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【24h】

The studies on bioactivity in vitro of ruthenium(II) polypyridyl complexes towards human lung carcinoma A549 cells

机译：钌（Ⅱ）多吡啶配合物对人肺癌A549细胞的体外生物活性研究

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Three Ru(II) polypyridyl complexes [Ru(dmb)(2)(HDPIP)](ClO4)(2) (1), [Ru(bpy)(2)(HDPIP)](ClO4)(2) (2) and [Ru(phen)(2)(HDPIP)](ClO4)(2) (3) were synthesized and characterized. The IC50 values of the complexes against BEL-7402, A549, MG-63 and SK-BR-3 cells range from 20.8 +/- 1.6 to 7.3 +/- 1.0 mu M. Complexes 1, 2 and 3 can enhance the ROS levels and enter into the cytoplasm and accumulate in the cell nuclei. All the complexes can induce a decrease of the mitochondrial membrane potential and inhibit the cell growth in A549 cells in the G0/G1 phase. Complex 3 has no obvious impact on the expression of the anti-apoptotic protein Bcl-2, and increases the levels of the pro-apoptotic proteins Bax and Bid. Complex 3 induces apoptosis of A549 cells through a ROS-mediated mitochondrial dysfunction pathway.
机译：三种Ru（II）聚吡啶基络合物[Ru（dmb）（2）（HDPIP）] [ClO4] [2）（1），[Ru（bpy] [2] [HDPIP）] [ClO4] [2）（2）合成并表征了[Ru（phen）（2）（HDPIP）]（ClO4）（2）（3）。复合物对BEL-7402，A549，MG-63和SK-BR-3细胞的IC50值范围为20.8 +/- 1.6至7.3 +/- 1.0μM。复合物1、2和3可以提高ROS水平进入细胞质并积聚在细胞核中所有复合物都可以诱导线粒体膜电位降低，并抑制G0 / G1期A549细胞的细胞生长。复合物3对抗凋亡蛋白Bcl-2的表达没有明显影响，并且增加了促凋亡蛋白Bax和Bid的水平。复合物3通过ROS介导的线粒体功能障碍途径诱导A549细胞凋亡。

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