多发性硬化症
多发性硬化症的相关文献在1984年到2022年内共计1103篇,主要集中在神经病学与精神病学、药学、内科学
等领域,其中期刊论文909篇、会议论文32篇、专利文献42193篇;相关期刊400种,包括基础医学与临床、临床神经病学杂志、中风与神经疾病杂志等;
相关会议28种,包括第一届华北地区神经病学学术会议暨2013年北京地区神经病学学术年会、全国第十一届中西医结合风湿病学术会议、第十三次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会等;多发性硬化症的相关文献由1869位作者贡献,包括M.、A.、J.等。
多发性硬化症—发文量
专利文献>
论文:42193篇
占比:97.82%
总计:43134篇
多发性硬化症
-研究学者
- M.
- A.
- J.
- 徐文桢
- 诺拉·塔克斯克
- C.
- E.
- S.
- 王维治
- G.
- L.
- T.
- 付勇
- 夏雷翔
- 张波
- 焦琳
- 熊俊
- 谢洪武
- 陆曦
- 陈日新
- D.
- K.
- K·尚德罗斯
- P.
- S·弗内斯
- W.
- 丹·巴-佐哈尔
- 夏峰
- 戒能美枝
- 方伯言
- 李彬
- 郭俊
- 陈本川
- F·沃尔茨-布鲁格
- R.
- W·佩特克
- 向道凤
- 埃胡德·马罗姆
- 帅杰
- 张勇
- 张玉龙
- 张跃茹
- 徐铮奎
- 李智文
- 李莉
- 李锐
- 杜昌升
- 王平
- 王沛
- 王萌(编译)
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摘要:
近日,一项研究发现,暴露在寒冷环境中,可以预防并减少自体免疫性疾病的发作。人的免疫系统是一张覆盖全身的防卫网络,正常情况下,免疫细胞时刻监视着机体的异常情况,一旦发现病毒、细菌、肿瘤等敌对分子,就会奋勇作战。当免疫系统出现紊乱,开始攻击自体器官,就会诱发自身免疫性疾病,常见的有类风湿性关节炎、1型糖尿病、多发性硬化症、强直性脊柱炎、部分甲状腺病变等。
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安徽医学编辑部
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摘要:
《安徽医学》2022年第43卷第5期第577页《正念疗法对多发性硬化症患者疲劳及负性情绪影响的Meta分析》,作者:何磊、李敏、王芳、季翠玲、柏晓燕、狄恒丹、陈璐,因作者遗漏造成通信作者信息缺失,现补充相关信息“通信作者:陈璐,gycc2011@126.com”。给读者带来的不便深表歉意,特此更正。
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何磊;
李敏;
王芳;
季翠玲;
柏晓燕;
狄恒丹;
陈璐
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摘要:
目的 评价正念疗法对多发性硬化症患者疲劳症状和负性情绪的干预效果。方法 计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Cochrane Library、Web of science、EMbase、CINHL等建库至2021年8月12日中有关正念疗法缓解多发性硬化症患者疲劳症状和负性情绪的随机对照研究,采用Cochrane手册5.1.0中的偏倚风险评估工具进行文献质量评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入12项研究进行Meta分析,结果显示,正念疗法对缓解疲劳症状[SMD=-0.52,95%CI(-0.80,-0.24),Z=3.64,P<0.001]、感知压力[SMD=-1.02,95%CI(-1.48,-0.56),Z=4.35,P<0.001]、改善焦虑[SMD=-0.91,95%CI(-1.49,-0.33),Z=3.09,P=0.002]和舒缓抑郁[SMD=-0.81,95%CI(-1.30,-0.32),Z=3.25,P=0.001]有明显作用。结论 正念疗法对缓解疲劳、减轻压力、改善焦虑抑郁状况具有积极作用。
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李润琪;
邹伟;
刘利
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摘要:
在神经退行性疾病的发生发展过程中始终存在着神经炎症反应,作为神经退行性疾病的发病机制之一,炎症刺激过度可导致细胞损伤加重,从而引起神经退行性疾病恶化。细胞焦亡是指炎症小体激活后经胱天蛋白酶家族作用于共同底物Gasdermin蛋白的一种细胞程序性死亡方式。焦亡的关键组分与活化产物可能参与机体组织器官疾病的发生,且在其中占据重要地位。因此,深入研究细胞焦亡与常见神经退行性疾病之间的关系,可以为神经退行性疾病的治疗提供新的思路。
