毛细血管通透性

摘要： 目的通过观察黄芩苷对乳腺癌组织毛细血管通透性(Capillary Vessel Permeability,CVP)、赖氨酰氧化酶(Lysyl Oxidase,LOX)及血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)等相关指标的影响,探讨黄芩苷可能的抗乳腺癌作用机制。方法通过在裸鼠皮下接种MDA-MB-231乳腺癌细胞株建立乳腺癌移植瘤模型;实验分为模型组、黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组。于接种第7日开始:黄芩苷组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg^(-1)),连续14天;阿霉素组每3天腹腔注射一次阿霉素(5mg·kg^(-1)),共用药5次;模型组每天灌胃生理盐水(10 mL·kg^(-1)),连续14天;黄芩苷+阿霉素组每天灌胃黄芩苷水溶液(100 mg·kg^(-1)),连续14天,并每3天腹腔注射一次阿霉素5 mg·kg^(-1),共5次。给药期间监测移植瘤体积;紫外可见分光光度计620 nm下测OD值来反映黄芩苷对肿瘤毛细血管通透性的影响;硫代巴比妥酸(Thiobarbituric acid,TBA)比色法检测黄芩苷对裸鼠血清中丙二醛(MDA)的影响;免疫组化染色法检测乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶(LOX)的表达情况。结果①与模型组比较,黄芩苷组、阿霉素组、黄芩苷+阿霉素组瘤体重量均明显减轻(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组瘤体重量较阿霉素组明显减轻(P<0.05)。②与模型组比较,黄芩苷组降低乳腺癌组织毛细血管的通透性,而阿霉素组则增加肿瘤组织中毛细血管的通透性,差异均具有统计学意义(P<0.05)。③黄芩苷组能够明显抑制荷瘤裸鼠血清MDA的表达,与模型组比较差异有显著统计学意义(P<0.01);阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异有统计学意义;黄芩苷+阿霉素组促进MDA的表达,与模型组比较差异无统计学意义。④与模型组比较,黄芩苷组裸鼠乳腺癌组织LOX的表达显著下调(P<0.01),阿霉素组肿瘤组织中LOX表达增加(P<0.05);黄芩苷+阿霉素组能下调裸鼠乳腺癌组织LOX的表达,与模型组比较差异无统计学意义。结论黄芩苷能够明显抑制乳腺癌移植瘤的生长,其机制可能与黄芩苷降低肿瘤组织毛细血管的通透性,抑制裸鼠血清中丙二醛、乳腺癌组织中赖氨酰氧化酶的表达,从而改变肿瘤缺氧微环境有关。

摘要： 目的通过评价急性缺血性卒中患者CT灌注成像病变区流量提取乘积(FED)和相对流量提取乘积(rFED)与脑动脉取栓术后对比剂外渗的相关性,探讨其对对比剂外渗风险的预测价值。方法选取责任血管为单侧大脑中动脉,行脑动脉机械取栓术成功再通的急性缺血性卒中患者,术前行CTP检查获得灌注参数FED、rFED(rFED等于患侧FED值/健侧FED值)。术后24 h内行双能头颅CT检查,按照结果分为无对比剂外渗组和对比剂外渗组。结果37例患者纳入分析观察,对比剂外渗组13例、无对比剂外渗组24例。无对比剂外渗组中位FED值为7.17 ml/100 ml×min,中位rFED值为3.83;外渗组中位FED值为8.94 ml/100 ml×min,中位rFED值为7.39,外渗组的中位FED、中位rFED值均高于无对比剂外渗组,二组间差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC分析显示FED的cutoff值为6.32,敏感度为100%,特异度为46.0%;rFED的cutoff值为4.79,敏感度为84.6%,特异度为75.0%。结论rFED用于预测急性卒中患者动脉机械取栓术后发生对比剂外渗的准确性更高。

