β-连环蛋白

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确.目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组.除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭.葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束.苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达.结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用.

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确。目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达。结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用。

摘要： 目的探讨血府逐瘀汤对非小细胞肺癌荷瘤小鼠糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)与β-连环蛋白(β-catenin)表达的影响。方法采用右侧腋皮下接种人非小细胞肺癌A549细胞方法制备荷瘤小鼠模型,将造模成功的32只小鼠随机分为4组,每组8只。所有小鼠均腹腔注射5 mL/kg生理盐水,模型组、血府逐瘀汤低剂量组、血府逐瘀汤中剂量组、血府逐瘀汤高剂量组再分别灌胃蒸馏水5 mL/kg、血府逐瘀汤12.5 g/kg、血府逐瘀汤25 g/kg、血府逐瘀汤50 g/kg,均1次/d,连续灌胃14 d。灌胃结束后测量各组小鼠瘤重,计算肿瘤体积和生长抑制率;采用流式细胞仪检测各组肿瘤组织细胞凋亡率;分别采用Western blot和qTR-PCR法检测各组肿瘤组织中GSK-3β和β-catenin蛋白及mRNA表达情况。结果血府逐瘀汤各剂量组瘤重、肿瘤体积均明显低于模型组(P均<0.05);血府逐瘀汤各剂量组瘤重、肿瘤体积呈剂量依赖性降低,生长抑制率呈剂量依赖性增高,各剂量组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。血府逐瘀汤各剂量组细胞凋亡率和肿瘤组织中GSK-3β蛋白及mRNA相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05),β-catenin蛋白及mRNA相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05);血府逐瘀汤各剂量组细胞凋亡率和肿瘤组织中GSK-3β蛋白及mRNA相对表达量呈剂量依赖性增高,β-catenin蛋白及mRNA相对表达量呈剂量依赖性降低,各剂量组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论血府逐瘀汤能够有效抑制非小细胞肺癌荷瘤小鼠肿瘤组织生长,促进肿瘤细胞凋亡,其可能通过上调GSK-3β表达和下调β-catenin表达,抑制Wnt/β-catenin信号通路活性发挥抗肿瘤作用,且随着血府逐瘀汤剂量增加作用越明显。

摘要： 目的检测子宫肌瘤患者子宫肌瘤组织中环氧化酶-2(COX2)和β-连环蛋白(β-cat)的表达情况,并探讨二者在子宫肌瘤发病过程中的作用及临床意义。方法回顾性选取2017年6月至2019年12月海南医学院第二附属医院妇科收治的65例子宫肌瘤患者,均行腹腔镜下子宫肌瘤切除术,取其手术切除的子宫肌瘤组织和肌瘤旁正常组织,并将其分为子宫肌瘤组65例和对照组65例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测COX2、β-cat mRNA表达水平;分析COX2、β-cat表达水平与子宫肌瘤临床病理特征之间的关系;采用Pearson法分析子宫肌瘤组织中COX2与β-cat表达水平的相关性;并对影响患者子宫肌瘤发生的相关因素进行Logistic回归分析。结果子宫肌瘤组COX2、β-cat mRNA表达水平为1.26±0.35、0.91±0.30,均显著高于对照组(0.75±0.28、0.59±0.18),差异均有统计学意义(P<0.05)。多发性子宫肌瘤患者COX2、β-cat mRNA表达水平为1.30±0.33、0.95±0.31,显著高于单发性子宫肌瘤患者(1.07±0.26、0.74±0.20),绝经患者COX2、β-cat mRNA表达水平为1.35±0.37、0.98±0.33显著高于未绝经患者(1.13±0.25、0.82±0.25),差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,子宫肌瘤组织中COX2与β-cat表达水平呈明显正相关(P<0.05)。COX2高表达、β-cat高表达是影响子宫肌瘤发生的独立危险因素(OR=3.591,95%CI:1.435~8.986;OR=2.935,95%CI:1.286~6.698;P<0.05)。结论子宫肌瘤患者子宫肌瘤组织中COX2、β-cat表达水平明显升高,且与病理类型、绝经密切相关,提示子宫肌瘤组织中COX2、β-cat可作为子宫肌瘤患者病情评估的潜在生物学指标。

