THP-1

摘要： 目的:探讨鼻咽癌细胞系(5-8F、HONE1)来源的条件培养基(CM)对THP-1来源巨噬细胞极化方向的影响。方法:分别用50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L佛波酯(PMA)刺激人单核细胞白血病THP-1细胞诱导分化为M0型巨噬细胞(THP-1-M0组),24 h后,加入10 pg/mL脂多糖(LPS)和20 ng/mL干扰素(IFN)-γ处理细胞72 h,使M0向类M1型细胞方向极化(THP-1-M1组);加入20 ng/mL IL-4和20 ng/mL IL-13处理THP-1-M0使其向类M2型方向极化(THP-1-M2组)。流式细胞术检测巨噬细胞标记物CD14、CD68、CD86、CD163和CD206的表达。制备鼻咽癌5-8F及HONE-1细胞的条件培养基,培养THP-1-M0细胞。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测白细胞介素(IL)-6、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1基因表达,分析肿瘤细胞刺激M0巨噬细胞的极化方向。结果:100 nmol/L为PMA的最佳刺激浓度。THP-1-M1组CD68、CD86、CD163表达及IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β1基因表达上调,THP-1-M2组CD14表达下调,CD68、CD86、CD163、CD206表达及IL-10、TGF-β1基因表达上调(均P<0.05)。加入鼻咽癌细胞条件培养基后,TNF-α、TGF-β1表达降低,IL-10表达升高(均P<0.05)。结论:5-8F细胞条件培养基诱导THP-1源M0型巨噬细胞偏向M2表型极化,HONE1细胞条件培养基培养的M0型巨噬细胞极化为M1/M2混合表型。

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)对LPS诱导的脓毒症细胞损伤的影响及分子机制。方法:500 ng/ml脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞损伤。THP-1细胞分为对照组、LPS组、pcDNA组、pcDNA-FGD5-AS1组、anti-miR-NC组、anti-miR-15a-5p组、pcDNA-FGD5-AS1+miR-NC组、pcDNA-FGD5-AS1+miR-15a-5p组。RT-qPCR检测lncRNA FGD5-AS1和miR-15a-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测蛋白表达;ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平。双荧光素酶报告实验检测lncRNA FGD5-AS1和miR-15a-5p的靶向关系。结果:与对照组相比,经LPS诱导的THP-1细胞中,lncRNA FGD5-AS1表达降低,miR-15a-5p表达升高(P<0.05)。过表达lncRNA FGD5-AS1和下调miR-15a-5p均能够显著降低细胞凋亡以及炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α表达(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1靶向调控miR-15a-5p表达,上调miR-15a-5p能逆转过表达lncRNA FGD5-AS1对LPS诱导的THP-1细胞凋亡以及炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α的影响(P<0.05)。结论:过表达lncRNA FGD5-AS1通过靶向下调miR-15a-5p表达减轻LPS诱导的THP-1细胞损伤。

摘要： 目的 探讨穗花杉双黄酮调节体外诱导的M1型巨噬细胞极化的相关机制.方法 设实验组、溶媒对照组和无药对照组,实验组:不同浓度的(5、10μmol/L)穗花杉双黄酮干预用联合脂多糖及重组人干扰素-γ诱导的M1型巨噬细胞;溶媒对照组:溶媒3‰DMSO;无药对照组:不加穗花杉双黄酮处理.显微镜下观察细胞形态学;通过ELISA检测干预后细胞上清液L-6、IL-10、TNF-α、TGF-β各自的表达水平;通过CCK-8法检测计算出穗花杉双黄酮对细胞的安全浓度;通过分子对接建模确定穗花杉双黄酮的靶蛋白,利用RT-qPCR、Western blot检测L-6、IL-10、TNF-α、TGF-β、PPAR-α/γ、Arg-1、Fizz1基因和蛋白表达.结果 穗花杉双黄酮干预后可以阻止被诱导引起的THP-1细胞向M1极化;穗花杉双黄酮可下调M1极化时高表达的IL-6、TNF-α的mRNA,上调M2型主要标志细胞因子IL-8和TGF-β的mRNA表达(P<0.05),同时上调M1极化状态下的细胞内Arg1和Fizz1蛋白的表达(P<0.05).随着穗花杉双黄酮浓度的增加和作用时间的延长,其抑制细胞的增殖效果增强(P<0.05),且高浓度具有杀伤作用.穗花杉双黄酮可与PPAR-α/γ关键靶点蛋白活性位点非共价结合并激活该蛋白.结论 穗花杉双黄酮可通激活PPAR-α/γ,恢复Arg-1、Fizz1基因表达,抑制巨噬细胞向M1型分化.

