TGF-α

摘要： 目的探索miR-188和转化生长因子α(TGF-α)对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响。方法检测人骨肉瘤组织和癌旁组织中miR-188和TGF-α的表达。TargetScan和双荧光素酶报告基因实验检测TGFA是否为miR-188的靶基因。细胞划痕实验检测骨肉瘤细胞系MG63的迁移能力。构建骨肉瘤裸鼠移植瘤模型并观察对miR-188的影响。结果miR-188在骨肉瘤组织表达降低(P<0.01);miR-188能特异性结合TGFA的3′-UTR并负性调控其表达;转染miR-188 mimic能抑制MG63细胞迁移能力,而抑制剂则促进迁移能力,但上调TGF-α和干扰后的表达能减轻抑制作用;在骨肉瘤裸鼠移植瘤模型中,过表达miR-188能产生抑制作用(P<0.01);而下调miR-188的表达出现相反效果;同时,TGF-α在骨肉瘤组织中表达则明显升高(P<0.01),降低表达则抑制骨肉瘤增殖。结论miR-188可能通过靶向下调TGF-α的表达,抑制MG63细胞的增殖与迁移。

摘要： 目的 探索miR-499靶向TGF-αmRNA蛋白水平调控人骨肉瘤细胞系Saos2细胞迁移和凋亡参与骨肉瘤的发病机制。方法 RT-qPCR检测miR-499和TGF-α在骨肉瘤组织中的表达差异;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-499和TGF-α靶向关系;Transwell小室法和TUNEL凋亡实验检测Saos2细胞迁移和凋亡;构建骨肉瘤裸鼠移植瘤模型,检测miR-499/TGF-α轴在体内实验中的调控机制。结果 骨肉瘤组织,miR-499表达降低(P<0.01),而TGF-αmRNA高表达(P<0.01)。miR-499靶向负调控TGF-αmRNA蛋白表达(P<0.01)。转染miR-499模拟物能抑制Saos2细胞迁移和促进凋亡(P<0.01),而TGF-α则促进细胞迁移和抑制凋亡(P<0.01),同时miR-499能抑制TGF-α的促癌效果。结论 miR-499抑制TGF-αmRNA蛋白水平从而抑制骨肉瘤细胞的生物学功能,提示miR-499可能具有抑制骨肉瘤发展的作用。

摘要： 目的探讨LncRNA NUTM2A-AS1对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将软骨细胞随机分为对照组、模型组(5μg/L的IL-1β)、miR-183-5p+模型组、miR-NC+模型组、si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、si-TGFα+模型组、si-NC+模型组、pcDNA-TGFα+si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组、pcDNA+si-LncRNA NUTM2A-AS1+模型组;运用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LncRNA NUTM2A-AS1、miR-183-5p和TGFαmRNA的表达水平;运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;运用流式细胞术检测软骨细胞凋亡情况;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α、IL-6水平;通过双荧光素酶报告实验检测NUTM2A-AS1、miR-183-5p、TGFα之间的靶向关系。结果IL-1β诱导的软骨细胞中LncRNA NUTM2A-AS1和TGFα表达升高,miR-183-5p表达降低,软骨细胞活性降低,而凋亡率升高,TNF-α、IL-6水平升高。低表达LncRNA NUTM2A-AS1、低表达TGFα或过表达miR-183-5p后可促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应。结论低表达LncRNA NUTM2A-AS1通过调控miR-183-5p/TGFα抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡及炎症反应,促进细胞存活。