摘要： 经典Wnt信号通路在肿瘤细胞的增殖分化中发挥重要作用,该信号通路中的核心蛋白分子β-catenin介导信号从细胞质传递到细胞核,并在核内参与组成转录复合体,激活下游靶基因转录。β-catenin进入细胞核内是其激活下游转录因子的重要前提,其出入细胞核的方式尚未完全解析。β-catenin入核方式主要为利用经典入核途径关键蛋白直接入核及通过“分子伴侣”协助入核,而出核方式主要为依赖染色体维持区域1(chromosome maintenance region 1,CRM1)的出核途径。细胞膜上的钙黏蛋白、细胞质内的降解复合体相关蛋白及细胞核内的转录复合体相关蛋白等均可导致β-catenin滞留,从而影响其在细胞核内外的分布。在不改变细胞内β-catenin总量的情况下,通过减少β-catenin入核及核内滞留作用、增加其出核及核外滞留作用,从而阻断Wnt/β-catenin信号通路,也是治疗经典Wnt信号通路相关疾病的有效途径。本文总结近年来关于β-catenin在细胞核内外分布状态的调控机制,为进一步研究治疗经典Wnt信号通路相关疾病提供潜在靶点及新思路。

摘要： 探究R-脊椎蛋白1(RSPO1)、β-连环蛋白(β-catenin)与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。2017年5月—2020年5月,256例乳腺浸润性导管癌患者,采用免疫组化染色法检测RSPO1、β-catenin在癌组织及癌旁正常组织中表达水平,分析RSPO1、β-catenin表达与乳腺浸润性导管癌患者临床病理特征及预后的关系。结果显示,乳腺浸润性导管癌患者癌组织中RSPO1、β-catenin阳性表达率显著高于癌旁正常组织(P0.05);组织学分级、淋巴结转移、TNM分期不同的乳腺浸润性导管癌患者癌组织中RSPO1、β-catenin表达水平差异有统计学意义(P<0.05);RSPO1、β-catenin阳性表达的乳腺浸润性导管癌患者5年无进展生存率显著低于RSPO1、β-catenin阴性表达的乳腺浸润性导管癌患者(P<0.05)。结果表明,RSPO1、β-catenin在乳腺浸润性导管癌中呈高表达,其表达水平与乳腺浸润性导管癌患者组织学分级、淋巴结转移、TNM分期及5年无进展生存率显著相关。

摘要： 目的探讨退变腰椎椎间盘髓核组织腱糖蛋白C(TNC)、β连环蛋白(β-catenin)、Yes相关蛋白1(YAP1)表达变化及其临床意义。方法选择腰椎椎间盘退行性变患者46例(观察组),因外伤所致腰椎骨折患者16例(对照组),取腰椎椎间盘髓核组织,免疫组化染色,采用Image-Pro Plus 6.0软件分析TNC、β-catenin、YAP1表达。比较两组腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达,分析退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达的关系及其与Oswestry功能障碍指数问卷表(ODI)评分、日本骨科协会下腰痛(JOA)评分的关系。结果观察组腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。退变腰椎椎间盘髓核组织TNC表达与β-catenin、YAP1表达均呈正相关关系,β-catenin表达与YAP1表达亦呈正相关关系(P均<0.05)。腰椎椎间盘退行性变患者ODI评分为(38.39±5.13)分、JOA评分为(13.30±2.80)分,其退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达与ODI评分均呈正相关关系,与JOA评分均呈负相关关系(P均<0.05)。结论退变腰椎椎间盘髓核组织TNC、β-catenin、YAP1表达升高,三者可能共同参与腰椎椎间盘退行性变过程。

摘要： 目的构建过表达大鼠Ctnnb1 (catenin beta1)慢病毒载体,建立过表达Ctnnb1的大鼠间充质干细胞(MSC)稳转株,为后续研究过表达Ctnnb1的MSC产生的外泌体对老年慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压(COPD-PH)的作用和机制奠定基础。方法 PCR扩增Ctnnb1基因全序列,将序列插入PGMLV-18844:PGMLV-CMV-MCS-3×Flag-PGK-Puro载体,构建PGMLV-CMV-Rat;tnnb1-3×Flag-PGK-Puro慢病毒表达质粒,质粒瞬转293细胞后,使用Western Blot验证其过表达效率。再将构建的慢病毒载体和包装质粒共转染293细胞,包装病毒。包装的过表达慢病毒和阴性对照病毒感染大鼠MSC,再次使用Western Blot测定其过表达效果。结果经测序分析,本研究成功构建了PGMLV-CMV-Rat;tnnb1-3×Flag-PGK-Puro慢病毒载体。Western Blot结果提示,该慢病毒载体成功转染293细胞,构建的载体能高效过表达Ctnnb1;过表达Ctnnb1的慢病毒感染大鼠MSC后,得到过表达Ctnnb1基因的大鼠MSC稳转株。结论本研究成功构建过表达Ctnnb1慢病毒及其稳转大鼠MSC株。