摘要： [背景]在结直肠肿瘤等多种肿瘤中普遍存在的具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum)与结直肠肿瘤发生、预后不良、复发及化疗耐药等密切相关.其引发炎症、对肿瘤微环境中巨噬细胞等免疫细胞作用与机制尚待阐明.[目的]对比分析F.nucleatum脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)与嗜黏蛋白阿克曼氏菌(Akkermansia muciniphila)、大肠杆菌(Escherichia coli)的LPS诱导单核细胞极化、炎性细胞因子表达等活性差异,探讨F.nucleatum在诱发慢性炎症、致癌等过程中的作用与机制.[方法]分别用A.muciniphila、E.coli、F.nucleatum LPS或联合干扰素γ(Interferon-γ,IFN-γ)处理后,观察THP-1、THP-1 M0细胞的细胞形态变化,然后检测M0 (CD11B)、M1 (CD40、CD86)和M2 (CD163、CD206)巨噬细胞标志基因、TLR3、TLR4、IL-6、 IL-10等基因转录水平,以及IL-6、IL-10、C反应蛋白(C Reactive Protein,CRP)翻译水平的表达变化.[结果]聚丙烯酰胺凝胶电泳(Polyacrylamide Gel Electrophoresis,PAGE)分析显示,A.muciniphila、E.coli、Fnucleatum这3种细菌的LPS条带位置、数量存在明显差异.F.nucleatum LPS在具有较强诱导THP-1细胞贴壁的同时,对经佛波肉豆蔻醋酸(Phorbol Myristate Acetate,PMA)处理贴壁的THP-1细胞,无论是单独或是联合IFN-γ处理,诱导形成伪足数、伪足长度及形成梭形细胞比例(M1型巨噬细胞)等均低于A.muciniphila和E.coli LPS.进一步转录水平检测巨噬细胞标志基因表达发现,M1标志基因中,CD40分别上调5011.0％ (P＜0.001)、6048.9％ (P＜0.001)和1011.6％ (P=0.0094),CD86分别上调637.3％ (P＜0.001)、657.9％ (P＜0.001)和194.1％ (P＞0.05);M2标志基因中,CD163分别下调39.5％(P=0.0011)、53.7％ (P＜0.001)和5.9％(P＞0.05),CD206下调18.6％ (P＞0.05)、88.4％ (P=0.0055)和24.8％ (P＞0.05).TLR、白介素家族基因转录水平分析发现,TLR3分别下调32.3％ (P=0.0447)、311.5％ (P=0.0019)、9.6％ (P＞0.05);IL-6分别上调17763.2％ (P＜0.001)、35458.2％ (P＜0.001)、1123.6％(P＞0.05);IL-10分别上调729.3％ (P＜0.001)、1223.3％ (P＜0.001)、124.4％ (P＞0.05).翻译水平上,A.muciniphila、E.coli、F.nucleatum LPS单独或联合IFN-γ处理时,THP-1细胞产生IL-6分别为0.16、6.17、0 pg/mL与410.03、1334.40、46.20 pg/mL.[结论]F.nucleatum LPS不仅具有较强招募单核细胞并诱导其向M2极化的作用,同时,具有诱导巨噬细胞分泌低浓度IL-6的特性,说明其在引发慢性炎症及肿瘤免疫应答、逃逸等过程中发挥重要作用.综合上述信息,对致癌、免疫激活及肿瘤治疗相关细菌LPS的结构、活性、分子机制等研究将有助于明确革兰民阴性细菌在慢性炎症、肿瘤发生、免疫调控等中的作用,以期为相关疾病预防与治疗提供新的策略与靶点.

