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【24h】

Regulation of dendritic spine morphology by SPAR, a PSD-95-associated RapGAP.

机译：通过与PSD-95相关的RapGAP SPAR调节树突棘形态。

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The PSD-95/SAP90 family of scaffold proteins organizes the postsynaptic density (PSD) and regulates NMDA receptor signaling at excitatory synapses. We report that SPAR, a Rap-specific GTPase-activating protein (RapGAP), interacts with the guanylate kinase-like domain of PSD-95 and forms a complex with PSD-95 and NMDA receptors in brain. In heterologous cells, SPAR reorganizes the actin cytoskeleton and recruits PSD-95 to F-actin. In hippocampal neurons, SPAR localizes to dendritic spines and causes enlargement of spine heads, many of which adopt an irregular appearance with putative multiple synapses. Dominant negative SPAR constructs cause narrowing and elongation of spines. The effects of SPAR on spine morphology depend on the RapGAP and actin-interacting domains, implicating Rap signaling in the regulation of postsynaptic structure.
机译：PSD-95 / SAP90支架蛋白家族可组织突触后密度（PSD），并调节兴奋性突触处的NMDA受体信号传导。我们报告说，SPAR，Rap特异性GTPase激活蛋白（RapGAP），与PSD-95的鸟苷酸激酶样结构域相互作用，并与脑中PSD-95和NMDA受体形成复合体。在异源细胞中，SPAR重组肌动蛋白细胞骨架，并将PSD-95募集到F-肌动蛋白。在海马神经元中，SPAR定位于树突棘并导致脊柱头增大，其中许多头顶呈不规则外观，并带有多个突触。显性的负SPAR构建体导致棘的变窄和伸长。 SPAR对脊柱形态的影响取决于RapGAP和肌动蛋白相互作用域，这牵涉到Rap信号传导对突触后结构的调节。

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