Rac1

摘要： 目的:探讨PREX1/RAC1分子轴对人胆管癌细胞恶性生物学特性的影响。方法:Ualcan和GEPIA 1.0数据库预测PREX1、PREX2和RAC1在胆管癌中的表达差异和生存曲线。蛋白质印记(Western blotting)和荧光定量PCR(RT-qPCR)检测PREX1、PREX2、RAC1、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA在胆管癌组织和细胞系中的表达水平。CCK-8试剂盒、BrdU试剂盒和克隆形成实验分别检测RBE细胞增殖、BrdU阳性细胞比例和克隆能力。采用划痕和Transwell分别检测RBE细胞迁移和侵袭。免疫荧光染色对E-cadherin和N-cadherin进行定位和定量。结果:Ualcan和GEPIA 1.0数据库预测发现,PREX1和RAC1在包括胆管癌在内的多种恶性肿瘤中异常高表达,且高表达的PREX1和RAC1预示着胆管癌患者有较好的生存率。此外,PREX1和RAC1在胆管癌组织和细胞系中高表达。PREX1能够上调RAC1的表达水平。过表达或敲低PREX1增高或降低RBE细胞增殖、克隆能力、迁移、侵袭和上皮间充质转化。结论:我们首次发现PREX1和RAC1在胆管癌样本中异常高表达,且PREX1/RAC1分子轴促进人胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间充质转化。

摘要： 目的探讨哮喘患者血清Rac1的表达水平及其与气道炎症的相关性。方法选取自2020年4月至2021年4月上海交通大学附属新华医院崇明分院收治的57例哮喘患者作为哮喘组,另选取同期的57例健康体检者作为健康组。检测两组研究对象的外周血单个核细胞(PBMC)中Rac1 mRNA表达水平及血清白细胞介素(IL)-5、IL-13、IL-33水平。比较哮喘组与健康组,以及不同严重程度哮喘患者PBMC中Rac1 mRNA及血清IL-5、IL-13、IL-33水平。采用Pearson相关法分析哮喘患者的PBMC中Rac1 mRNA表达与血清IL-5、IL-13、IL-33的相关性。结果哮喘组Rac1 mRNA表达低于健康组,血清IL-5、IL-13、IL-33水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。中度组与重度组Rac1 mRNA表达低于轻度组,且重度组低于中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。中度组与重度组血清IL-5、IL-13、IL-33水平高于轻度组,且重度组高于中度组,差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘患者Rac1 mRNA表达与血清IL-5、IL-13、IL-33呈明显负相关(r值分别为-0.797、-0.558、-0.547,P<0.001)。结论Rac1可调控哮喘的免疫病理过程,哮喘发病后Rac1呈低表达,刺激血清IL-33的增加,同时刺激2型固有淋巴细胞活化,促进IL-5、IL-13分泌,且PBMC中Rac1 mRNA表达越低,气道炎症越严重,与血清IL-33、IL-5、IL-13呈负相关。

摘要： Objective:To investigate the effect of piperine on human breast cancer cells.Methods:The effect of piperine on proliferation and migration of human breast cancer cells,MCF-7 and MDA-MB-231,was investigated using colony formation assays,wound healing assays,Matrigel migration assays,flow cytometry,RT-qPCR,and Western blotting assays.Results:Piperine inhibited the growth of MCF-7 and MDA-MB-231 cells and suppressed colony formation.Cell reduction at the G_(0)/G_(1) phase and cell arrest at the G_(2)/M phase were observed in breast cancer cells.However,the significant effect was only demonstrated in MDA-MB-231 cells.Moreover,cancer cell migration was suppressed by piperine at low concentration.RT-qPCR and Western blotting assays showed that piperine downregulated Rac1 gene and protein expression.Conclusions:Piperine could inhibit growth and migration of breast cancer cells by reducing Rac1 gene and protein expression.