摘要： 目的 研究调节性T细胞(Treg)促进放射性肺损伤大鼠体内β-连环蛋白介导的上皮细胞向间质转化和肺纤维化发展的机制。方法 将54只6~8周龄的雌性F344/N大鼠根据实验目的分为3组:对照组(正常大鼠,等剂量0.9%氯化钠溶液腹膜内注射),放射诱导组(肺损伤模型大鼠,等剂量0.9%氯化钠溶液腹膜内注射)和CD25抗体+放射诱导组(肺损伤模型大鼠,单克隆抗CD25抗体腹膜内注射,共注射4次),每组各18只。通过蛋白质印迹分析检测实验大鼠肺组织中β-连环蛋白的表达情况;流式细胞术检测调节性T细胞含量;苏木精-伊红染色对大鼠肺组织进行组织学检查,根据Szapiel评分对各组大鼠的肺泡炎和纤维化程度进行分析评分;酶联免疫吸附试验检测大鼠血液中羟脯氨酸和Ⅳ型胶原的含量。结果 处理后即刻至处理后2周,与对照组相比,放射诱导组大鼠的β-连环蛋白表达增加,而CD25抗体+放射诱导组较放射诱导组β-连环蛋白表达减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。处理后即刻至处理后2周,放射诱导组较对照组肺泡炎和肺组织纤维化评分高,损伤严重,CD25抗体+放射诱导组评分较放射诱导组减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。处理后即刻至处理后2周,与对照组相比,放射诱导组羟脯氨酸含量和Ⅳ型胶原含量增加,CD25抗体+放射诱导组羟脯氨酸含量和Ⅳ型胶原较放射诱导组含量下降,差异均有统计学意义(P <0.05)。处理后即刻至处理后2周,放射诱导组较对照组Tregs含量上升,而CD25抗体+放射诱导组Tregs含量较放射诱导组下降,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 调节性T细胞通过β-连环蛋白介导放射性肺损伤中EMT,促进肺部细胞纤维化和肺部胶原蛋白沉积,而通过阻断Treg可显著改善此现象。

摘要： 目的 探讨分泌型卷曲相关蛋白1(SFRP1)和β-连环蛋白(β-catenin)在食管癌中的作用及相关机制。方法 选取该院肿瘤科2014年1月至2018年1月收治的食管癌患者121例作为研究对象,采集所有受试者癌组织及癌旁组织标本。采用甲基化特异性PCR(MSP)检测癌组织及癌旁组织SFRP1水平,采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织β-catenin水平。结果 食管癌患者癌组织SFRP1表达水平较癌旁组织均明显降低,β-catenin表达水平较癌旁组织明显升高,差异有统计学意义(P0.05);不同病理类型、分化程度、TNM分期食管癌患者SFRP1、β-catenin表达阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 食管癌患者的癌组织中SFRP1表达下调,β-catenin表达上调,SFRP1、β-catenin表达水平与食管癌患者病情严重程度有关,可作为食管癌的早期标志物。

摘要： TGIF(Transforming growth-interacting factor),属TALE同源域蛋白,有多种蛋白形式.一般情况下,TGIF主要存在于成年动物的睾丸中,但在多种肿瘤的检测中均发现肿瘤组织、细胞中TGIF的含量发生了明显的变化.已有的研究显示,TGIF参与细胞Wnt/β-catenin信号的转达过程,并同时作为Wnt的靶向基因参与到通路的调节.TGIF的缺失将有效抑制由Wnt过表达引起的小鼠乳腺肿瘤的生成.在人三阴性乳腺癌中,组织中TGIF的水平与肿瘤的恶性程度相关.另一方面,TGIF对TGF-β信号具有抑制作用,这可能对由TGF-β信号引起的肿瘤转移产生影响.

摘要： TGIF(Transforming growth-interacting factor),属TALE同源域蛋白,有多种蛋白形式.一般情况下,TGIF主要存在于成年动物的睾丸中,但在多种肿瘤的检测中均发现肿瘤组织、细胞中TGIF的含量发生了明显的变化.已有的研究显示,TGIF参与细胞Wnt/β-catenin信号的转达过程,并同时作为Wnt的靶向基因参与到通路的调节.TGIF的缺失将有效抑制由Wnt过表达引起的小鼠乳腺肿瘤的生成.在人三阴性乳腺癌中,组织中TGIF的水平与肿瘤的恶性程度相关.另一方面,TGIF对TGF-β信号具有抑制作用,这可能对由TGF-β信号引起的肿瘤转移产生影响.