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孙颖;
张吟龙;
王鑫;
曾子铭;
毛海霞
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摘要:
目的:提出一种用于T_(1)加权像、T_(2)加权像和流体衰减反演恢复(Flair)磁共振图像的多发性硬化症(MS)病变分割方法。方法:首先基于3D图像增强技术,将高强度MS病变区域与其他组织区域区分开来。然后利用假阳性降低方法,去除一些强度和密度不均匀的假阳性目标区域(VOI),并利用颜色分割法去除白质之外的VOI。最后利用彩色MR技术生成3个区域,以便细化分割MS病变。结果:在CHB数据集上进行测试,得到真阳率均值为0.48,Dice相似系数均值为0.52。结论:该方法能够有效去除噪声及其他无关非病变组织,并能准确识别并分割MS病变,该方法的有效性、准确性能为后续的MS分割技术分析提供依据。同时为MS病变的预防治疗、病情跟踪提供客观、方便的诊疗方法。
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李国栋;
翁娜;
李祥林;
刘岩;
王旭
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摘要:
治疗脱髓鞘疾病的重点是保护髓鞘的完整性和促进髓鞘修复,这离不开有效的成像工具及其显像剂将疾病进展与髓鞘形成的程度联系起来。近年来,髓鞘特异性探针的开发使得活体内直接定量监测髓鞘含量成为可能,各种髓鞘的成像技术日益成熟极大地提高了监测髓鞘的特异性和敏感性。运用不同髓鞘探针和影像手段的优势互补能为以后临床脱髓鞘疾病的检测和治疗提供更多的选择手段。笔者对应用于光学成像、核医学成像、磁共振成像和多模态成像等影像学技术的髓鞘探针在脱髓鞘疾病的研究进展进行综述。
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谷愉愉;
周金;
王丹;
刘淑静;
王玉飞;
郑光辉;
邵春青;
刘杰;
张国军
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摘要:
目的探讨脑脊液寡克隆区带电泳不同表达模式在多发性硬化症中的意义。方法选取北京天坛医院2014年至2021年行脑脊液寡克隆区带电泳检测的多发性硬化症患者共150例,回顾性分析实验室数据。根据脑脊液寡克隆区带电泳检测结果分为4组,分别为无寡克隆区带组、血清渗透组、鞘内合成组、鞘内合成合并血清渗透组。利用脑脊液IgG、血清IgG、脑脊液白蛋白、血清白蛋白数据计算白蛋白商(QAlb),24 h鞘内IgG合成率(IgG syn),IgG指数(IgG I)。分析QAlb、IgG syn、IgG I、脑脊液细胞总数(CSF-TC)、脑脊液白细胞数(CSF-WBC)、脑脊液糖(CSF-Glu)、脑脊液蛋白(CSF-Pro)和脑脊液氯化物(CSF-Cl)在4组中的差异。数据采用SPSS 20.0软件处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果无寡克隆区带组的表达模式符合I型,血清渗透组表达模式符合IV型,鞘内合成组表达模式符合II型,鞘内合成合并血清渗透组表达模式符合III型。各组年龄、性别不存在统计学差异。QAlb、IgG syn、IgG I、CSF-WBC和CSF-Cl差异均存在统计学意义(P=0.002、P<0.001、P<0.001、P=0.046、P=0.007)。血清渗透组的QAlb最高,为(8.073±3.077)×10^(-3);鞘内合成组IgG syn[6.83(10.69)mg/24h]、IgG I[0.72(0.70)]、CSF-WBC[5.5(9)个/μL]最高;无寡克隆区带组CSF-Cl最低(122.0±5.5mmol/L)。结论多发性硬化症中,脑脊液寡克隆区带不同表达模式可反映不同血脑屏障损伤的程度、鞘内合成水平;不同表达模式的CSF-WBC和CSF-Cl水平亦存在差异,可能与鞘内免疫活化状态有关。
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黄碧洪;
丛锋;
朱余军;
练月晓;
潘金春;
罗银珠
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摘要:
脑脊髓脱髓鞘是多发性硬化症(MS)的主要病理特征。为了建立病毒性脑脊髓脱髓鞘免疫缺陷小鼠模型,探索其神经炎症发生发展的潜在机制。NOD-SCID小鼠12只随机分为感染组和对照组,每组6只,分别脑部注射小鼠脑脊髓炎病毒和PBS。每天观察临床病症,第25天处死小鼠。采用HE染色观察脑部病理变化,并采用免疫荧光染色、Western blot和实时定量PCR检测标记物的表达。结果表明小鼠脑脊髓炎病毒在患鼠脑中明显复制并引起了神经损伤,以后肢麻痹为主要表型的神经障碍发生率为100%(6/6),小鼠脑部主要病理变化为神经元损伤、坏死,较多小胶质细胞浸润,海马锥体细胞明显减少。荧光定量PCR发现肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1α和β(IL-α,IL-1β),信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA水平均呈现显著上升(P=0.0101,P=0.0121和P=0.0056)。Western blot发现小鼠海马区STAT3表达显著升高(P<0.0395)。免疫荧光染色发现小胶质细胞和星形胶质细胞在海马区显著活化。TMEV成功诱发了免疫缺陷鼠脑脊髓炎脱髓鞘病,TMEV感染提高了免疫缺陷鼠脑部促炎因子如TNF-α、IL-1α和IL-1β的表达及海马体小胶质细胞和星形胶质细胞增殖活化,激发了脑部炎症,从而引起了免疫缺陷小鼠中神经系统疾病。此外,研究发现在病毒性脑脊髓脱髓鞘免疫缺陷小鼠模型中,海马体的STAT3信号通路与脑部炎症密切相关,以上为多发性硬化症及病毒诱发脱髓鞘机制研究提供有力数据支撑。
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MA Alexander Stark
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摘要:
面对各种疾病的困扰——德国制药企业凸显研发力量,新的治疗方案已经进入临床试验阶段。据德国研究型制药企业协会(Vfa)预测,2021年会面市针对Covid-19和各种类型癌症的新型药物,以及几种新型HIV药物和抗生素。Vfa会长Han Steutel表示,多发性硬化症、先天性代谢异常和许多其他疾病的患者也将获得新的治疗选择。
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李红岩;
侯振江;
刘建凤;
陈云霞
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摘要:
CD4+T细胞经T细胞受体介导活化后主要分为辅助性T细胞(Th细胞)1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg细胞)4个细胞亚群,各亚群间互相调节,参与不同类型的免疫应答,共同发挥免疫学功能,其中细胞因子和转录因子对CD4+T细胞的分化、增殖和效应细胞因子产物起重要的调节作用.经典的免疫学说认为,Th1/Th2细胞免疫模式失衡是诱发自身免疫性疾病(AID)的主要机制.近年来,随着Th17和Treg细胞亚群的发现和研究的不断深入,不仅弥补了单纯由Th1/Th2细胞介导自身免疫效应机制的缺陷,丰富了传统Th1/Th2细胞免疫理论的内涵,拓展了对AID发生机制的认识,也有助于了解神经系统AID的发病机制,从而为寻找有效的治疗靶点及选择安全可靠的新药提供依据.
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张衍泽;
霍文娟;
高巧荣;
霍瑞明
- 《世界医学气功学会第九届学术交流会议》
| 2016年
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摘要:
五禽戏是古代导引养生术,在漫漫历史长河中,有2000多年历史,不论作为一种古老导引按跷功法,还是作为一种现代气功养生方法,都极大丰富了中医药文化内涵,是"中医五术"的组成部分.在《黄帝内经》中,对古老导引按跷方法有记载.从阴阳五行角度来说,利用五禽戏五种动物象形动作,对应人体五脏,坚持有效气功养生,对世界罕见多发性硬化症早期干预、调理、康复必有其道.
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谢洪武;
陈日新;
付勇;
夏雷翔;
熊俊;
焦琳;
张波
- 《第十三次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会》
| 2013年
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摘要:
多发性硬化症属于神经系统的重要疑难病症,一直是临床工作的重点、难点,临床报道针灸治疗本病疗效确切,但其治病的机制机理研究甚少,缺乏系统的分析.本文试图综合针灸疗法中的针刺结合黄芪穴位注射治疗本病的临床价值入手,有补益脾肺,已经成功治疗3例MS患者,门诊上的MS患者也逐渐增多,但对其治疗MS的机制研究尚缺,通过大鼠EAE动物模型的研究,验证针刺结合穴位注射这种综合疗法疗效;通过T淋巴细胞及其亚群、髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体、免疫球蛋白等指标的测定及MRI检查;从免疫学的角度,尽可能阐明其治疗MS的机制,为MS的预防及治疗提供新的研究靶点,为临床与基础的研究做一有益探索。