摘要： 目的分析缺氧缺血性脑损伤动物模型miR-200b及Rac-1 mRNA表达,以及转染miR-200b后Rac-1 mRNA表达变化,并探讨miR-200b对Rac-1 mRNA可能存在的调控关系。方法采用氧糖剥夺策略建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,取全脑片分为4组:空白对照组、缺氧缺糖组、miR-200b转染组、阴性对照转染组,空白对照组正常培养,余3组予缺氧缺糖培养60 min,后缺氧缺糖组置于CO 2培养箱中继续培养,miR-200b转染组、阴性对照转染组进行相关转染。12 h、24 h、3 d、5 d和7 d采用实时定量聚合酶链式反应进行miR-200b及Rac-1 mRNA检测。结果成功建立了以纳米聚合物EntransterTM为载体转染miR-200b的方法。空白对照组12 h~3 d miR-200b mRNA表达呈上升趋势,3~7 d呈下降趋势。相反,缺氧缺糖组12 h~3 d miR-200b mRNA表达呈下降趋势,3~7 d呈上升趋势。miR-200b转染组miR-200b mRNA表达明显高于缺氧缺糖组及空白对照组(P<0.05)。空白对照组12 h~3 d Rac-1 mRNA表达呈下降趋势,3~7 d呈上升趋势;缺氧缺糖组12 h~5 d Rac-1 mRNA表达呈上升趋势,5~7 d呈下降趋势。24 h~7 d经缺氧缺糖处理各组Rac-1 mRNA表达一直高于空白对照组。miR-200b在mRNA水平上不影响Rac-1 mRNA表达。结论缺氧缺糖条件会导致脑组织中miR-200b mRNA表达下调及Rac-1 mRNA表达上调;miR-200b对Rac-1的调控关系尚未明确,仍需进一步实验验证。

摘要： 目的探讨子宫颈癌患者血清中miR-101的表达及其临床意义,探究miR-101通过调控靶基因Rac1在子宫颈癌细胞丝状伪足形成中的作用机制。方法采用qRT-PCR法检测18例子宫颈癌患者和20例健康体检者血清中miR-101的表达量。采用qRT-PCR法检测正常对照组、NC mimic组、miR-101 mimic组子宫颈癌SiHa细胞内miR-101的表达水平,并验证其转染效率。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-101与Rac1的靶向关系,并通过Western blot、qRT-PCR和免疫荧光实验检测Rac1 mRNA和蛋白表达水平。miR-101 mimic与Rac1 mimic共转染至SiHa细胞后电镜下观察丝状伪足的形成,罗丹明标记的鬼笔环肽染色观察F-actin的表达。结果miR-101在子宫颈癌血清(0.54±0.06)和细胞(0.93±0.03)中低表达(P<0.01),并与子宫颈癌分化程度有关(Z=2.974,P=0.003)。miR-101靶向负调控Rac1的表达(P<0.05),即上调miR-101表达后Rac1 mRNA和蛋白表达水平均降低(0.40±0.01、0.22±0.03)(P<0.05)。上调miR-101表达后SiHa细胞丝状伪足数减少(39±3)(P<0.01),且F-actin蛋白表达明显降低,过表达Rac1可部分逆转miR-101对丝状伪足形成(57±3)(P<0.01)及F-actin蛋白的抑制作用。结论子宫颈癌患者血清中miR-101低表达与其分化程度呈负相关,miR-101靶向调控Rac1抑制子宫颈癌细胞丝状伪足的形成。

摘要： 目的:阐明长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)对非小细胞肺癌(NSCLC)发挥作用的潜在机制。方法:RT-qPCR和Western blot检测基因和蛋白表达。双荧光素酶报告基因(DLRG)验证miR-493-5p与LUCAT1或RAC1之间的关系。通过CCK-8、集落形成、流式细胞术以及Transwell对细胞生物学行为进行评估。此外,通过肿瘤异种移植实验研究LUCAT1在NSCLC中的生物学功能。结果:LUCAT1和RAC1 mRNA在NSCLC组织和细胞系中表达上调,miR-493-5p表达下调(P<0.05);而且在NSCLC中观察到LUCAT1与miR-493-5p呈负相关,与RAC1 mRNA呈正相关,miR-493-5p与RAC1 mRNA呈负相关(P<0.05)。DLRG证实miR-493-5p与LUCAT1或RAC1之间存在相互作用关系(P<0.05)。沉默LUCAT1可显著上调miR-493-5p水平,下调RAC1水平(P<0.05)。此外,沉默LUCAT1可显著减弱细胞增殖活力,且侵袭能力也降低,促进细胞凋亡(P<0.05)。另外,抑制miR-493-5p或过表达RAC1均可部分逆转LUCAT1沉默对NSCLC细胞的影响(P<0.05)。体内异种移植肿瘤实验证实,沉默LUCAT1可显著抑制体内NSCLC肿瘤的生长(P<0.05)。结论:LUCAT1沉默通过调节miR-493-5p/RAC1轴来抑制NSCLC肿瘤的发生。

