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形觉剥夺

形觉剥夺的相关文献在1994年到2022年内共计130篇,主要集中在眼科学、基础医学、动物学 等领域,其中期刊论文124篇、专利文献87091篇;相关期刊40种,包括中国实验动物学报、眼科新进展、中国实用眼科杂志等; 形觉剥夺的相关文献由361位作者贡献,包括刘双珍、周翔天、褚仁远等。

形觉剥夺—发文量

期刊论文>

论文:124 占比:0.14%

专利文献>

论文:87091 占比:99.86%

总计:87215篇

形觉剥夺—发文趋势图

形觉剥夺

-研究学者

  • 刘双珍
  • 周翔天
  • 褚仁远
  • 徐艳春
  • 谭星平
  • 瞿佳
  • 谭佳
  • 邓志宏
  • 卢佩勇
  • 吕帆
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 孙娅玲; 严兴科; 刘安国
    • 摘要: 目的借助全转录组测序(RNA-seq)技术对右眼形觉剥夺模型大鼠视皮层差异表达基因进行筛选和生物学功能分析。方法将18只14日龄SD幼鼠按照随机数字表法随机分为空白对照组和单眼形觉剥夺组,每组9只。其中单眼形觉剥夺组幼鼠采用右眼眼睑缝合方法制作单眼形觉剥夺模型,连续14 d。分别于造模前和造模后14 d记录各组大鼠右眼图形视觉诱发电位P 100波的潜伏期和振幅。分别提取各组大鼠双侧视皮质组织,通过RNA-seq技术,筛选出弱视相关发病基因,利用基因本体论(GO)富集分析对上述基因进行生物学功能描述,并进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析。结果与空白对照组相比,单眼形觉剥夺组P 100波潜伏期明显延长,振幅明显下降(均P<0.05),表明造模成功。共筛选出左侧视皮质差异表达基因40个,右侧视皮质差异表达基因63个,其中9个基因重叠。GO富集分析表明,差异表达基因主要参与转录DNA模板化、谷氨酸分泌、RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、蛋白磷酸化等生物学过程,参与DNA结合、ATP结合、蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性、钙离子结合、锌离子结合、磷脂酶A 2活性、核酸绑定等分子功能,参与细胞内、内质网的膜等细胞组分。其中,Grm2、Pla2g2a基因的异常表达可能与视功能损伤改变过程密切相关,Grm2基因主要参与谷氨酸突触、长时程增强(LTP)、长时程抑制(LTD)等视觉信号通路过程,Pla2g2a基因主要参与α-亚麻酸代谢通路和花生四烯酸代谢通路。结论单眼形觉剥夺大鼠视觉发育敏感期内存在双侧视皮质基因的异常表达,导致视觉信号传导功能异常。基于特定响应基因调控的代谢通路改变可能是弱视发病的重要的分子生物学机制之一。
    • 李聪颖; 甘嘉禾; 王美君; 曹倍赫; 黄瑛; 何曦; 华梓煜; 孙铭浩; 李仕明
    • 摘要: 目的探讨不同强度光照对豚鼠屈光发育和形觉剥夺性近视(FDM)的影响。方法选取健康3周龄三色豚鼠108只,分为FDM豚鼠群54只和正常屈光发育豚鼠群54只,分别采用不透明面罩法制作单眼近视模型和双眼均不遮盖处理。采用随机数表法将FDM豚鼠和正常屈光发育豚鼠分别分为低强度光照组、正常强度光照组和高强度光照组,各组分别在20、300和5000 lx环境中连续饲养6周,每天12 h光照/12 h黑暗。各组豚鼠每2周进行眼参数生物学测量并进行比较,采用眼科A型超声诊断仪测量豚鼠眼轴长度(AL),AL定义为角膜顶点到视网膜黄斑区的距离;采用检影法测定各组豚鼠扩瞳后的屈光度。计算各组豚鼠AL和屈光度变化量,变化量定义为光照各时间点测量值与光照前的差值。结果正常屈光发育豚鼠不同强度光照组AL值组间总体比较差异无统计学意义(F_(组别)=0.365,P=0.697),各组豚鼠AL随着光照时间的延长而显著延长,总体比较差异有统计学意义(F_(时间)=353.750,P0.05)。正常屈光发育豚鼠高强度光照组AL最短,且变化量最小;FDM豚鼠低强度光照组光照2周屈光度变化量明显小于正常强度光照组,产生短暂性远视漂移。结论高强度光照可减缓正常屈光发育豚鼠屈光度向近视漂移;低强度光照有延缓FDM进展的趋势,光照2周屈光度出现短暂性远视漂移。
