largely unknown. We found that inhibiting the expression of PRKAA1 (AMPKalpha1), an activated subunit of AMP-activated protein kinase (AMPK), increased susceptibility of HEK293 cells to methylmercury toxicity. Treatment of the cells with AICAR (5-aminoimidazole-4-carboxamide-1-beta-D-ribofuranoside), an AMPK activator, reduced the methylmercury toxicity. Here, we suggest for the first time that the activation (phosphorylation) of AMPK may play an important role in reducing the toxicity of methylmercury.
机译：环境污染物甲基汞是有效的神经毒素。毒性和生物防御的机制在很大程度上仍然未知。我们发现抑制PRKAA1（AMPKalpha1），AMP激活的蛋白激酶（AMPK）的激活亚基的表达，增加了HEK293细胞对甲基汞毒性的敏感性。用AICAR（5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1-β-D-核呋喃糖苷）（一种AMPK激活剂）处理细胞，可降低甲基汞的毒性。在这里，我们首次建议AMPK的激活（磷酸化）可能在降低甲基汞的毒性中起重要作用。

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