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Neuronal Activity and CaMKII Regulate Kinesin-Mediated Transport of Synaptic AMPARs

机译：神经元活动和CaMKII调节激酶驱动介导的突触AMPAR的运输。

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Excitatory glutamatergic synaptic transmission is critically dependent on maintaining an optimal number of postsynaptic AMPA receptors (AMPARs) at each synapse of a given neuron. Here, we show that presynaptic activity, postsynaptic potential, voltage-gated calcium channels (VGCCs) and UNC-43, the C. elegans homolog of CaMKII, control synaptic strength by regulating motor-driven AMPAR transport. Genetic mutations in unc-43, or spatially and temporally restricted inactivation of UNC-43/CaMKII, revealed its essential roles in the transport of AMPARs from the cell body and in the insertion and removal of synaptic AMPARs. We found that an essential target of UNC-43/CaMKII is kinesin light chain and that mouse CaMKII rescued unc-43 mutants, suggesting conservation of function. Transient expression of UNC-43/CaMKII in adults rescued the transport defects, while optogenetic stimulation of select synapses revealed CaMKII's role in activity-dependent plasticity. Our results demonstrate unanticipated, fundamentally important roles for UNC-43/CaMKII in the regulation of synaptic strength.
机译：兴奋性谷氨酸能突触传递关键取决于在给定神经元的每个突触处维持最佳数目的突触后AMPA受体（AMPAR）。在这里，我们显示突触前活动，突触后电位，电压门控钙通道（VGCC）和UNC-43，线虫的CaMKII同源，通过调节电机驱动的AMPAR转运来控制突触强度。 unc-43的遗传突变或UNC-43 / CaMKII的时空限制失活揭示了其在AMPAR从细胞体转运以及突触AMPAR插入和去除中的重要作用。我们发现UNC-43 / CaMKII的基本靶点是驱动蛋白轻链，小鼠CaMKII拯救了unc-43突变体，表明其功能得以保守。成年人中UNC-43 / CaMKII的瞬时表达挽救了运输缺陷，而选择性突触的光遗传刺激揭示了CaMKII在活性依赖性可塑性中的作用。我们的研究结果表明UNC-43 / CaMKII在突触强度调节中具有意想不到的根本性重要作用。

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