    • 孙曼曼; 高文涛; 石冰涛
    • 摘要: 目的检测视觉发育敏感期视网膜节细胞中瞬时受体蛋白香草酸亚型3(transient receptor potential vanilloid 3,TRPV3)蛋白的表达变化,探讨其在弱视发病机制中的可能作用。方法2周龄SD大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组缝合大鼠单侧眼睑(左侧)4周,建立剥夺性弱视模型。苏木精-伊红染色(HE染色)观察视网膜各层,尤其是节细胞层的形态学改变。免疫组织化学技术、免疫荧光、蛋白质免疫印迹(western-blot,WB)检测TRPV3蛋白的表达情况。结果实验组缝合侧眼视网膜HE染色与对侧比较:细胞层次结构更紊乱,细胞形态不规则,节细胞层细胞数目变少,细胞核染色更深,这提示单眼形觉剥夺性弱视大鼠视网膜存在细胞损伤或细胞数目的减少。实验组剥夺眼视网膜节细胞与对侧眼视网膜节细胞和正常对照组视网膜节细胞比较,TRPV3蛋白的表达明显减少,差异有统计学意义(P0.05)。WB结果与免疫组织化学结果一致。结论视觉发育敏感期内,单眼形觉剥夺后,视网膜节细胞TRPV3蛋白表达降低,可能导致视网膜神经节细胞内Ca2+的运输障碍,从而可能影响了节细胞的生长发育和功能发挥,可能是弱视发生发展的机制之一。
    • 范浩博; 唐秀平; 杨丽源; 宋唯琦; 王英; 陈思宇; 邹云春
    • 摘要: 目的:探讨Egr-1在单眼形觉剥夺性弱视幼猫视皮质中的表达及其意义.方法:将30只3周龄健康幼猫随机分成形觉剥夺组与对照组,每组15只.饲养于自然光照下,将剥夺组幼猫通过黑色不透明遮盖布遮盖右眼.于遮盖前和遮盖后的第1、3、5周对所有幼猫行图形视觉诱发电位(PVEP)检查;遮盖后第5周PVEP检测完成后,处死幼猫,根据《猫解剖彩色图谱》,取视皮质,行HE染色和免疫组织化学检测,利用Image-Pro Plus统计并分析其阳性细胞数与平均光密度值.结果:PVEP检测显示,遮盖后第3周和第5周,剥夺组右眼P100波潜伏期高于剥夺组左眼(P<0.05)和对照组右眼(P<0.05),振幅下降(P<0.05).免疫组化显示,Egr-1在两组幼猫视皮质中均有阳性表达;遮盖5周后剥夺组视皮质中Egr-1阳性细胞数与平均光密度值均低于对照组(P<0.05).结论:单眼形觉剥夺性弱视会导致视皮质内的Egr-1蛋白表达量下降,促进弱视的发生发展.
    • 迟晴晴; 张雪; 穆婉; 尹瑶; 陈梦
    • 摘要: 目的 研究优化的阿托品给药方案对豚鼠近视的治疗作用.方法 从46只21 d龄豚鼠中随机选取6只作为空白对照,其余40只随机分为5个干预组:1%阿托品组、0.01%阿托品组、优化组1、优化组2及生理盐水组.随机选择干预组豚鼠单眼作为模型眼并予形觉剥夺,对侧眼为自身对照,干预时间均为4周.于实验前及每周末测量豚鼠双眼屈光度、眼轴数据,实验结束后行脉络膜和巩膜测量.结果 0.01%阿托品组模型眼屈光度迅速下降,实验前后有显著差异[(2.82±1.35)D对(?0.64±0.20)D,P0.05)].形觉剥夺后,1%阿托品组眼轴长度无显著变化(P>0.05),其余各干预组眼轴均有不同程度延长.1%阿托品组、优化组2、优化组1脉络膜和巩膜的厚度大于0.01%阿托品组.结论 两种优化给药方案的抑制形觉剥夺豚鼠近视作用优于0.01%阿托品,与1%阿托品效果相近.
    • 孙曼曼; 高文涛; 石冰涛
    • 摘要: 目的 检测视觉发育敏感期视网膜节细胞中瞬时受体蛋白香草酸亚型3(transient receptor potential va-nilloid 3,TRPV3)蛋白的表达变化,探讨其在弱视发病机制中的可能作用.方法 2周龄SD大鼠随机分为正常对照组和实验组,实验组缝合大鼠单侧眼睑(左侧)4周,建立剥夺性弱视模型.苏木精-伊红染色(HE染色)观察视网膜各层,尤其是节细胞层的形态学改变.免疫组织化学技术、免疫荧光、蛋白质免疫印迹(western-blot,WB)检测TRPV3蛋白的表达情况.结果 实验组缝合侧眼视网膜HE染色与对侧比较:细胞层次结构更紊乱,细胞形态不规则,节细胞层细胞数目变少,细胞核染色更深,这提示单眼形觉剥夺性弱视大鼠视网膜存在细胞损伤或细胞数目的减少.实验组剥夺眼视网膜节细胞与对侧眼视网膜节细胞和正常对照组视网膜节细胞比较,TRPV3蛋白的表达明显减少,差异有统计学意义(P0.05).WB结果与免疫组织化学结果一致.结论 视觉发育敏感期内,单眼形觉剥夺后,视网膜节细胞TRPV3蛋白表达降低,可能导致视网膜神经节细胞内Ca2+的运输障碍,从而可能影响了节细胞的生长发育和功能发挥,可能是弱视发生发展的机制之一.