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谢洪武;
陈日新;
付勇;
夏雷翔;
熊俊;
焦琳;
张波
- 《第八次著名中医药学家学术传承研讨会》
| 2013年
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摘要:
多发性硬化症属于神经系统的重要疑难病症,一直是临床工作的重点、难点,临床报道针灸治疗本病疗效确切,但其治病的机制机理研究甚少,缺乏系统的分析.本文试图综合针灸疗法中的针刺结合黄芪穴位注射治疗本病的临床价值入手,突出其优势,为多发性硬化症提供一定的治疗或研究的方向。通过大鼠EAE动物模型的研究,验证针刺结合穴位注射这种综合疗法疗效;通过T淋巴细胞及其亚群、髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体、免疫球蛋白等指标的测定及MRI检查;从免疫学的角度,尽可能阐明其治疗MS的机制,为MS的预防及治疗提供新的研究靶点,为临床与基础的研究做一有益探索。
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谢洪武;
陈日新;
付勇;
夏雷翔;
熊俊;
焦琳;
张波
- 《全国第十一届中西医结合风湿病学术会议》
| 2013年
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摘要:
多发性硬化症属于神经系统的重要疑难病症,一直是临床工作的重点、难点,临床报道针灸治疗本病疗效确切,但其治病的机制机理研究甚少,缺乏系统的分析.本文试图综合针灸疗法中的针刺结合黄芪穴位注射治疗本病的临床价值入手,突出其优势,为多发性硬化症提供一定的治疗或研究的方向.目前医学上对MS发病机制的研究多认为与遗传因素、感染因素和免疫因素等多种因素有关,最流行的观点认为首先是由于病毒感染引起炎性反应、遗传因素等导致血脑屏障破坏,导致某种激活的免疫T细胞进入中枢神经系统并在此停留,其中,专一性识别碱性髓鞘蛋白(MBP)的T细胞能够识别碱性滋鞘蛋白激活的T细胞同时释放IFN-γ、肿瘤坏死因子-α,IL-1β等细胞因子和趋化因子,继而刺橄小胶质细胞和星形胶质细胞,增加其它新的炎症细胞,包括产生抗体的浆细胞、抗翻鞘抗体和激活的巨曦细胞/小胶质细胞,并导致其它形式的免疫反应发生,由此所致的一系列复杂级联反应均参与盈鞘的脱失和组织损伤,这种继发机制攻击越鞘的某些成分、严重时破坏包括轴索在内的所有神经纤维组织。因此,通过大鼠E馗动物模型的研究,验证针刺结合穴位注射这种综合疗法疗效;通过T淋巴细胞及其亚群、做鞘碱性蛋白(MBP)抗体、免疫球蛋白等指标的测定及MRI检查;从免疫学的角度,尽可能阐明其治疗}MS的机制,为MS的预防及治疗提供新的研究靶点,为临床与基础的研究做一有益探索。
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LIAN Gao-jian;
练高建;
YANG Shen-shu;
杨神书;
TAN Xiang-wen;
谭翔文;
YU-Jian;
余坚;
HE Li-ping;
何理平;
SU Ze-hong;
苏泽红
- 《第十七届中南地区实验动物科技交流会》
| 2017年
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摘要:
目的:为更好地研究多发性硬化症的发病机理并开发具有良好效果的治疗药物,建立起能高度模拟人类多发性硬化症发生发展的小鼠模型则显得尤为必要且具有极高的应用价值.本文使用了已广泛应用的标准化C57BL/6小鼠作为实验对象,成功地构建了实验性变态反应性脑脊髓炎模型,为研究人类多发性硬化症的发病机理及临床治疗药物的开发提供了良好的小鼠模型. 方法:C57BL/6小鼠雄性小鼠20只,分为2组,EAE组10只,皮下注射混匀的弗氏不完全佐剂与MOG53-58及结核分枝杆菌的悬浊液,同时分别在day0和day2腹腔注射百日咳毒素0.2μg/只;正常对照组10只,仅注射生理盐水.采用HE染色方法观察小鼠组织学变化,免疫组织化学方法进一步研究小鼠病理变化. 结果:从抗原免疫后第10天开始,EAE组小鼠陆续发生EAE临床症状,发病率达到100%,而正常对照组小鼠未发生任何EAE临床症状;组织病理学结果分析显示,EAE组小鼠脊髓及脑组织中出现大量炎性细胞浸润且脱髓鞘严重. 结论:本实验成功构建的EAE小鼠模型病程稳定,发病率高,可用于MS机制研究及MS防治药物的筛选.