摘要： 目的:观察痛风宁对尿酸盐刺激的人单核细胞THP-1炎症反应的影响,揭示痛风宁发挥最佳抗炎效应的时间.方法:将THP-1随机分为单钠尿酸盐(MSU)造模组和空白对照组,MSU造模组给予MSU混悬液刺激诱导建立细胞炎症模型,空白对照组不予干预.将造模成功的THP-1再随机分为模型组、痛风宁组及阳性对照组,分别用10％空白血清、10％痛风宁含药血清、10％空白血清+Caspase-1抑制剂干预,空白对照组给予10％空白血清干预.于干预后6、12、24、48 h,检测各组THP-1中NALP3、Caspase-1、ASC蛋白、mRNA表达及IL-1β、前列腺素E2(PGE2)含量.结果:干预后各时间点,模型组NALP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达及IL-1β、PGE2含量均高于空白对照组(P0.05);干预后12、24、48 h痛风宁组所有指标水平均低于阳性对照组;痛风宁组各时间点间比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);在痛风宁首次干预达24 h时,炎性体相关蛋白及mRNA、炎症介质表达水平达到最低.结论:痛风宁干预尿酸盐刺激的THP-1后,于6 h、12 h、24 h、48 h均表现出显著抗炎效应,在首次干预后24 h抗炎效应达到高峰.

摘要： 为了探讨间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)培养物对人单核细胞系THP-1细胞和巨噬样细胞(THP-1经PMA诱导巨噬细胞样细胞,Macrophage-like cells,MΦ-like)分化的影响,从自脐带与胎盘连接处分离MSCs,通过荧光活化细胞流式分析(Fluorescence Activated Cell Sorting,FACS)细胞表面标志鉴定获得MSCs后,采集MSCs培养上清用于THP-1和M西-like的分化和极化的补充物.用FACS检测不同处理或分化的THP-1表面标志CD80、CD86、CD163、MHCⅡ的表达;同时结合实时荧光定量PCR(qRT-PCR)分析细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、IL-12和IL-23 mRNA表达的变化,评价MSCs分泌物对THP-1分化和对LPS极化MΦ-like趋势影响.结果 表明:MSCs培养上清处理THP-1后,其CD80、CD86、MHCⅡ和CD163的表达水平没有变化,表明MSCs培养物没有明显诱导THP-1细胞分化;PMA处理24 h后添加MSCs培养上清波(pMSC)处理的THP-1,其表面标志CD163表达高于CD80、CD86和MHCⅡ,显示其向巨噬细胞(MΦ)Ⅱ型(M2)分化趋势;LPS的极化作用下调了pMSC分化的细胞的M2表面标志物CD163,但上调了MΦⅠ型(M1)表面标志物CD80和CD86,表明LPS诱导pMSC分化的THP-1获得的MΦ-like向M1极化.qRT-PCR分析表明,pMSC处理的THP-1比PMA单独处理的THP-1有较高IL-10与IL-8 mRNA表达;LPS极化引起pMSC处理获得的MΦ-like较高的IL-6和IL-8 mRNA表达上调.

摘要： 目的 探讨弓形虫棒状体蛋白(ROP16)对人外周血单核细胞(THP-1)诱导分化巨噬细胞极化的影响.方法 构建ROP16过表达慢病毒载体转染THP-1细胞,筛选得到稳转细胞系,使用佛波脂诱导分化为巨噬细胞,RT-PCR和Western blot分别检测相关mRNA及蛋白的表达情况.结果 构建ROP16过表达载体,并转染THP-1筛选得到稳定过表达细胞系,佛波脂诱导分化为THP-1源性巨噬细胞.Western blot结果显示,M1型巨噬细胞的标志性蛋白一氧化氮合酶(iNOS)表达量升高,M2型巨噬细胞的标志型蛋白精氨酸酶-1(Arg-1)表达量降低(P均<0.05).RT-PCR的结果显示,ROP16过表达组iNOS、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达均高于空载体组和阴性对照组(P均<0.05);Arg-1、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达均低于空载体组和阴性对照组(P均<0.05).结论 弓形虫ROP16在THP-1分化巨噬细胞内过表达后可诱导细胞向M1型巨噬细胞方向极化.

摘要： 目的 优化诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞所需的佛波酯(PMA)浓度和刺激时间.为研究生物活性材料对巨噬细胞表型和功能的调控作用奠定实验基础.方法 分析不同PMA浓度与刺激时间下THP-1细胞的形态、贴壁程度、M0型巨噬细胞表面标志物以及巨噬细胞M1和M2表型相关基因的表达.结果 在25 ～ 100 ng/mL PMA浓度范围和24～72 h刺激时间范围内,当PMA浓度为75 ng/mL,刺激时间为72 h时,既能有效诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞,又能对THP-1细胞中M1型巨噬细胞标志基因IL-6、IL-1β、CD86和M2型巨噬细胞标志基因IL-10、CD163、CD206产生相对较低的上调作用.结论 优化的诱导THP-1细胞分化为M0型巨噬细胞所需的PMA浓度和刺激时间为75 ng/mL和72 h.