摘要： 目的双黄连注射液(SHL)是常发类过敏反应的中药注射剂之一,本文以阳性药化合物48/80(C48/80)为参照发现并证明外源性大分子物质是导致类过敏反应的重要原因。方法将C48/80和双黄连注射液(原液)用10 kDa分子筛制备成组分A(富含10 kDa以上大分子物质)和组分B(不含10 kDa以上大分子物质)。将原液、组分A和组分B于豚鼠进行常规被动皮肤类过敏试验和大鼠肺灌流血管通透性检查。结果C48/80原液中大分子物质占10%以上,SHL的确含有有色的大分子物质。C48/80或SHL的组分A单次静脉注射可导致豚鼠发生严重类过敏反应。C48/80组分A可导致肥大细胞脱颗粒,而SHL的组分A未见该现象。在被动皮肤类过敏试验中,C48/80和SHL的组分A均可导致豚鼠发生明显阳性反应,这种反应均可被色甘酸钠部分对抗。在大鼠肺脏灌流实验中,C48/80和SHL的组分A可明显增加肺毛细血管的通透性,该作用也可被色甘酸钠对抗。在以上实验中,组分B很少导致阳性反应,如果发生也明显表现轻微。结论C48/80和SHL中的大分子物质是导致静脉注射发生类过敏反应的重要原因,其机理涉及到血管通透性增加。

摘要： 目的:通过小鼠下肢缺血预适应0～4天,观察远程缺血预适应(RIPC)影响二甲苯致小鼠耳廓水肿的量效关系.方法:昆明种小鼠分五组,每组11只.用棉线绳捆绑小鼠大腿上部5分钟再松绑5分钟进行重复短期缺血再灌注,三回合完成一次缺血预适应.各小组分别进行0～4天RIPC,每天一次.4天后利用二甲苯致炎作用观测小鼠耳廓的水肿值.结果:与对照组(RIPC0天组,14.5±8.61mg)相比,实验组(RIPC1-4天组:11.9±8.12 mg;7.0±8.49 mg;4.9±4.91 mg;0.6±2.99 mg)均可使小鼠耳廓水肿值降低,自2天组开始RIPC降低水肿值的差异有统计学意义(p＜0.05).RIPC次数与抑制小鼠耳廓水肿度之间线性关系明显,相关系数为(-0.9938).结论:RIPC可减少二甲苯性小鼠耳廓水肿值,且实施的次数与水肿值之间具有明显相关性,提示RIPC1-4天与降低毛细血管通透性之间有量效关系,累积效应明显,四天的RIPC便几乎可以达到减轻水肿的最大值.

摘要： 目的 观察肝素钠肌醇烟酸酯乳膏预防、治疗冻伤的作用.方法 将昆明种小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组(分别给予肝素钠肌醇烟酸酯乳膏0.39、0.78、1.56 g/kg)及肝素钠乳膏组(0.39 g/kg),每组10只.通过小鼠耳肿胀实验和腹腔毛细血管通透性实验,观察药物的抗炎作用.将健康SPF级大鼠随机分成对照组、模型组和低、中、高剂量组(肝素钠肌醇烟酸酯乳膏分别给予0.27、0.54、1.08 g/kg)及肝素钠乳膏组(0.27 g/kg),每组10只.采用大鼠后肢Ⅰ度冻伤模型,除对照组外,各组大鼠右后肢涂对应剂量的药物,模型组涂赋形剂,连续给药7 d.分别观察预防给药和治疗给药7 d后大鼠血氧、血流量变化及足跖肿胀度变化.结果 与模型组比较,低、中、高剂量组和肝素钠乳膏组小鼠耳肿胀减轻(P0.05).与模型组比较,低、中、高剂量组和肝素钠乳膏组实验性冻伤大鼠造模后第5、7天足跖肿胀减轻,血流量降低,低、中剂量组血氧升高(P<0.01).结论 肝素钠肌醇烟酸酯乳膏具有抗炎、预防和治疗轻度冻伤的作用.