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胡雷;
徐德璐;
兰天龙;
葛鹏;
刘艳菊;
周博宇
- 《2017年第七届药物毒理学年会》
| 2017年
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摘要:
目的:多发性硬化症(MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性脱髓鞘疾病,好发于青壮年,其发病原因到目前为止尚不清楚,国际上已被公认有效的药物仅有重组人干扰素β一种;国内尚无自主研制的重组人干扰素β药物上市,为了评价重组人干扰素IFN-β1a的安全性,采用小鼠、食蟹猴研究重组人干扰素β-1a注射液对实验动物中枢神经系统、呼吸系统、心血管系统、消化系统的影响. 方法:①小鼠单次皮下给予重组人干扰素β-la注射液5.5, 22, 88μg/kg,观察给药前后药物对小鼠活动情况、小鼠自主活动、平衡协调运动(转棒)、戊巴比妥钠协同睡眠的影响,研究药物对中枢神经系统的作用。②食蟹猴单次皮下给予重组人干扰素β-la注射液1.0, 4.0, 16.0μg/kg,采用动物清醒无线遥测技术测定食蟹猴给药前、给药后0.5小时、1.0小时、2.0小时、3.0小时、4.0小时、6.0小时的呼吸幅度、呼吸频熟测定食蟹猴的心率、P-R间期、QRS波群间期、QT间期、P波电压、R波电压、S-T段电压;测定食蟹猴的舒张压、收缩压、脉压差、平均动脉压等,研究药物对呼吸系统、心血管系统的影响。③小鼠单次皮下给予重组人干扰素β-la注射液5.5, 22, 88μg /kg,观察给药前后药物对小鼠胃肠推进的影响,研究药物对胃肠消化系统的作用。 结果:①小鼠单次皮下给予重组人干扰素β-la注射液,重组人干扰素β-la注射液5.5,22, 88μg /kg组与溶剂对照组比较,动物自主活动未见明显影响,动物平衡协调能力未见明显影响,也未见与阂下剂量戊巴比妥钠有协同睡眠作用;②食蟹猴单次皮下给予重组人干扰素β-la注射液,1.0. 4.0, 16.0μg崛剂量组与溶剂对照组比较,给药后0.5小时、1.0小时、2.0小时、3.0小时、4.0小时、6.0小时检测均未见药物引起的明显心血管、呼吸系统的变化;③小鼠单次皮下给予重组人干扰素β-la注射液,5.5,22, 88μg吨组与溶剂对照组比较未见动物胃肠推进的明显变化。 结论:小鼠单次皮下给药,88μg /kg剂量组(相当于小鼠等效临床拟用剂量的50倍)动物中枢神经系统、胃肠推进均未见明显药物影响;食蟹猴单次皮下给药16.0μg/kg剂量组(相当于猴等效临床拟用剂量的40倍)动物心血管系统以及呼吸系统均未见明显药物影响。
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秦学敏;
张星虎
- 《第一届华北地区神经病学学术会议暨2013年北京地区神经病学学术年会》
| 2013年
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摘要:
本文构建脑脊液(CSF)髓鞘碱性蛋白抗体(MBP-Ab)免疫吸附柱,通过体外吸附实验观察不同处理方法对MBP-Ab吸附性能的影响.收集2011年7月-2011年12月天坛医院收治的26例MS患者及11例非MS患者的CSF,经离心、分装、-80°C冻存备用.试验结果表明构建的免疫吸附剂能有效去除MS患者CSF中的MBP-Ab。在37°C,震荡或延长孵育时间下可提高吸附率。而缓冲液对于吸附率无明显影响。
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- 祖玛珍生物科学有限公司
- 公开公告日期:2022-05-27
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摘要:
本文描述了作为用于治疗例如代谢性疾病(例如,2型糖尿病或肥胖症)、肝病(例如,NAFLD或肝硬化)、肺病(例如,哮喘或COPD)、中枢神经系统疾病(例如,阿尔茨海默病或多发性硬化症)、炎性或自身免疫性疾病(例如,类风湿性关节炎或银屑病)、心血管疾病(例如,动脉粥样硬化或中风)的NLPR3(含热蛋白结构域的蛋白3)调节剂的式(I)的N‑((1,2,3,5,6,7‑六氢‑s‑引达省‑4‑基)氨甲酰基)‑4,5,6,7‑四氢苯并呋喃‑2‑磺酰胺衍生物和相关化合物,其中R1是式(II)、(III)、(IV)、(V)、(VI)、(VII)、(VIII)或(IX)并且R2是式(X)或(XI)。本说明书公开了示例性化合物的合成和表征以及其药学数据(例如,第67至90页;实施例1至21;化合物1至126;表格)。示例性的化合物为例如N‑((1,2,3,5,6,7‑六氢‑s‑引达省‑4‑基)氨甲酰基)‑4‑羟基‑4‑甲基‑4,5,6,7‑四氢苯并呋喃‑2‑磺酰胺(实施例1;化合物(5))。
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