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 目的：探讨清热、活血类中药有效成分抑制巨噬细胞泡沫化的作用及机理。rn 方法：以氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)和细菌脂多糖("S)诱导THP-1细胞成为巨噬泡沫细胞，采用油红0染色脂质半定量分析法和ELISA法检测中药有效成分对THP-1巨噬泡沫细胞形成及培养上清中IL-1 β和TNF-α含量的影响。rn 结果：20μM的黄连素、黄芩苷、大黄素、丹参酮Ⅱ和100 μ g·mL-1的三七总皂苷可显著降低油红0染色阳性率；20 μM的大黄素、丹参酮Ⅰ、丹参酮Ⅱ A可显著降低IL-1 β分泌量；20 μM的黄连素可显著降低TNF-α分泌量。rn 结论：清热、活血类中药有效成分可抑制巨噬细胞泡沫化及其炎症因子IL-1 β和/或TNF-α的分泌，抑制炎症因子的释放可能是其抗泡沫细胞形成的机制之一。

摘要： 本发明涉及一种Thp‑1细胞上的膜蛋白Annexin A2在广州管圆线虫(Angiostrongylus Cantonensis，Ac)蛋白Galectin‑1诱导凋亡中的应用。本发明为一种Thp‑1细胞上的膜蛋白Annexin A2在广州管圆线虫蛋白Galectin‑1诱导凋亡中的应用，该应用为研究广州管圆线虫致病机制以及防治的应用，为广州管圆线虫病的治疗提供理论依据，为治疗药物的研制提供潜在作用靶点，即Annexin A2；同时为广州管圆线虫病治疗药物的研发奠定基础，为广州管圆线虫的个性化治疗提供靶标，具相当的市场前景和应用性。

摘要： 本发明公开了一种塑料包装材料中抗氧化剂THP‑24的测定方法，包括以下步骤，步骤一，称取样品，置于回流瓶中；步骤二，加入吡啶溶液，再加入甲苯‑甲醇溶液，甲苯‑甲醇溶液中甲苯和甲醇的体积比为2∶3，称取回流瓶的总重量，煮沸回流，放冷至室温；步骤三，用步骤二中的甲苯‑甲醇溶液补充减少的回流瓶重量，摇匀；步骤四，过滤后作为样品溶液；步骤五，将步骤四制取的样品溶液注入高效液相色谱仪，完成测定。本发明在样品的前处理过程中，将甲苯和甲醇的体积比为2∶3的甲苯‑甲醇溶液作为样品提取液，同时，将吡啶溶液作为稳定剂，保证了本发明可以准确有效的测定塑料包装材料中抗氧剂THP‑24的含量以及其在药品中的迁移情况。

摘要： 本发明公开了一种治疗慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP及其应用。一种显著挽救慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP，序列如SEQ ID NO.1所示。我们发现ATP5O降低是可能是磷脂代谢异常的重要原因。接下来我们发现去酰化酶HDAC2‑S424磷酸化水平的升高是导致ATP5O巴豆酰化及总蛋白水平显著降低的关键原因。最后我们用竞争性多肽THP下调p‑HDAC2，成功挽救了ATP5O水平并纠正了异常的磷脂代谢，可见多肽THP为治疗慢性应激女性的磷脂代谢异常提供新的方案。

摘要： 本发明公开了一种笼型八氨丙基倍半硅氧烷与THPS的结合鞣法。为了降低皮革中游离甲醛含量，提高皮革的鞣制性能，本发明在有效地提高收缩温度的情况下，先引入POSS‑NH2并使其先填充在皮胶原纤维之间，接着再引入THPS，该方法步骤为：复浸酸——鞣制——提碱。与THPS鞣制相比，通过POSS/THPS结合鞣制得到的皮革，可使坯革的收缩温度达83°C以上，且增厚率可达45%，物理机械性能均满足服装革的要求，且具有良好的加脂染色性能，甲醛含量从1.934ug/mL可有效地降低到1.415ug/mL。

