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咬合创伤

咬合创伤的相关文献在1989年到2022年内共计137篇,主要集中在口腔科学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文134篇、会议论文1篇、专利文献7472篇;相关期刊80种,包括内蒙古中医药、现代生物医学进展、临床医药实践等; 相关会议1种,包括中华医学会全国第四次医学美学与美容学术大会等;咬合创伤的相关文献由306位作者贡献,包括刘洪臣、朱美玲、章捍东等。

咬合创伤—发文量

期刊论文>

论文:134 占比:1.76%

会议论文>

论文:1 占比:0.01%

专利文献>

论文:7472 占比:98.23%

总计:7607篇

咬合创伤—发文趋势图

咬合创伤

-研究学者

  • 刘洪臣
  • 朱美玲
  • 章捍东
  • 贾静
  • 郝作琦
  • 汲平
  • 王海鹰
  • 祁冬
  • 刘迪
  • 刘雪梅
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 杨沁; 王敏
    • 摘要: 背景:建立牙周炎伴咬合创伤模型是探究咬合创伤在牙周炎症中所起作用的必要条件,但目前仍没有一种建立牙周炎伴咬合创伤动物模型的稳定可靠的方法.目的:构建一种高效简便稳定可靠的牙周炎伴咬合创伤动物模型.方法:对BALB/c小鼠通过复合树腊粘接、口腔植入牙龈卟啉单胞菌、复合树脂粘接+口腔植入牙龈卟啉单胞菌构建单纯咬合创伤、单纯牙周炎、牙周炎伴咬合创伤的动物模型.以健康小鼠为对照组,通过Micro-CT扫描观察小鼠牙槽骨吸收情况,实时荧光定量PCR检测牙槽骨中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达,判断是否成功建立牙周炎伴咬合创伤实验动物模型.结果 与结论:①与对照组相比,单纯咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收程度较轻,而单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组小鼠牙槽骨吸收加重,且后者大于前者;②与对照组相比,单纯咬合创伤组肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的mRNA相对表达量均明显增高(P<0.01),单纯牙周炎组和牙周炎伴咬合创伤组肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的mRNA相对表达量均上调(P<0.01),且后者上调程度大于前者(P<0.01);③结果表明,实验成功建立了牙周炎伴咬合创伤动物模型.
    • 朱敏姬; 滕英; 潘慧琦; 罗衍靖
    • 摘要: 目的研究正畸牙周联合治疗对牙周炎患者咬合创伤的改善效果。方法选取2015年6月至2020年6月本院口腔科收治的牙周炎患者80例,依照治疗方式的不同分为对照组与观察组,各40例。对照组采用牙周组织再生手术治疗,观察组采用牙周组织再生手术联合口腔正畸治疗,比较两组出血指数(BI)、牙龈指数(GI)、附着丧失(AL)、探诊深度(PD)、咬合时间、咬合受力百分比及牙齿松动度。结果治疗前,两组BI、GI、AL、PD比较差异无统计学意义;治疗后,观察组BI、GI、AL、PD均低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组咬合时间、咬合受力百分比比较差异无统计学意义;治疗后,观察组咬合时间短于对照组,咬合受力百分比低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组牙齿松动度比较差异无统计学意义;治疗后,观察组牙齿松动度明显优于对照组(P<0.05)。结论正畸牙周联合治疗对牙周炎患者咬合创伤的改善效果显著,不仅能提高牙周功能,促进牙周组织恢复、生长,还能提高牙齿对咬合力的承受能力。
    • 姜倩; 贾淑娟
    • 摘要: 目的:探究咬合调整治疗慢性牙周炎合并咬合创伤患者的临床效果.方法:选取2016年1月-2020年10月收治的100例慢性牙周炎合并咬合创伤患者为研究对象,将其根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组50例.两组患者入院后均进行全口龈下刮治和根面平整术等常规治疗,在常规治疗的基础上,对照组采用暂时性牙周夹板治疗,观察组采用咬合调整治疗.比较两组治疗8、12周后的临床效果和治疗前后的牙周临床指标(PD、AL、BI)、咬合指标及牙齿松动度.结果:治疗8、12周后,观察组的总有效率均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗8、12周后,观察组的牙周临床指标、咬合指数及牙齿松动度均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:咬合调整治疗慢性牙周炎合并咬合创伤患者的效果较好,可改善牙周临床指标和咬合指数,减轻牙齿松动度,具有较高的应用价值.
    • 祁海龙; 王斯璐