    • 陈媛媛; 谢伏娟; 李海波; 关宇欣; 毛俊峰
    • 摘要: 目的 研究视网膜Sigma-1受体拮抗剂N,N-二乙基-2-(4-甲氧基-3-苯乙基氧基苯基)乙胺盐酸盐(NE-100)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的调控作用及其机制.方法 选取健康21日龄三色豚鼠85只,采用随机数表法将其中36只随机分为正常对照组、眼遮盖14d组和眼遮盖11d组,每组12只,其中正常对照组不予遮盖,眼遮盖14d组用自制半透明眼罩连续遮盖豚鼠右眼14 d作为FDM模型组,眼遮盖11d组同法连续遮盖右眼11d后去遮盖3d.将剩余49只豚鼠采用随机数表法随机分为FDM组10只、FDM+NE-1006 μg组12只、FDM+NE-10060 μg组10只、FDM+NE-100600μg组9只和FDM+生理盐水组8只.根据分组,FDM眼每天接受球周注射NE-1006 μg、60 μg、600 μg和生理盐水各100μl.采用红外偏心自动验光仪测定眼球屈光度;采用A型超声仪测量眼轴长度;采用角膜曲率计测量角膜曲率.采用免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜中Sigma-1受体蛋白表达分布;采用高效液相色谱电化学法测定神经视网膜的多巴胺含量.结果 各组间豚鼠屈光度和眼轴长度总体比较,差异均有统计学意义(F=147.81、160.10,均P<0.01),其中与正常对照组比较,眼遮盖14 d组和眼遮盖11d组豚鼠遮盖眼相对近视度数明显加深,眼轴明显延长,差异均有统计学意义(均P<0.05);与眼遮盖14 d组比较,眼遮盖11d组相对近视度数明显较低,眼轴较短,差异均有统计学意义(均P<0.05).正常对照组豚鼠Sigma-1蛋白表达于视网膜神经节细胞(RGCs)、光感受器内节及少量内核层细胞;与正常对照组比较,眼遮盖14 d组豚鼠RGCs及光感受器内节Sigma-1蛋白染色增强,内核层Sigma-1染色阳性细胞明显增多,内、外丛状层也可见Sigma-1染色阳性细胞,Müller细胞染色尤为明显,在视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显升高.与眼遮盖14 d组比较,眼遮盖11d组遮盖眼视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).FDM+NE-1006μg、60 μg和600 μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM组,其中FDM+NE-10060 μg、600 μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM+NE-1006 μg组,差异均有统计学意义(均P<0.05).FDM+ NE-10060 μg组视网膜多巴胺质量分数为(0.74-±0.09) ng/mg,高于FDM组的(0.57±0.10) ng/mg,差异有统计学意义(£=15.18,P<0.01).结论 视网膜Sigma-1受体拮抗剂对豚鼠FDM形成有抑制作用,这一调控作用与其引起视网膜多巴胺含量升高有关.
    • 陈媛媛; 谢伏娟; 李海波; 关宇欣; 毛俊峰
    • 摘要: 目的研究视网膜Sigma-1受体拮抗剂N,N-二乙基-2-(4-甲氧基-3-苯乙基氧基苯基)乙胺盐酸盐(NE-100)在豚鼠形觉剥夺性近视(FDM)形成中的调控作用及其机制。方法选取健康21日龄三色豚鼠85只,采用随机数表法将其中36只随机分为正常对照组、眼遮盖14 d组和眼遮盖11 d组,每组12只,其中正常对照组不予遮盖,眼遮盖14 d组用自制半透明眼罩连续遮盖豚鼠右眼14 d作为FDM模型组,眼遮盖11 d组同法连续遮盖右眼11 d后去遮盖3 d。将剩余49只豚鼠采用随机数表法随机分为FDM组10只、FDM+NE-1006μg组12只、FDM+NE-10060μg组10只、FDM+NE-100600μg组9只和FDM+生理盐水组8只。