摘要： 目的 检测微小RNA-885-5p(microRNA-885-5p,miR-885-5p)、ras相关C3肉毒菌毒物底物1(the ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,RAC1)mRNA在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达水平,并探讨两者在NSCLC组织中表达的临床意义及其相关性.方法 收集2012年3月至2014年7月期间我院诊治的NSCLC患者的癌组织和其配对的癌旁组织110例,Target Scan7.2在线软件预测miR-885-5p与RAC1的结合位点;采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测癌组织和癌旁组织中miR-885-5p、RAC1 mRNA的相对表达量,并分析两者在NSCLC癌组织中表达的相关性;分析NSCLC组织中miR-885-5p、RAC1 mRNA的相对表达量与临床病理参数的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-885-5p、RAC1 mRNA的相对表达量对NSCLC患者预后的影响;COX多因素分析影响NSCLC患者独立预后的危险因素.结果 miR-885-5p与RAC1基因存在潜在的互补结合位点.与癌旁组织相比,miR-885-5p在NSCLC癌组织中的相对表达量降低(P<0.05),RAC1 mRNA在NSCLC癌组织中的相对表达量增高(P<0.05).miR-885-5p与RAC1 mRNA在NSCLC癌组织中的相对表达量呈负相关(r=-0.540,P<0.001).NSCLC癌组织中miR-885-5p的相对表达量与淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05);RAC1 mRNA的相对表达量与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05).miR-885-5p低表达的NSCLC患者和RAC1mRNA高表达的NSCLC患者预后较差(P<0.05).miR-885-5p低表达、RAC1 mRNA高表达、TNM分期和淋巴结转移是NSCLC患者不良预后的独立危险因素.结论 NSCLC组织中miR-885-5p的表达下调,RAC1 mRNA的表达上调,两者表达呈负相关,且均与预后相关.miR-885-5p、RAC1可能是NSCLC新的预后标志物和治疗靶标.

摘要： 目的 探讨表皮生长因子受体激酶底物8样蛋白3(EPS8L3)对乳腺癌细胞迁移、侵袭的影响,并分析可能的作用机制.方法 采用RNA干扰下调乳腺癌MAD-MB-231细胞的EPS8L3表达水平,分为shRNA1-EPS8L3组、shRNA2-EPS8L3组、shRNA-NC组(空白对照).采用qRT-PCR法检测细胞EPS8L3、Rac1 mRNA表达情况,Western blot法检测细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达,划痕实验检测干扰前后乳腺癌细胞的迁移能力,侵袭实验检测干扰前后乳腺癌细胞的侵袭能力.结果 与shRNA-NC组相比,shRNA1-EPS8L3组和shRNA2-EPS8L3组细胞EPS8L3 mRNA、Rac1 mRNA表达水平均降低(均P<0.05),细胞迁移、侵袭能力均减弱(均P<0.05),上皮细胞标志物E-钙黏蛋白表达上调(均P<0.05),间质细胞标志物波形蛋白、纤黏蛋白表达下调(均P<0.05).结论 EPS8L3可能通过影响Rac1表达调节乳腺癌细胞EMT过程和迁移、侵袭,提示EPS8L3与乳腺癌发生、发展相关,可能为乳腺癌诊治提供新的靶点.

摘要： Thiopurines are immunomodulators used in the treatment of acute lymphoblastic leukemia and inflammatory bowel diseases.Adverse reactions to these agents are one of the main causes of treatment discontinuation or interruption.Myelosuppression is the most frequent adverse effect;however,approximately 5%-20%of patients develop gastrointestinal toxicity.The identification of biomarkers able to prevent and/or monitor these adverse reactions would be useful for clinicians for the proactive management of long-term thiopurine therapy.In this editorial,we discuss evidence supporting the use of PACSIN2,RAC1,and ITPA genes,in addition to TPMT and NUDT15,as possible biomarkers for thiopurine-related gastrointestinal toxicity.