摘要： 一株耐铬的石油烃降解菌Thp3‑30及其应用，涉及石油烃降解菌。已于2018年11月27日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏中心保藏编号为CCTCC NO：M 2018832。一株耐铬的石油烃降解菌(Luteibacter anthropi)Thp3‑30在治理土壤石油烃污染中的应用。石油烃降解菌(Luteibacter anthropi)Thp3‑30的分离及应用进一步丰富了该领域的菌种资源，有效填补了该方面的研究空白，并为治理混合型石油烃污染环境的工作提供了一套可行的实践方案，呈现出巨大的研究价值与应用潜力。

摘要： 一株耐铬的石油烃降解菌Thp3‑45A及其应用，涉及石油烃降解菌。已于2018年11月28日保藏于中国典型培养物保藏中心，保藏中心保藏编号为CCTCC NO：M 2018837。一株耐铬的石油烃降解菌(Paraburkholderia caribensis)Thp3‑45A在处理原油及Cr6+复合污染土壤治理中的应用。石油烃降解菌(Paraburkholderia caribensis)Thp3‑45A的分离及应用有效填补了该方面研究的空白，并为实际污染环境的治理工作提供了一套可行的实践方案，展现出巨大的实际应用前景。

摘要： 本发明涉及生物信息技术领域，具体涉及一种高表达miR‑146a‑5p的外泌体抑制THP‑1分化和巨噬细胞M1极化的方法，具体包括以下步骤：S1、高表达miR‑146a‑5p外泌体的制备；S2、外泌体的鉴定；S3、细胞的培养；S4、外泌体miR‑146a‑5p与THP‑1或巨噬细胞共孵育；S5、实验结果的分析，本发明中通过化学转染的方法制备了肝细胞来源的高表达miR‑146a‑5p的外泌体探究其对THP‑1分化和巨噬细胞M1极化的作用，且化学转染的方法获得的外泌体完整性好，肝细胞来源的外泌体携带的遗传信息物质更容易被肝细胞吸收。

摘要： 本发明公开了一种显著挽救慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP及其应用。一种显著挽救慢性应激导致的磷脂代谢异常的多肽THP，序列如SEQ ID NO.1所示。我们发现ATP5O降低是可能是磷脂代谢异常的重要原因。接下来我们发现去酰化酶HDAC2‑S424磷酸化水平的升高是导致ATP5O巴豆酰化及总蛋白水平显著降低的关键原因。最后我们用竞争性多肽THP下调p‑HDAC2，成功挽救了ATP5O水平并纠正了异常的磷脂代谢，可见多肽THP为治疗慢性应激女性的磷脂代谢异常提供新的方案。

摘要： 本发明公开了一种THP‑FTN系统时域压缩最优成型波形方法，属于FTN通信领域。本发明将传统的RRC成型脉冲作为基成型脉冲，并经过有限阶滤波器使得成型脉冲为一系列基成型脉冲加权，令THP‑FTN系统接收端信号和噪声信号比值增大，提高了THP‑FTN系统误码性能。给定频谱模板和发射信号平均功率，满足要求的基成型脉冲的经过的有限阶滤波器设计方案是无穷的。本发明准则为最大化THP‑FTN系统传输误码性能，本发明对FTN成型波形进行了重新设计，通过求解优化问题的方法增大了FTN引入的码间串扰频谱分解后所得参数λ0的值，提升了接收端白化滤波后信号的信噪比，从而提高了THP‑FTN系统解调性能。

摘要： 本发明公开了一种单载波THP‑FTN系统相位噪声估计与消除方法，属于FTN通信领域。本发明基于导频辅助实现相位噪声消除，发送端在进行THP预编码时，检测符号编号k是否为导频间隔的整数倍，若是，则基于本发明所设置的导频调整方式配置预编码序列的第k个符号，该导频调整方式为导频符号能量缩减PSER导频调整方式或导频符号相位旋转PSPR导频调整方式；否则，对指定符号进行模处理得到预编码序列的第k个符号。接收端在执行相噪消除处理时，先通过对应的导频调整方式的提取方式获取导频位置的相位噪声，再根据导频位置的相位噪声内插得到信号的相位噪声估计值，最后进行相噪补偿。本发明通过改变导频符号幅度和相位，避免了THP预编码的取模模块破坏导频的幅度和相位。