根据分组,FDM眼每天接受球周注射NE-1006μg、60μg、600μg和生理盐水各100μl。采用红外偏心自动验光仪测定眼球屈光度;采用A型超声仪测量眼轴长度;采用角膜曲率计测量角膜曲率。采用免疫组织化学染色和Western blot法检测视网膜中Sigma-1受体蛋白表达分布;采用高效液相色谱电化学法测定神经视网膜的多巴胺含量。结果各组间豚鼠屈光度和眼轴长度总体比较,差异均有统计学意义(F=147.81、160.10,均P<0.01),其中与正常对照组比较,眼遮盖14 d组和眼遮盖11 d组豚鼠遮盖眼相对近视度数明显加深,眼轴明显延长,差异均有统计学意义(均P<0.05);与眼遮盖14 d组比较,眼遮盖11 d组相对近视度数明显较低,眼轴较短,差异均有统计学意义(均P<0.05)。正常对照组豚鼠Sigma-1蛋白表达于视网膜神经节细胞(RGCs)、光感受器内节及少量内核层细胞;与正常对照组比较,眼遮盖14 d组豚鼠RGCs及光感受器内节Sigma-1蛋白染色增强,内核层Sigma-1染色阳性细胞明显增多,内、外丛状层也可见Sigma-1染色阳性细胞,Müller细胞染色尤为明显,在视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显升高。与眼遮盖14 d组比较,眼遮盖11 d组遮盖眼视网膜中Sigma-1受体蛋白表达量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。FDM+NE-1006μg、60μg和600μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM组,其中FDM+NE-10060μg、600μg组豚鼠近视屈光度均低于FDM+NE-1006μg组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。FDM+NE-10060μg组视网膜多巴胺质量分数为(0.74±0.09)ng/mg,高于FDM组的(0.57±0.10)ng/mg,差异有统计学意义(t=15.18,P<0.01)。结论视网膜Sigma-1受体拮抗剂对豚鼠FDM形成有抑制作用,这一调控作用与其引起视网膜多巴胺含量升高有关。
    • 毛玉梅; 兰长骏; 杨琴; 钟维琪; 谷志明; 周桂梅; 廖萱
    • 摘要: 目的 探讨形觉剥夺性近视(FDM)和正常豚鼠的视网膜色素上皮(RPE)细胞中的视黄醇脱氢酶5(RDH5)基因在转录水平和蛋白水平的表达差异.方法 30只豚鼠随机分为:实验组(15只),其中,右眼进行遮盖为FDM组(15眼),左眼不遮盖为自身对照组(15眼);空白对照组(15只)双眼不做任何干预.分别于遮盖前,遮盖1周、2周、3周和4周后检查豚鼠屈光度和眼轴长度.采用免疫荧光染色法检测各组豚鼠RPE细胞中RDH5表达,实时荧光定量PCR和Western blot检测各组豚鼠RPE细胞中RDH5 mRNA和蛋白的表达变化.结果 遮盖前、遮盖1周后,FDM组、自身对照组、空白对照组三组间豚鼠的屈光度、眼轴长度差异均无统计学意义(均为P>0.05);遮盖2周、3周、4周后,三组间豚鼠的屈光度、眼轴长度差异均有统计学意义(均为P<0.05).遮盖2周、3周、4周后,FDM组豚鼠屈光度分别为(1.47±1.41)D、(3.32±1.39)D、(4.63±1.04)D,眼轴长度分别为(7.69±0.24)mm、(7.92±0.09)mm、(8.34±0.15)mm,与空白对照组和自身对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05).遮盖4周后,与空白对照组和自身对照组相比,FDM组豚鼠RPE细胞中RDH5 mRNA水平和蛋白水平均明显下调(均为P<0.05).免疫荧光染色结果显示,RDH5主要表达于豚鼠RPE层,与空白对照组和自身对照组相比,FDM组豚鼠RPE层RDH5蛋白的平均荧光强度最低,差异均有统计学意义(均为P<0.05).结论 FDM豚鼠近视眼RPE细胞内RDH5基因在转录和蛋白水平的表达均下调,提示RPE细胞内RDH5可能在近视的发生发展中扮演了一定的角色.
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