摘要： TGIF(Transforming growth-interacting factor),属TALE同源域蛋白,有多种蛋白形式.一般情况下,TGIF主要存在于成年动物的睾丸中,但在多种肿瘤的检测中均发现肿瘤组织、细胞中TGIF的含量发生了明显的变化.已有的研究显示,TGIF参与细胞Wnt/β-catenin信号的转达过程,并同时作为Wnt的靶向基因参与到通路的调节.TGIF的缺失将有效抑制由Wnt过表达引起的小鼠乳腺肿瘤的生成.在人三阴性乳腺癌中,组织中TGIF的水平与肿瘤的恶性程度相关.另一方面,TGIF对TGF-β信号具有抑制作用,这可能对由TGF-β信号引起的肿瘤转移产生影响.

摘要： TGIF(Transforming growth-interacting factor),属TALE同源域蛋白,有多种蛋白形式.一般情况下,TGIF主要存在于成年动物的睾丸中,但在多种肿瘤的检测中均发现肿瘤组织、细胞中TGIF的含量发生了明显的变化.已有的研究显示,TGIF参与细胞Wnt/β-catenin信号的转达过程,并同时作为Wnt的靶向基因参与到通路的调节.TGIF的缺失将有效抑制由Wnt过表达引起的小鼠乳腺肿瘤的生成.在人三阴性乳腺癌中,组织中TGIF的水平与肿瘤的恶性程度相关.另一方面,TGIF对TGF-β信号具有抑制作用,这可能对由TGF-β信号引起的肿瘤转移产生影响.

摘要： TGIF(Transforming growth-interacting factor),属TALE同源域蛋白,有多种蛋白形式.一般情况下,TGIF主要存在于成年动物的睾丸中,但在多种肿瘤的检测中均发现肿瘤组织、细胞中TGIF的含量发生了明显的变化.已有的研究显示,TGIF参与细胞Wnt/β-catenin信号的转达过程,并同时作为Wnt的靶向基因参与到通路的调节.TGIF的缺失将有效抑制由Wnt过表达引起的小鼠乳腺肿瘤的生成.在人三阴性乳腺癌中,组织中TGIF的水平与肿瘤的恶性程度相关.另一方面,TGIF对TGF-β信号具有抑制作用,这可能对由TGF-β信号引起的肿瘤转移产生影响.

摘要： 文章探索建立绝经后糖尿病性骨质疏松(PDOP)动物模型的方法,并对该病发病机制进行探讨.结果表明OVX联合STZ注射可快速诱导严重PDOP;IGF1-R/β-catenin信号通路可能是介导PDOP糖-骨代谢失衡的重要机制，这或为该病的治疗提供靶点。

摘要： 文章探索建立绝经后糖尿病性骨质疏松(PDOP)动物模型的方法,并对该病发病机制进行探讨.结果表明OVX联合STZ注射可快速诱导严重PDOP;IGF1-R/β-catenin信号通路可能是介导PDOP糖-骨代谢失衡的重要机制，这或为该病的治疗提供靶点。

摘要： 文章探索建立绝经后糖尿病性骨质疏松(PDOP)动物模型的方法,并对该病发病机制进行探讨.结果表明OVX联合STZ注射可快速诱导严重PDOP;IGF1-R/β-catenin信号通路可能是介导PDOP糖-骨代谢失衡的重要机制，这或为该病的治疗提供靶点。

摘要： 文章探索建立绝经后糖尿病性骨质疏松(PDOP)动物模型的方法,并对该病发病机制进行探讨.结果表明OVX联合STZ注射可快速诱导严重PDOP;IGF1-R/β-catenin信号通路可能是介导PDOP糖-骨代谢失衡的重要机制，这或为该病的治疗提供靶点。

摘要： 观察中药补骨脂对绝经后糖尿病性骨质疏松的防治作用,及初步探讨其机制.结论表明补骨脂可降低绝经后糖尿病性骨质疏松大鼠的血糖，逆转腰椎骨量丢失，增加骨强度及骨小梁厚度，这可能与其调控IGF-1R/β-catenin表达有关。

摘要： 本发明涉及一种用于检测在β-连环蛋白基因突变热点区域中的突变的β-连环蛋白寡核苷酸微芯片，其制备方法和一种使用它检测β-连环蛋白突变的方法，其中选择性地设计特异性的寡核苷酸以检测在β-连环蛋白基因的突变热点的各种错义突变和符合读框的缺失。本发明的β-连环蛋白寡芯片可以在检测β-连环蛋白突变和阐明信号转导机制以及与β-连环蛋白基因相关的肿瘤发生的研究中使用。

