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首页> 外文期刊>Brain and nerve =: Shinkei kenkyu no shinpo >巻頭言神経筋シナプスの構造，機能から疾患へ
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巻頭言神経筋シナプスの構造，機能から疾患へ

机译：前言从神经肌肉突触的结构和功能到疾病

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神経筋接合部の正常な情報伝達は，神経側のァセチルコリン（acetylcholine ： ACh)包含シナプス小胞がdocking, primingのあと融合(開口)するactive zoneと， 筋肉側の後シナプス膜上で神経側からの情報を有効に受 容すべく群落を形成するアセチルコリン受容体（ACh receptor ： AChR)が約50 runのシナプス間隙をはさん でいかに対応するか，その遺伝子制御と分子生物学的構 造?機能の様態にかかっている1'2)。この接合部の臨床病 態には免疫疾患としての前シナプス病のLambert-Eaton 筋無力症候群(Lambert-iiaton myasthenic syndrome ：LEMS)と後シナプス病の重症筋無力症 (myasthenia gravis ： MG),遺伝子疾患としての先天性 筋無力症候群がある。
机译：神经肌肉连接的正常沟通是从肌肉侧后突触膜上的神经侧和对接和启动后神经侧含乙酰胆碱（ACh）的突触小泡融合（开放）的活动区进行的。形成有效接收上述信息的社区的乙酰胆碱受体（ACh受体：AChR）如何在大约50次运行的突触间隙，其基因调控和分子生物学结构中作出反应？它取决于1'2）的模式。该交界处的临床病理包括突触前疾病兰伯特-伊顿重症肌无力综合症（LEMS）和遗传性重症肌无力（MG），即免疫失调。为先天性肌肉虚弱综合症。

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