摘要： 目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)中EGFR、TGF-α和P-AKT蛋白与PTEN基因的表达及其与临床病理特征的关系.方法 EGFR、TGF-α和P-AKT蛋白采用免疫组化法、PTEN基因采用原位杂交技术分别检测在NSCLC和正常肺组织中的表达,同时分析各因子间的相关性及其与临床病理特征的关系.结果 在NSCLC和正常肺组织中,EGFR的阳性率分别为68.5％(50/73)、30.0％(3/10),P-AKT的阳性率分别为76.7％(56/73)、30.0％(3/10),TGF-α的阳性率分别为72.6％(53/73)、20.0％(2/10),PTEN的阳性率分别为30.1％(22/73)、80.0％(8/10),差异有统计学意义(P<0.05);EGFR、TGF-α和P-AKT蛋白与PTEN基因的表达分别与淋巴结转移、远处转移和分化程度有关,差异有统计学意义(P<0.05);EGFR、TGF-α和P-AKT相互之间呈正相关,三者与PTEN呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EGFR、TGF-α和P-AKT的高表达以及PTEN基因缺失在NSCLC的生长增殖和侵袭转移中发挥着重要作用,可以作为NSCLC的检测和预后指标以及靶向治疗药物的研究靶点.

摘要： 目的:探讨糖尿病肾病经血液透析治疗患者血清转化生长因子-α(TGF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与肾功能指标的相关性.方法:选取2019年3月-2020年5月本院收治的糖尿病肾病经血液透析治疗患者67例作为血液透析组,另选同期在本院进行体检的50例健康体检者作为对照组.记录对照组与血液透析组(治疗前及治疗后3个月、6个月)血清TGF-α、VEGF水平与肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)]水平,两指标之间的相关性采用Spearman等级相关分析.结果:血液透析组治疗前TGF-α(24.59±3.25)μg/L,VEGF(180.97±22.61)ng/L,Scr(164.12±20.76)μmol/L,UA(516.28±72.46)μmol/L及BUN(34.89±5.13)mmol/L,均明显高于对照组(P<0.05),而治疗前Alb(33.74±4.55)g/L,明显低于对照组(P<0.05).血液透析组患者治疗后3个月与治疗后6个月TGF-α、VEGF、Scr、UA及BUN水平均明显低于治疗前,而Alb水平明显高于治疗前(P<0.05);血液透析组患者治疗后6个月TGF-α、VEGF、Scr、UA及BUN水平均明显低于治疗后3个月,而Alb水平明显高于治疗后3个月(P<0.05).Spearman相关性分析表明糖尿病肾病经血液透析治疗患者TGF-α、VEGF、Scr、UA及BUN水平两两之间均呈正相关性(P<0.05),而Alb水平与TGF-α、VEGF、Scr、UA、BUN水平均分别呈负相关性(P<0.05).结论:糖尿病肾病经血液透析治疗后TGF-α、VEGF、Scr、UA、BUN水平明显降低而Alb水平明显升高,且血清TGF-α、VEGF水平与肾功能指标具有明显相关性.

摘要： 目的:探究猪苓多糖对LPS诱导的急性肺损伤模型大鼠炎症因子的影响.方法:雄性SD大鼠,腹腔注射LPS(5 mg/kg)构建急性肺损伤模型,用猪苓多糖(250 mg/kg)灌胃进行处理.计算肺组织湿干重比,HE染色检测肺组织病理学变化,ELISA检测血清中转化生长因子(TGF)-α、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和白介素-1β的水平,肺组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达水平.结果:Model组肺组织损伤严重,而猪苓多糖治疗能够有一定程度缓解肺损伤;与Control组相比,Model组肺组织湿干重比,TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表达,以及MDA和MPO表达水平升高,而GSH-Px和SOD表达水平明显降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);与Model组相比,猪苓多糖组肺组织湿干重比,TGF-α、IL-18、IL-6和IL-1β表达水平,以及MDA和MPO表达水平有所降低,而GSH-Px和SOD表达水平升高,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论:猪苓多糖可以缓解LPS诱导的急性肺损伤模型大鼠炎症反应.