摘要： 脓毒症是由烧创伤、休克、感染等引发的危重症之一.脓毒症患者在各种病理生理机制下容易出现血管通透性增高,导致组织液体积聚,血管内液体不足,引起脓毒症休克、多器官功能障碍综合征.近年研究结果表明,各种因素、介质参与调控脓毒症血管通透性,有望成为临床治疗脓毒症的靶点.本文就近年研究脓毒症中血管通透性相关的分子中意义较大的一些分子——血管内皮生长因子、血管生成素、1-磷酸鞘氨醇、肝素结合蛋白、Slit2的研究进展进行综述.

摘要： 目的 探讨卡络磺钠氯化钠注射液治疗重症脑血管病合并神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)的临床疗效.方法 将40例重症脑血管病合并NPE的患者,采用数字表法随机均分为卡络磺钠+标准治疗组和标准治疗对照组,观察并比较两组患者治疗后的临床疗效、治疗前和治疗第2、4、8天时血流动力学指标及炎性反应指标的变化.结果 卡络磺钠治疗组撤机时间、抗生素使用时间、重症监护室(intensive care unit,ICU)住院时间均短于对照组,病死率和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)发生率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗第2、4、8 天时,治疗组患者的 CRP、WBC、NEUT％低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05).结论 卡络磺钠应用于重症脑血管病合并NPE的患者效果显著,为临床治疗该类疾病提供了新的治疗策略.

摘要： 目的:对强化静脉液体管理在重症肺部感染患者中应用的效果进行观察.方法:选取2018年1月至2019年1月期间74例重症肺部感染患者,随机分为观察组与对照组,各37例,对照组给予完全肠外营养支持治疗,观察组实施强化静脉液体管理,对两组治疗效果进行对比.结果:疗效对比,观察组(97.30％)高于对照组(81.08％),差异有统计学意义,P<0.05;治疗后,两组血浆BNP水平、肺组织局部炎症IL-6水平及灌洗白蛋白/人血白蛋白水平较治疗前均明显下降(P<0.05),且治疗后观察组各指标均低于对照组(P<0.05).结论:强化静脉液体管理在重症肺部感染患者中应用,可使患者炎性反应及毛细血管通透性降低,对治疗效果有促进作用,值得推广.

摘要： 血管内皮屏障功能的受损涉及到多种病理生理状态的发生与进展,血管内皮屏障的完整性受到细胞骨架及细胞间连接的调控,而Rho-GTP酶在其中起着核心作用.目前已经发现RhoA、Rac1、Cdc42、RhoB参与调节血管内皮屏障功能.这些Rho-GTP酶在血管内皮屏障功能的调节中有着双重作用,与其亚细胞定位密切相关.当炎症因子作用于血管内皮细胞,RhoA广泛分布于细胞各处引起微丝聚集,产生急性细胞收缩破坏血管内皮屏障.在新生血管内皮细胞中,RhoA则大量聚集于细胞膜附近,参与细胞间连接的产生与成熟.Rac1及Cdc42在静息状态下能够降低丝切蛋白的活性,减少细胞膜附近细胞骨架重构,参与维持血管内皮屏障的稳定.而Cdc42在血管内皮完整性受损时能够迅速聚集于细胞皮质处,活化肌球蛋白Ⅱ,促进黏合连接的生成,参与早期血管内皮屏障完整性的恢复.本文就Rho GTP酶对血管内皮屏障完整性的调节进行概述.

摘要： PLE的发病机制仍不十分清楚，多认为是迟发性过敏反应:是一种内源性抗原、T细胞介导的免疫反应，紫外线照射可引起人体蛋白结构改变，成为自身抗原，引起皮肤反应。此病在秋后即渐趋于消退的这一特点，可能是由于春夏经较长时间的日晒，诱使机体逐渐加强一系列对光照的肪护机能并脱敏所致。一旦患者机体形成光照防护机能减退或免疫功能的紊乱，季节性发病的特征即可能消失，而呈慢性光敏性皮炎。患者服用的抗结核药物中有异烟阱、利福平、氨基水杨酸钠和吡嗪酰胺。其中利福平可导致皮肤综合征，临床表现为皮肤发红，有或无皮疹，尤以面部和头皮为多，并伴有结膜充血和流泪。吡嗪酰胺偶有皮疹发生，患者皮肤应避免暴露于日光，因光过敏可引起皮肤暴露部分出现似日光晒伤样改变。氨基水杨酸钠的过敏反应，可见皮疹、皮肤痰痒、荨麻疹及剥脱性皮炎。综上所述，该患者可能导致光敏性皮炎的药物最可能是吡嗪酰胺，加上其他的抗结核药物导致毛细血管通透性增强，皮疹进一步加重，从而形成较为严重的病情;后期给予患者更改抗结核药物治疗方案(改成异烟胁、利福平及盐酸乙胺丁醇)后，再无上述过敏现象发生。