    • 摘要: 目的 观察慢性牙周炎伴咬合创伤患者龈沟液炎性因子表达情况,并分析与骨代谢指标的相关性.方法 选取2020年1~4月收治的52例慢性牙周炎伴咬合创伤患者为伴咬伤组,另选取同期慢性牙周炎52例为不伴咬伤组.伴咬伤组和不伴咬伤组均于治疗前采用酶联免疫吸附法进行龈沟液中炎性因子(TNF-α,IL-1β,CRP和IL-6)和骨代谢指标(BALP,CTX-1和tPINP)检测,采用放射免疫法进行骨代谢指标BGP表达值检测.比较伴咬伤组和不伴咬伤组龈沟液炎性因子、骨代谢指标表达差异,并采用Pearson相关系数分析描述龈沟液炎性因子表达及与骨代谢指标的相关性.结果 伴咬伤组的龈沟液炎性因子(TNF-α,CRP,IL-1β和IL-6)表达值、骨代谢指标(BGP,CTX1和tPINP)表达值均高于不伴咬伤组,差异均有统计学意义(t=5.499~28.161,均P<0.05).伴咬伤组的骨代谢指标(BGP)表达值高于不伴咬伤组,差异有统计学意义(t=4.054,P<0.05).龈沟液炎性因子(TNF-α,CRP,IL-1β和IL-6)表达值与龈沟液BALP表达值呈负相关性(r=-0.813~-0.694,均P<0.05),与龈沟液BGP表达值呈正相关(r=0.708~0.767,均P<0.05),与龈沟液CTX1表达值呈正相关(r=0.709~0.791,均P<0.05),与龈沟液tPINP表达值呈正相关(r=0.695~0.842,均P<0.05).结论 伴咬合创伤可加重慢性牙周炎患者机体炎性反应,而伴咬合创伤导致的炎性反应也可对慢性牙周炎患者骨代谢水平产生影响,伴咬合创伤对慢性牙周炎病情的促进作用需给予临床重视.
    • 张素和
    • 摘要: 目的 观察龈下刮治与根面平整术(SRP)治疗慢性牙周炎(CP)伴咬合创伤患牙患者的效果.方法 选取2017年6月-2020年6月我院口腔科收治的86例CP伴咬合创伤患牙作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组与观察组,各43例.对照组先行咬合调整后进行SRP治疗,观察组则先行SRP治疗后进行咬合调整,比较两组治疗前后牙周指标[临床牙周附着丧失(CAL)、菌斑指数(PLI)、牙周探诊深度(PD)]、牙龈指标[牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)]、咬合受力与咬合时间、龈沟液炎性介质[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、牙龈肿胀及探针出血情况.结果 治疗后,观察组PLI、PD、CAL、GI、SBI、IL-6、TNF-α低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组咬合受力、咬合时间均少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组牙龈肿胀率与探针出血率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SRP有利于CP伴咬合创伤患者病情的转归,将其应用于咬合调整前,可促进牙周及牙龈指标的进一步改善,同时提高咬合矫正效果,控制炎性反应,改善牙龈肿胀及出血情况.
    • 于海燕; 李亮; 马越; 张亚楠
    • 摘要: 目的 本研究建立咬合创伤合并牙周致病菌条件下的牙周夹板复合实验性动物模型,观察大鼠磨牙牙周骨组织的变化规律,为创伤与牙周炎的治疗提供理论依据.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分三组,单颗磨牙咬合创伤组(A组),牙周夹板磨牙咬合创伤组(B组),牙周夹板磨牙咬合创伤+牙周炎复合组(C组),每组各20只.面粘接方丝建立咬合创伤模型,C组管饲P.g菌悬液.在建模0、14、28 d和在建模28 d时将各组刺激物去除后的14、28 d每组各随机处死4只大鼠,取下颌骨,HE染色,光学显微镜下观察组织学变化及破骨细胞总数.结果 经重复测量方差分析,3组破骨细胞平均数值进行组间比较和不同时间效应,差异有统计学意义(P0.05).结论 应用牙周夹板可减轻创伤导致的牙动度增加,阻止龈袋内的菌斑向根尖方向移行定植,减少牙槽骨的破坏.
    • 刘培红; 马肃; 李永恒; 王海侠
    • 摘要: 目的:通过观察咬合创伤治疗前后大鼠髁突软骨和软骨下骨小梁组织学变化以及细胞外基质蛋白DMP1-C和DMP1-N在髁突软骨内的差异表达,分析咬合创伤对大鼠髁突矿化影响的分子机制,并明确调牙合治疗的临床意义。方法:建立咬合创伤2周、咬合创伤2周去除创伤恢复2周和恢复4周大鼠模型,H&E染色观察髁突前、中、后部软骨及软骨下骨小梁组织学变化,免疫组化染色观察细胞外基质蛋白DMP1-C和DMP1-N在咬合创伤治疗前后髁突软骨前、中、后部的差异表达。结果:与对照组大鼠相比较,咬合创伤2周组大鼠髁突变化以髁突前部最为显著:髁突软骨肥大细胞层变薄或消失,钙化软骨层明显增厚,髁突软骨细胞排列紊乱;DMP1-C蛋白表达增加、DMP1-N蛋白表达显著减少;软骨下骨小梁排列不规则。治疗2周组大鼠髁突软骨肥大细胞层和钙化软骨层厚度逐渐恢复,髁突软骨细胞排列趋于规则、多沿受力方向分布;DMP1-C蛋白表达比创伤2周组减少、仍多于对照组,DMP1-N蛋白表达多于对照组。治疗4周组大鼠髁突软骨厚度、细胞层数、软骨细胞分布以及DMP1-C和DMP1-N蛋白的表达与对照组大鼠无显著差异。结论:咬合创伤使大鼠髁突软骨内成骨进程加快,伴随着细胞外基质矿化蛋白DMP1-C和DMP1-N表达变化,模拟调牙合治疗后,髁突组织形态、软骨下骨矿化和DMP1蛋白的表达可恢复正常。
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