摘要： 目的 评估转化生长因子α(transforming growth factorα,TGF-α)作为体-肺分流性肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)诊断生物标志物的可行性.方法 用联合手术(右肺动脉结扎+1周后建立颈部分流)的方法构建体-肺分流性PAH大鼠模型.纳入先天性心脏病(congeni-tal heart disease,CHD)患者49例,其中CHD不合并PAH患者24例,CHD-PAH患者25例;同时纳入年龄、性别相匹配的健康志愿者(control,CON)20例.酶联免疫吸附实验法检测分流性PAH大鼠和CHD-PAH患者血浆TGF-α 的浓度.结果 体-肺分流性PAH大鼠血浆中TGF-α的浓度较假手术组明显升高;Spearman相关性分析表明,大鼠血浆TGF-α的水平与肺血流动力学指标及右室肥厚指数均呈明显正相关.TGF-α 的血浆浓度在CHD-PAH组较CHD及CON组均明显升高,而在CHD组与CON组之间差异无显著性;血浆TGF-α的浓度为314 ng·L-1时,诊断CHD-PAH的敏感度为0.760,特异度为0.750,ROC曲线下面积0.895.结论 TGF-α的血浆浓度在体-肺分流性PAH发生、发展过程中表达逐渐升高,血浆中TGF-α的水平可能是诊断体-肺分流性PAH潜在的生物标志物.

摘要： Objective To study the relationship between epidermal growth factor receptor (EGFR), transforming growth factor-α (TGF-α) and different fractional doses of radiotherapy in lung cancer cells and its possible mechanism. Methods Lung cancer cell line A549 cells were irradiated with conventional fractionation (2Gy/day) and large fractionation (4, 8 Gy/day), DT = 8 Gy. Realtime fluorescence quantitative PCR (QPCR), enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and Western blotting were used to detect EGFR, TGF-α gene and protein expression in A549 cells, respectively. In addition, the expression of γ-H2 AX was determined by immunofluorescence assay. Results The expression levels of EGFR mRNA and TGF-α mRNA in A549 cells of 4 Gy/day and 8 Gy/day fractionation groups were significantly lower than those of 2 Gy/day fractionation group (P＜0. 05). The expressions of EGFR and TGF-α proteins in A549 cells of 4 Gy/day and 8 Gy/day fractionation groups were significantly lower than those of 2 Gy/day fractionation group (P＜0. 05). Immunofluorescence assay showed that the expression ofγ-H2 AX in A549 cells in 4 Gy/day and 8 Gy/day fractionation groups was significantly higher than that in control group and 2 Gy/day fractionation group. Conclusion The expression of EGFR and TGF-α decreased significantly after high dose fractionated radiotherapy, which increased the sensitivity of A549 cells to radiation.The mechanism may be related to the up-regulation of the expression of histone γ-H2 AX in DNA damage repair.%目的 研究表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子-α(TGF-α)与肺癌细胞不同放疗分割剂量的关系及可能作用机制.方法 对A549细胞采用常规分割(2 Gy/天)和大分割(4、8 Gy/天)照射,DT=8 Gy,采用实时荧光定量PCR(QPCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、Western blotting分别检测A549细胞中EGFR、TGF-α基因和蛋白表达,另采用免疫荧光法测定γ-H2AX表达.结果 4 Gy/天和8 Gy/天分割组A549细胞中EGFR、TGF-αmRNA表达水平均显著低于2 Gy/天组(P＜0. 05); 4 Gy/天和8 Gy/天分割组A549细胞中EGFR、TGF-α蛋白表达均显著低于2 Gy/天组(P＜0. 05).免疫荧光法结果显示,4 Gy/天和8 Gy/天分割组A549细胞中γ-H2AX表达明显高于对照组和2 Gy/天分割组.结论 大剂量分割放疗后EGFR、TGF-α表达明显下调,增加A549细胞对放射线的敏感性,其机制可能与DNA损伤修复组蛋白γ-H2AX表达上调有关.