摘要： 目的 莲房原花青素(LSPCs)在结肠癌中的作用目前仍不清楚.文章研究拟探讨LSPCs在结肠癌中的抗肿瘤作用.方法 先将不同浓度的LSPCs干预HCT116结肠癌细胞系,实验分为对照组(不予处理)和LSPCs低、中、高浓度组(分别给予10、20、40μmol/L浓度的LSPCs干预24 h),再行CCK-8、Transwell及Western blot检测细胞增殖、转移及侵袭能力.再将HCT116结肠癌细胞系中敲低RAC-1,实验又分为HCT116细胞对照组(不予处理)和si-RAC组(敲低RAC1),24 h后检测细胞的活力与凋亡变化.结果 CCK8实验表明莲房原花青素干预后细胞的增殖水平显著下降,并且时间越长,增殖能力越弱(P<0.05);流式凋亡实验结果表明,莲房原花青素干预后细胞的凋亡水平较对照组显著增加(P<0.05).RT-PCR实验检测表明,与对照组比较,莲房原花青素干预可以显著下调抑凋亡蛋白Bcl-2,并且显著上调促凋亡蛋白Bax表达水平,同时增加Caspase-3表达(P<0.05).细胞迁移实验表明LSPCs低、中、高浓度组结肠癌细胞侵袭细胞数量(68.45±11.47、52.01±9.43、42.41±8.67)显著低于对照组(97.33±14.32),细胞迁移数量(72.31±10.32、58.04±9.88、49.29±10.05)亦低于对照组(92.67±15.06),差异有统计学意义(P<0.05).CCK8实验结果表明,与对照组比较,敲低RAC1后细胞的增殖能力显著下调(P<0.05),且同时流式细胞凋亡检测结果证实敲低RAC1后细胞凋亡显著增加,差异有统计学意义(P<0.05).Transwell实验表明,与HCT116细胞对照组比较,si-RAC组明显下调了HCT116细胞的迁移与侵袭(P<0.05).Western blot实验结果显示,与HCT116细胞对照组比较,si-RAC组PI3K/AKT的活化显著降低(P<0.05).结论 LSPCs在结肠癌中具有显著的抑制肿瘤恶性生物学行为的作用,促进了结肠癌细胞的凋亡,抑制其增殖、迁移与侵袭,其具体机制可能是通过抑制RAC1/PI3K/AkT信号传导途径实现.

摘要： 本发明提供一种在小麦扬花期使用rac‑灭菌唑提高小麦质量的方法。所述提高小麦质量指增加小麦鲜重、干重及谷蛋白含量。本发明目的在于针对现有技术的不足，提供一种环保、安全、高效，不仅具有良好杀菌效果且对施用作物的生长无不利影响反而能提高小麦质量的方法，即，在小麦扬花期使用rac‑灭菌唑。实验结果表明，在在小麦扬花期使用推荐量的rac‑灭菌唑，能促进小麦植株及籽粒赤霉素的合成，促进小麦植株及籽粒中吲哚乙酸的合成，促进小麦籽粒灌浆及成熟，增加小麦籽粒鲜重和干重，促进谷蛋白合成，且rac‑灭菌唑在小麦植株、籽粒及土壤中残留量低，对环境和人体毒副作用小。

摘要： 本发明实施例提供一种RAC分布式数据库集群系统中的数据恢复装置，应用于RAC分布式数据库集群系统中每个数据库节点，包括：控制子服务，用于获取RAC分布式数据库集群系统的故障处理请求，控制日志扫描子服务和恢复执行子服务的执行；日志扫描子服务，用于根据控制子服务发送的日志扫描命令，联合多个数据库节点的日志记录，确定需要恢复的数据项和恢复顺序，生成恢复日志；恢复执行子服务，用于基于控制子服务发送的恢复执行命令，根据恢复日志，对需要恢复的数据项执行数据恢复操作，将所有已完成恢复的数据项的内容写入磁盘。可实现RAC分布式数据库集群系统中的数据恢复，提升RAC分布式数据库集群系统的高可用性。

摘要： 本发明公开了一种基于分布式存储Oracle RAC集群数据读写性能优化方法，包括如下步骤：一、在2台或2台以上Oracle Rac集群的服务器节点中划分一部分存储空间；二、将所划的存储空间通过普通以太网或无限带宽（infiniband）高带宽低延迟网络运行iSCSI协议挂载给Oracle Rac集群中的其他有数据库实例的服务器；三、Oracle RAC中的服务器通过DM创建和聚合所识别的iSCSI磁盘，并实现多路径管理。本发明提供了对本机所划空间绕开网络进行本地直接读写访问的能力，最大限度的降低了网络瓶颈的影响。

