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多发性硬化症

多发性硬化症的相关文献在1984年到2022年内共计1103篇,主要集中在神经病学与精神病学、药学、内科学 等领域,其中期刊论文909篇、会议论文32篇、专利文献42193篇;相关期刊400种,包括基础医学与临床、临床神经病学杂志、中风与神经疾病杂志等; 相关会议28种,包括第一届华北地区神经病学学术会议暨2013年北京地区神经病学学术年会、全国第十一届中西医结合风湿病学术会议、第十三次全国中西医结合虚证与老年医学学术研讨会等;多发性硬化症的相关文献由1869位作者贡献,包括M.、A.、J.等。

多发性硬化症—发文量

期刊论文>

论文:909 占比:2.11%

会议论文>

论文:32 占比:0.07%

专利文献>

论文:42193 占比:97.82%

总计:43134篇

多发性硬化症—发文趋势图

多发性硬化症

-研究学者

  • M.
  • A.
  • J.
  • 徐文桢
  • 诺拉·塔克斯克
  • C.
  • E.
  • S.
  • 王维治
  • G.
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 摘要: 近日,一项研究发现,暴露在寒冷环境中,可以预防并减少自体免疫性疾病的发作。人的免疫系统是一张覆盖全身的防卫网络,正常情况下,免疫细胞时刻监视着机体的异常情况,一旦发现病毒、细菌、肿瘤等敌对分子,就会奋勇作战。当免疫系统出现紊乱,开始攻击自体器官,就会诱发自身免疫性疾病,常见的有类风湿性关节炎、1型糖尿病、多发性硬化症、强直性脊柱炎、部分甲状腺病变等。
    • 安徽医学编辑部
    • 摘要: 《安徽医学》2022年第43卷第5期第577页《正念疗法对多发性硬化症患者疲劳及负性情绪影响的Meta分析》,作者:何磊、李敏、王芳、季翠玲、柏晓燕、狄恒丹、陈璐,因作者遗漏造成通信作者信息缺失,现补充相关信息“通信作者:陈璐,gycc2011@126.com”。给读者带来的不便深表歉意,特此更正。
    • 何磊; 李敏; 王芳; 季翠玲; 柏晓燕; 狄恒丹; 陈璐
    • 摘要: 目的 评价正念疗法对多发性硬化症患者疲劳症状和负性情绪的干预效果。方法 计算机检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献服务系统、PubMed、Cochrane Library、Web of science、EMbase、CINHL等建库至2021年8月12日中有关正念疗法缓解多发性硬化症患者疲劳症状和负性情绪的随机对照研究,采用Cochrane手册5.1.0中的偏倚风险评估工具进行文献质量评价,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入12项研究进行Meta分析,结果显示,正念疗法对缓解疲劳症状[SMD=-0.52,95%CI(-0.80,-0.24),Z=3.64,P<0.001]、感知压力[SMD=-1.02,95%CI(-1.48,-0.56),Z=4.35,P<0.001]、改善焦虑[SMD=-0.91,95%CI(-1.49,-0.33),Z=3.09,P=0.002]和舒缓抑郁[SMD=-0.81,95%CI(-1.30,-0.32),Z=3.25,P=0.001]有明显作用。结论 正念疗法对缓解疲劳、减轻压力、改善焦虑抑郁状况具有积极作用。
    • 李润琪; 邹伟; 刘利
    • 摘要: 在神经退行性疾病的发生发展过程中始终存在着神经炎症反应,作为神经退行性疾病的发病机制之一,炎症刺激过度可导致细胞损伤加重,从而引起神经退行性疾病恶化。细胞焦亡是指炎症小体激活后经胱天蛋白酶家族作用于共同底物Gasdermin蛋白的一种细胞程序性死亡方式。焦亡的关键组分与活化产物可能参与机体组织器官疾病的发生,且在其中占据重要地位。因此,深入研究细胞焦亡与常见神经退行性疾病之间的关系,可以为神经退行性疾病的治疗提供新的思路。
    • 孙颖; 张吟龙; 王鑫; 曾子铭; 毛海霞
    • 摘要: 目的:提出一种用于T_(1)加权像、T_(2)加权像和流体衰减反演恢复(Flair)磁共振图像的多发性硬化症(MS)病变分割方法。方法:首先基于3D图像增强技术,将高强度MS病变区域与其他组织区域区分开来。然后利用假阳性降低方法,去除一些强度和密度不均匀的假阳性目标区域(VOI),并利用颜色分割法去除白质之外的VOI。最后利用彩色MR技术生成3个区域,以便细化分割MS病变。结果:在CHB数据集上进行测试,得到真阳率均值为0.48,Dice相似系数均值为0.52。结论:该方法能够有效去除噪声及其他无关非病变组织,并能准确识别并分割MS病变,该方法的有效性、准确性能为后续的MS分割技术分析提供依据。同时为MS病变的预防治疗、病情跟踪提供客观、方便的诊疗方法。
    • 李国栋; 翁娜; 李祥林; 刘岩; 王旭
    • 摘要: 治疗脱髓鞘疾病的重点是保护髓鞘的完整性和促进髓鞘修复,这离不开有效的成像工具及其显像剂将疾病进展与髓鞘形成的程度联系起来。近年来,髓鞘特异性探针的开发使得活体内直接定量监测髓鞘含量成为可能,各种髓鞘的成像技术日益成熟极大地提高了监测髓鞘的特异性和敏感性。运用不同髓鞘探针和影像手段的优势互补能为以后临床脱髓鞘疾病的检测和治疗提供更多的选择手段。笔者对应用于光学成像、核医学成像、磁共振成像和多模态成像等影像学技术的髓鞘探针在脱髓鞘疾病的研究进展进行综述。