摘要： 目的:探讨在中耳胆脂瘤上皮中转化生长因子(TGF-α)是否表达,及表达情况;进而对该因子在胆脂瘤的发病中发挥哪些相关作用进行探讨.方法:对30例中耳胆脂瘤及20例耳后皮肤样本采用免疫组织化学技术检测TGF-α是否有表达,采用统计学方法对表达结果进行分析.结果:在胆脂瘤上皮的基底细胞层、颗粒细胞层以及棘细胞层中有TGF-α的阳性表达,并且细胞核TGF-α表达位置.并且中耳胆脂瘤上皮与耳后皮肤相比TGF-α表达前者明显高于后者,差异显著具有统计学意义(P<0.05).结论:在中耳胆脂瘤上皮中TGF-α阳性表达情况较高,因此推测TGF-α在胆脂瘤发病及增殖中可能发挥一定的作用.

摘要： 背景已有研究发现,转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha,TGFα)与胃癌发生发展关系密切.肿瘤的发生及其恶性增生与细胞周期调控系统cyclins-CDKs-CKIs调节紊乱、细胞增殖失控密切相关.在该系统中,细胞由G1期向S期过度时,主要由cyclinD1和E起作用.有关TGFα影响细胞周期调控系统以促进肿瘤细胞增殖的研究,报道尚较少. 目的探讨TGFα对胃癌细胞cyclinE和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息. 方法①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶(Propidiumlodide,PI)染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5％的低浓度血清+RPMI-1640处理,以及在此基础上分别加入TGFα10、30、50ug/L处理,均作用5h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclinE和D1的表达情况. 结果①细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54％上升到72％;②加入TGFα处理后,细胞cyclinE和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001=,并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50ug/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18％和27.52％(均P＜0.001=. 结论TGFα可显著促进胃癌细胞cyclinE和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程作用。

摘要： 背景已有研究发现,转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha,TGFα)与胃癌发生发展关系密切.肿瘤的发生及其恶性增生与细胞周期调控系统cyclins-CDKs-CKIs调节紊乱、细胞增殖失控密切相关.在该系统中,细胞由G1期向S期过度时,主要由cyclinD1和E起作用.有关TGFα影响细胞周期调控系统以促进肿瘤细胞增殖的研究,报道尚较少. 目的探讨TGFα对胃癌细胞cyclinE和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息. 方法①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶(Propidiumlodide,PI)染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5％的低浓度血清+RPMI-1640处理,以及在此基础上分别加入TGFα10、30、50ug/L处理,均作用5h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclinE和D1的表达情况. 结果①细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54％上升到72％;②加入TGFα处理后,细胞cyclinE和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001=,并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50ug/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18％和27.52％(均P＜0.001=. 结论TGFα可显著促进胃癌细胞cyclinE和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程作用。

摘要： 背景已有研究发现,转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha,TGFα)与胃癌发生发展关系密切.肿瘤的发生及其恶性增生与细胞周期调控系统cyclins-CDKs-CKIs调节紊乱、细胞增殖失控密切相关.在该系统中,细胞由G1期向S期过度时,主要由cyclinD1和E起作用.有关TGFα影响细胞周期调控系统以促进肿瘤细胞增殖的研究,报道尚较少. 目的探讨TGFα对胃癌细胞cyclinE和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息. 方法①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶(Propidiumlodide,PI)染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5％的低浓度血清+RPMI-1640处理,以及在此基础上分别加入TGFα10、30、50ug/L处理,均作用5h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclinE和D1的表达情况. 结果①细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54％上升到72％;②加入TGFα处理后,细胞cyclinE和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001=,并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50ug/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18％和27.52％(均P＜0.001=. 结论TGFα可显著促进胃癌细胞cyclinE和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程作用。