摘要： 本发明公开了一种筛选调节蓬乱蛋白与β-连环蛋白之间相互作用的调节剂的方法。本发明还公开了一种可抑制蓬乱蛋白与β-连环蛋白相互作用的物质，即Dvl1-C多肽。本发明首次揭示在Wnt信号转导途径中，蓬乱蛋白可与β-连环蛋白发生相互作用，从而影响Wnt下游的信号转导。由于Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关，因此本发明为筛选抑制肿瘤发生发展的药物提供了新靶点。

摘要： 本发明涉及一种用于检测在β－连环蛋白基因突变热点区域中的突变的β－连环蛋白寡核苷酸微芯片，其制备方法和一种使用它检测β－连环蛋白突变的方法，其中选择性地设计特异性的寡核苷酸以检测在β－连环蛋白基因的突变热点的各种错义突变和符合读框的缺失。本发明的β－连环蛋白寡芯片可以在检测β－连环蛋白突变和阐明信号转导机制以及与β－连环蛋白基因相关的肿瘤发生的研究中使用。

摘要： 本发明公开了一种用于β‑连环蛋白互作蛋白1（CTNNBIP1）基因突变检测的试剂、PCR检测方法及应用，属于基础生物研究及生物检测技术领域。检测试剂包括引物、肽核酸荧光探针及野生型互补的肽核酸序列，正向引物如序列表中SEQ ID NO.1；反向引物如序列表中SEQ ID NO.2；肽核酸荧光探针如序列表中SEQ ID NO.3、NO.4；野生型互补肽核酸序列如序列表中SEQ ID NO.5、NO.6。本发明从转录水平能快速发现Wnt信号通路下游CTNNBIP1基因突变情况，具有特异性强、灵敏度高等显著优点，为抗癌药物筛选，新靶向药物探讨、基础科学研究提供工具。

摘要： 本发明公开了一种筛选调节蓬乱蛋白与β－连环蛋白之间相互作用的调节剂的方法。本发明还公开了一种可抑制蓬乱蛋白与β－连环蛋白相互作用的物质，即Dvl 1－C多肽。本发明首次揭示在Wnt信号转导途径中，蓬乱蛋白可与β－连环蛋白发生相互作用，从而影响Wnt下游的信号转导。由于Wnt途径下游的信号转导的异常激活与肿瘤的发生发展密切相关，因此本发明为筛选抑制肿瘤发生发展的药物提供了新靶点。

摘要： 本发明公开了一种新的多肽——人alpha－连环蛋白相关蛋白9,编码此多肽的多核苷酸和经DNA重组技术产生这种多肽的方法。本发明还公开了此多肽用于治疗多种疾病的方法,如各种肿瘤,胚胎发育紊乱症,炎症,免疫性疾病,血液病,HIV感染等。本发明还公开了抗此多肽的拮抗剂及其治疗作用。本发明还公开了编码这种新的人a1pha－连环蛋白相关蛋白9的多核苷酸的用途。

摘要： 本文提供可用于抑制β‑连环蛋白或破坏β‑连环蛋白与T细胞因子4之间相互作用的化合物或抑制β‑连环蛋白或破坏β‑连环蛋白与T细胞因子4之间相互作用的方法，它们可用于治疗疾病或健康状况，例如癌症、神经退行性疾病、代谢性疾病、心血管疾病、纤维化和骨病。在一个方面，所述化合物具有式1：其中，R1是‑(CR42)mXR5；R2是烷基、烯基、炔基、环烷基、环烯基、杂环烷基、杂环烯基、芳基、芳烷基、杂芳烷基或杂芳基；且R3是‑(CR62)nR7。

摘要： 本发明提供了一种β‑连环蛋白特异性抑制剂在制备治疗心脏疾病药物中的用途，具体具有能够治疗扩张型心脏病、心肌纤维化等心脏疾病的作用。对于进一步开发相关治疗药物具有极大的临床意义。

摘要： 本申请涉及氧化磷酸化抑制剂在治疗β‑连环蛋白活化突变肿瘤中的用途。具体而言，本申请提供一种氧化磷酸化抑制剂，其选自ATP合成酶抑制剂、线粒体解偶联剂、泛醇‑细胞色素c氧化还原酶抑制剂和铁螯合的氧化磷酸化抑制剂；氧化磷酸化抑制剂可控制耗氧率(OCR)、抑制ATP合成，进而为赘生性疾病的治疗提供潜在候选药物。

摘要： 本发明涉及铁螯合剂治疗β‑连环蛋白活化突变的肿瘤。具体地，本发明涉及铁离子螯合剂或其可药用盐在制备用于治疗受试者中肿瘤的药物中的用途，其中，所述肿瘤是β‑连环蛋白活化的肿瘤。