    • 谷愉愉; 周金; 王丹; 刘淑静; 王玉飞; 郑光辉; 邵春青; 刘杰; 张国军
    • 摘要: 目的探讨脑脊液寡克隆区带电泳不同表达模式在多发性硬化症中的意义。方法选取北京天坛医院2014年至2021年行脑脊液寡克隆区带电泳检测的多发性硬化症患者共150例,回顾性分析实验室数据。根据脑脊液寡克隆区带电泳检测结果分为4组,分别为无寡克隆区带组、血清渗透组、鞘内合成组、鞘内合成合并血清渗透组。利用脑脊液IgG、血清IgG、脑脊液白蛋白、血清白蛋白数据计算白蛋白商(QAlb),24 h鞘内IgG合成率(IgG syn),IgG指数(IgG I)。分析QAlb、IgG syn、IgG I、脑脊液细胞总数(CSF-TC)、脑脊液白细胞数(CSF-WBC)、脑脊液糖(CSF-Glu)、脑脊液蛋白(CSF-Pro)和脑脊液氯化物(CSF-Cl)在4组中的差异。数据采用SPSS 20.0软件处理,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果无寡克隆区带组的表达模式符合I型,血清渗透组表达模式符合IV型,鞘内合成组表达模式符合II型,鞘内合成合并血清渗透组表达模式符合III型。各组年龄、性别不存在统计学差异。QAlb、IgG syn、IgG I、CSF-WBC和CSF-Cl差异均存在统计学意义(P=0.002、P<0.001、P<0.001、P=0.046、P=0.007)。血清渗透组的QAlb最高,为(8.073±3.077)×10^(-3);鞘内合成组IgG syn[6.83(10.69)mg/24h]、IgG I[0.72(0.70)]、CSF-WBC[5.5(9)个/μL]最高;无寡克隆区带组CSF-Cl最低(122.0±5.5mmol/L)。结论多发性硬化症中,脑脊液寡克隆区带不同表达模式可反映不同血脑屏障损伤的程度、鞘内合成水平;不同表达模式的CSF-WBC和CSF-Cl水平亦存在差异,可能与鞘内免疫活化状态有关。
    • 黄碧洪; 丛锋; 朱余军; 练月晓; 潘金春; 罗银珠
    • 摘要: 脑脊髓脱髓鞘是多发性硬化症(MS)的主要病理特征。为了建立病毒性脑脊髓脱髓鞘免疫缺陷小鼠模型,探索其神经炎症发生发展的潜在机制。NOD-SCID小鼠12只随机分为感染组和对照组,每组6只,分别脑部注射小鼠脑脊髓炎病毒和PBS。每天观察临床病症,第25天处死小鼠。采用HE染色观察脑部病理变化,并采用免疫荧光染色、Western blot和实时定量PCR检测标记物的表达。结果表明小鼠脑脊髓炎病毒在患鼠脑中明显复制并引起了神经损伤,以后肢麻痹为主要表型的神经障碍发生率为100%(6/6),小鼠脑部主要病理变化为神经元损伤、坏死,较多小胶质细胞浸润,海马锥体细胞明显减少。荧光定量PCR发现肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素1α和β(IL-α,IL-1β),信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA水平均呈现显著上升(P=0.0101,P=0.0121和P=0.0056)。Western blot发现小鼠海马区STAT3表达显著升高(P<0.0395)。免疫荧光染色发现小胶质细胞和星形胶质细胞在海马区显著活化。TMEV成功诱发了免疫缺陷鼠脑脊髓炎脱髓鞘病,TMEV感染提高了免疫缺陷鼠脑部促炎因子如TNF-α、IL-1α和IL-1β的表达及海马体小胶质细胞和星形胶质细胞增殖活化,激发了脑部炎症,从而引起了免疫缺陷小鼠中神经系统疾病。此外,研究发现在病毒性脑脊髓脱髓鞘免疫缺陷小鼠模型中,海马体的STAT3信号通路与脑部炎症密切相关,以上为多发性硬化症及病毒诱发脱髓鞘机制研究提供有力数据支撑。
    • MA Alexander Stark
    • 摘要: 面对各种疾病的困扰——德国制药企业凸显研发力量,新的治疗方案已经进入临床试验阶段。据德国研究型制药企业协会(Vfa)预测,2021年会面市针对Covid-19和各种类型癌症的新型药物,以及几种新型HIV药物和抗生素。Vfa会长Han Steutel表示,多发性硬化症、先天性代谢异常和许多其他疾病的患者也将获得新的治疗选择。
    • 李红岩; 侯振江; 刘建凤; 陈云霞
    • 摘要: CD4+T细胞经T细胞受体介导活化后主要分为辅助性T细胞(Th细胞)1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg细胞)4个细胞亚群,各亚群间互相调节,参与不同类型的免疫应答,共同发挥免疫学功能,其中细胞因子和转录因子对CD4+T细胞的分化、增殖和效应细胞因子产物起重要的调节作用.经典的免疫学说认为,Th1/Th2细胞免疫模式失衡是诱发自身免疫性疾病(AID)的主要机制.近年来,随着Th17和Treg细胞亚群的发现和研究的不断深入,不仅弥补了单纯由Th1/Th2细胞介导自身免疫效应机制的缺陷,丰富了传统Th1/Th2细胞免疫理论的内涵,拓展了对AID发生机制的认识,也有助于了解神经系统AID的发病机制,从而为寻找有效的治疗靶点及选择安全可靠的新药提供依据.
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