摘要： 背景已有研究发现,转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha,TGFα)与胃癌发生发展关系密切.肿瘤的发生及其恶性增生与细胞周期调控系统cyclins-CDKs-CKIs调节紊乱、细胞增殖失控密切相关.在该系统中,细胞由G1期向S期过度时,主要由cyclinD1和E起作用.有关TGFα影响细胞周期调控系统以促进肿瘤细胞增殖的研究,报道尚较少. 目的探讨TGFα对胃癌细胞cyclinE和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息. 方法①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶(Propidiumlodide,PI)染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5％的低浓度血清+RPMI-1640处理,以及在此基础上分别加入TGFα10、30、50ug/L处理,均作用5h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclinE和D1的表达情况. 结果①细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54％上升到72％;②加入TGFα处理后,细胞cyclinE和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001=,并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50ug/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18％和27.52％(均P＜0.001=. 结论TGFα可显著促进胃癌细胞cyclinE和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程作用。

摘要： 背景已有研究发现,转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha,TGFα)与胃癌发生发展关系密切.肿瘤的发生及其恶性增生与细胞周期调控系统cyclins-CDKs-CKIs调节紊乱、细胞增殖失控密切相关.在该系统中,细胞由G1期向S期过度时,主要由cyclinD1和E起作用.有关TGFα影响细胞周期调控系统以促进肿瘤细胞增殖的研究,报道尚较少. 目的探讨TGFα对胃癌细胞cyclinE和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息. 方法①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶(Propidiumlodide,PI)染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5％的低浓度血清+RPMI-1640处理,以及在此基础上分别加入TGFα10、30、50ug/L处理,均作用5h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclinE和D1的表达情况. 结果①细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54％上升到72％;②加入TGFα处理后,细胞cyclinE和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001=,并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50ug/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18％和27.52％(均P＜0.001=. 结论TGFα可显著促进胃癌细胞cyclinE和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程作用。

摘要： 背景已有研究发现,转化生长因子α(transforminggrowthfactoralpha,TGFα)与胃癌发生发展关系密切.肿瘤的发生及其恶性增生与细胞周期调控系统cyclins-CDKs-CKIs调节紊乱、细胞增殖失控密切相关.在该系统中,细胞由G1期向S期过度时,主要由cyclinD1和E起作用.有关TGFα影响细胞周期调控系统以促进肿瘤细胞增殖的研究,报道尚较少. 目的探讨TGFα对胃癌细胞cyclinE和D1表达的促进作用,为研究TGFα促胃癌发生发展机制提供重要信息. 方法①细胞体外培养,用无血清RPMI-1640阻断法进行G0/G1期同步化,用碘化丙啶(Propidiumlodide,PI)染色和流式细胞术,检测其同步化率;②细胞经G0/G1期同步化后,给予2.5％的低浓度血清+RPMI-1640处理,以及在此基础上分别加入TGFα10、30、50ug/L处理,均作用5h;用免疫荧光染色及流式细胞术,检测细胞cyclinE和D1的表达情况. 结果①细胞经无血清RPMI-1640阻断法处理,其G0/G1期的百分率由常规培养的54％上升到72％;②加入TGFα处理后,细胞cyclinE和D1表达均显著高于单用低血清培养(均P＜0.001=,并随TGFα剂量的增加而增加;当TGFα浓度为50ug/L时,两者的表达与单用低血清培养比,分别增加了25.18％和27.52％(均P＜0.001=. 结论TGFα可显著促进胃癌细胞cyclinE和D1的表达,从而发挥其促细胞周期进程作用。

摘要： 转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)作为一类多功能的细胞因子,通过其受体的介导,在细胞增殖、发育、转化和分化过程中都具有重要作用.许多肿瘤在发病的各个阶段都有可能表现出转化生长因子的表达和功能的异常.因此,检测癌症病人体内的转化生长因子的表达及其改变,对肿瘤的临床诊断、分类和分期、治疗以及预后均具有重要的实际意义.放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法,治疗失败的原因主要为局部复发和远处转移.因此,有必要寻找某些预测指标来辅助治疗,降低复发或转移.本研究对不同分化以及病期等不同类型的鼻咽癌患者外周血TGF-α和TGF-β1的含量及其放疗前后变化进行分析,并探讨其临床意义.