摘要： 本发明公开了一种Oracle RAC数据库容灾切换演练方法，包括如下步骤：S1)先对生产与容灾数据库之间的数据同步情况，数据库备份执行情况，与切换相关的数据库关键参数，数据库监听端口以及容灾网络状态进行前期准备检查；S2)切换前检查准备，如不能满足切换条件则终止后续计划；S3)执行生产库与容灾库之间角色切换；S4)业务检查及切换后操作；S5)通过容灾系统对外提供业务服务，如果需要进行回切测试，则继续进行回切前准备，判断满足回切条件后进行数据库角色回切，并进行业务检查及切换后操作。本发明能够确保在容灾演练期间生产与容灾数据库可以正常切换，减少业务中断时间，避免容灾演练过程中易发的各类错误问题。

摘要： 本发明记载了一种制备最为纯净的rac－1－{4－[2－羟基－3－(5－喹啉基氧基)丙基]－哌嗪－1－基}－2，2－二苯基乙烷－1－酮富马酸盐的方法，以及纯度为至少98.55％的rac－1－{4－[2－羟基－3－(5－喹啉基氧基)丙基]－哌嗪－1－基}－2，2－二苯基乙烷－1－酮富马酸盐。

摘要： 本发明属于靶向基因工程技术领域，具体涉及一种靶向前列腺癌的Rac1抑制剂纳米粒子，并进一步公开其制备方法与应用。本发明所述靶向前列腺癌的Rac1抑制剂纳米粒子，基于新的前列腺癌的表面标志物进行改造，进而获得新的纳米递送系统，通过将抗肿瘤药物包载于能主动靶向前列腺癌的纳米递送系统中，增加药物疗效和减少副作用。本发明所述靶向前列腺癌的Rac1抑制剂纳米粒子，选择包载Rac1抑制剂NSC23766药物，可以更好的靶向于肿瘤组织，并且在酸性环境中能更精准的释放药物，提高药物的靶向性，可用于前列腺癌靶向药物的开发。

摘要： 本发明提供了一种1,2‑二肉豆蔻酰‑RAC‑甘油‑3‑甲氧基聚乙二醇(DMG‑mPEG)的制备方法，该方法先将聚乙二醇单甲醚的羟基反应成容易离去的基团，然后与丙酮缩甘油醚化反应，再经过水解，最后与十四酸缩合反应生成目标产物。本发明所述方法制备过程中间产物易于和未反应完的中间体原料分离，有利于减少杂质的生成，终产物DMG‑mPEG的纯度大于99％。

摘要： 本申请涉及生物免疫学技术领域，尤其涉及一种RAC1蛋白单克隆抗体及其制备方法与应用，提供了一种RAC1蛋白单克隆抗体，所述RAC1蛋白单克隆抗体的序列包括：RAC1蛋白单克隆抗体序列的重链可变区的氨基酸序列为SEQ ID NO.1，RAC1蛋白单克隆抗体序列的轻链可变区的氨基酸序列为SEQID NO.2；提供的RAC1蛋白单克隆抗体特异性强，能够准确、快速对RAC1蛋白进行检测，特异性与RAC1蛋白结合，且保证与RHO蛋白家族其他蛋白等无交叉反应，有利于广泛应用于免疫学检测。

摘要： 本发明提供了一种基于rac‑2‑Br‑DMNPA的蛋白质固相化学连接方法。其采用Fmoc固相多肽合成法，在AM PEGA树脂上合成短肽作为中间连接子，通过缩合反应引入rac‑2‑Br‑DMNPA，得到SPCL树脂；将多肽上的自由半胱氨酸巯基与rac‑2‑Br‑DMNPA的溴基反应，使多肽负载在SPCL树脂上；经过固相硫酯转化反应，使多肽C端转化为MPAA硫酯；进行C到N的第一步固相化学连接，得到负载第一连接肽的SPCL树脂；依次固相脱Fmoc和脱Thz，暴露N端的半胱氨酸巯基；进行N到C的第二步固相化学连接，得到负载第二连接肽的SPCL树脂；最后通过光解反应将第二连接肽从树脂上裂解下来并纯化。

摘要： 本发明涉及4‑[5‑[(rac)‑1‑[5‑(3‑氯苯基)‑3‑异噁唑基]乙氧基]‑4‑甲基‑4H‑1,2,4‑三唑‑3‑基]吡啶(TT00)，或其药学上可接受的盐、非对映异构体、对映异构体、同位素、前药或代谢物或其混合物，或包含所述TT00的药物组合物，用于预防和/或治疗动物诸如狗、猫或马中的疼痛，诸如慢性疼痛和/或周围疼痛和/或与关节炎诸如骨关节炎有关的疼痛，或用于预防和/或治疗动物诸如狗、猫或马中的所述疼痛与b)GERD或c)焦虑的组合。