摘要： 转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)作为一类多功能的细胞因子,通过其受体的介导,在细胞增殖、发育、转化和分化过程中都具有重要作用.许多肿瘤在发病的各个阶段都有可能表现出转化生长因子的表达和功能的异常.因此,检测癌症病人体内的转化生长因子的表达及其改变,对肿瘤的临床诊断、分类和分期、治疗以及预后均具有重要的实际意义.放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法,治疗失败的原因主要为局部复发和远处转移.因此,有必要寻找某些预测指标来辅助治疗,降低复发或转移.本研究对不同分化以及病期等不同类型的鼻咽癌患者外周血TGF-α和TGF-β1的含量及其放疗前后变化进行分析,并探讨其临床意义.

摘要： 转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)作为一类多功能的细胞因子,通过其受体的介导,在细胞增殖、发育、转化和分化过程中都具有重要作用.许多肿瘤在发病的各个阶段都有可能表现出转化生长因子的表达和功能的异常.因此,检测癌症病人体内的转化生长因子的表达及其改变,对肿瘤的临床诊断、分类和分期、治疗以及预后均具有重要的实际意义.放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法,治疗失败的原因主要为局部复发和远处转移.因此,有必要寻找某些预测指标来辅助治疗,降低复发或转移.本研究对不同分化以及病期等不同类型的鼻咽癌患者外周血TGF-α和TGF-β1的含量及其放疗前后变化进行分析,并探讨其临床意义.

摘要： 转化生长因子(transforminggrowthfactor,TGF)作为一类多功能的细胞因子,通过其受体的介导,在细胞增殖、发育、转化和分化过程中都具有重要作用.许多肿瘤在发病的各个阶段都有可能表现出转化生长因子的表达和功能的异常.因此,检测癌症病人体内的转化生长因子的表达及其改变,对肿瘤的临床诊断、分类和分期、治疗以及预后均具有重要的实际意义.放射治疗是鼻咽癌的首选治疗方法,治疗失败的原因主要为局部复发和远处转移.因此,有必要寻找某些预测指标来辅助治疗,降低复发或转移.本研究对不同分化以及病期等不同类型的鼻咽癌患者外周血TGF-α和TGF-β1的含量及其放疗前后变化进行分析,并探讨其临床意义.

摘要： 本发明提供一种针对实体瘤克服TGF‑β免疫抑制的CAR‑T细胞，所述CAR‑T细胞，为阻断TGF‑β信号的靶向实体瘤的CAR‑T细胞；本发明采用双靶点CAR增加实体肿瘤表面“有效”抗原的数量，进行更广泛的免疫应答，通过协同作用增强T细胞的活化，提高CAR‑T与肿瘤细胞的结合效率，更大程度解决肿瘤免疫逃逸引发的复发和转移的问题。设计能在TME中保持活性、对抗免疫抑制细胞因子的CAR，通过基因编辑技术（CRISPR/CAS9）下调T细胞表面相应免疫抑制因子（TGFβRII）的表达，克服肿瘤微环境，提高CAR‑T细胞的活性，使CAR‑T细胞在实体肿瘤治疗中更有效。

摘要： 本公开涉及TGF‑β抗体及其结合片段，编码所述抗体或片段的DNA，包含所述DNA的宿主细胞，及在宿主细胞中表达所述抗体或结合片段的方法。本公开也延伸到药学组合物包含抗体或其结合片段，及抗体，结合片段及包含所述抗体或片段的组合物在治疗各种疾病包括纤维化中的用途。

摘要： 本发明属生物医学领域，涉及TGFβ2基因、TGFβ2多肽及它们的应用，尤其是作为乳腺癌新的分子分型标志物的应用。本发明首次证实了基因TGFβ2主要在三阴性乳腺癌中表达升高。同时在三阴性乳腺癌患者血清中也较其他分子分型的乳腺癌患者血清明显升高。本发明不仅为乳腺癌分子分型提供了新的资料，而且为乳腺癌三阴性分子分型的检测提供了新的靶点和一个血清学快速检测方法。

摘要： 本发明提供了由下面的通式(Ⅰ)表示的肽,其具有促进从休眠型TGF－β中释放活性型TGF－β或具有促进休眠型TGF－β与细胞膜结合的活性;本发明也提供了通过鉴定上述活性筛选用于治疗或预防TGF－β相关疾病的化合物的方法;以及由这种方法获得的化合物。上述这些化合物和肽可用于治疗或预防诸如癌症、糖尿病性视网膜症、动脉粥样硬化等疾病。通式(Ⅰ):R

摘要： 本发明提供了一种大黄鱼转化生长因子‑β1重组蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。该重组蛋白的氨基酸序列如SEQ ID NO.4所示，其编码基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.5所示。本发明构建了高效表达大黄鱼TGF‑β1重组蛋白的大肠杆菌工程菌，利用该大肠杆菌工程菌产生的大黄鱼TGF‑β1重组蛋白，可抑制大黄鱼头肾巨噬细胞中炎症相关因子iNOS和TNFα的表达水平，并抑制巨噬细胞中炎症相关活性物质活性氧和一氧化氮的产生，降低大黄鱼的炎症反应，在作为消除炎症蛋白制剂中具有良好的应用前景。

摘要： 本文提供了具有能够与TGF‑β配体或TGF‑β受体抗体结合的结合结构域的嵌合细胞因子受体。当此类受体存在于具有嵌合抗原受体(CAR)的免疫细胞(CAR‑T细胞)上时，此类受体组成型地和/或通过TGF‑β配体或TGF‑β受体抗体的结合来使CAR‑T细胞扩增、活性和持久性增加。本发明还提供了制备和使用本文所述的嵌合细胞因子受体的方法。

摘要： 本发明涉及抗肿瘤拮抗剂，其包含含有突变的TGF‑β1‑R11胞外域(突变的ECD)的第一靶向结构域；和具有氨基末端和羧基末端的免疫球蛋白支架，其中一个或多个突变减少了该抗肿瘤拮抗剂的蛋白水解裂解。本文还公开了使用如本文所述的抗肿瘤拮抗剂治疗增生性失调、感染、及免疫失调的方法。

摘要： 本发明涉及抗PDL1抗体及其抗原结合片段，还涉及抗PDL1和TGFβ的双功能融合蛋白及其制备方法和用途。本发明提供的抗体或抗原结合片段或双功能融合蛋白具有以下功能中的一种或多种优势：增强的TGFβ1结合活性、增强的PDL1亲和力、增强的阻断PDL1和PD1结合的能力、增强的阻断TGFβ1功能活性、增强的促进T细胞分泌IFN‑γ的能力、更好的免疫调节效果、更好的肿瘤抑瘤效果。

摘要： 提供了ETA抗体与TGF‑βTrap的融合蛋白质；还提供了ETA抗体与TGF‑βTrap融合蛋白质的药物组合物。进一步提供了ETA抗体与TGF‑βTrap融合蛋白质用于治疗、预防或改善肺动脉高压、肺高压、肺纤维化或心血管纤维化的一种或多种症状方法。

摘要： 本发明涉及蛋白质负载领域，公开了一种制备可有效递送TGF‑β1生长因子的透明质酸微凝胶的方法。采用反相微乳液中酪胺共轭透明质酸的酶促交联制备了一种新型可生物降解的微凝胶，在活化透明质酸钠，使NHS活化并达到一定的羧基取代度后，与透明质酸进行共轭交联，而后在HRP和H2O2存在下，快速得到透明质酸‑透明质酸微凝胶。其中，高分子网络的高含水量和透明质酸‑透明质酸微凝胶固有的负电荷为阳离子蛋白如TGF‑β1的包封提供了有利的平台。在适当调整反应条件后，可对TGF‑β1进行有效负载。本发明制备一种通过酶促交联制备的可降解透明质酸‑透明质酸微凝胶，为阳离子(包括一些重要的生长因子)蛋白递送提供了重要依据。