摘要： 目的：探讨银杏内酯对大鼠脑缺血的保护作用.方法：建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察银杏内酯对大鼠神经行为、脑梗死比例以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响;建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型,观察银杏内酯对大鼠血管通透性的影响.结果：银杏内酯能降低MCAO模型大鼠脑梗死范围(P＜0.05),减轻大鼠由脑缺血所致的神经行为障碍,能明显升高SOD活性(P＜0.05),明显降低MDA含量(P＜0.05);降低AICI模型大鼠毛细血管通透性(P＜0.05).结论：银杏内酯能够改善大鼠脑缺血状态,对脑组织具有保护作用.

摘要： 目的：研究清喉消炎颗粒的抗炎、镇痛作用.方法：将动物分为空白组,清喉消炎颗粒高、中、低剂量组,阿司匹林组.通过二甲苯致小鼠耳肿胀、小鼠足跖肿胀法、小鼠腹腔毛细血管通透性、棉球致小鼠肉芽肿实验观察清喉消炎颗粒的抗炎作用;通过小鼠扭体法、小鼠热板法观察清喉消炎颗粒的镇痛作用.结果：清喉消炎颗粒对二甲苯、角叉菜胶、棉球致肉芽肿炎症均具有不同程度的对抗作用,可抑制小鼠腹腔毛细血管通透性;对热刺激和化学物质刺激致痛动物均有显著的镇痛作用.结论：清喉消炎颗粒具有抗炎镇痛作用.

摘要： 目的：评价化痰理气口服液的止咳平喘作用以及对小鼠腹腔毛细血管通透性影响.方法：采用小鼠氨水引咳实验、磷酸组胺豚鼠引喘方法实验进行化痰理气口服液止咳及平喘作用的研究.采用伊文思蓝实验进行毛细血管通透性实验研究.结果：止咳实验显示,本品高剂量能显著延长小鼠引咳潜伏期和减少2min内的咳嗽次数;平喘实验显示,本品高剂量能明显延长豚鼠引喘潜伏期,本品大剂量及氨茶碱组可减少抽搐跌倒动物数量;毛细血管通透性实验显示,本品大剂量具有抑制乙酸提高小鼠腹腔毛细血管通透性的作用.结论：化痰理气口服液具有明显的止咳平喘的功效,并且抑制乙酸提高小鼠腹腔毛细血管通透性的作用.

摘要： 为探析穴位贴敷治疗过敏性鼻炎用药及中药作用,查阅穴位贴敷治疗过敏性鼻炎的相关文献,得出白芥子、细辛、甘遂、延胡索、生姜汁、白芷是穴位贴敷的主要药物,从四气五味、药物归经及现代药理研究探析选用中药在治疗过敏性鼻炎中的作用.常用中药均属辛温之品,多数归于肺经,且白芷、细辛有确切的通鼻窍功效,白芥子发泡可促进药物渗透,现代药理证实上述中药通过抑制组胺所致的毛细血管通透性增高、抑制炎性介质的释放及抗超敏反应等方面发挥药效.

摘要： 目的:建立大鼠瘙痒模型探讨甘石冰脑洗剂的抗炎、止痒及对毛细血管通透性的影响。rn 方法：应用甘石冰脑洗剂对10％鸡蛋清液致大鼠足跖肿胀率、对磷酸组胺致大鼠足痒的致痒阈观察及组胺和5一羟色胺致大鼠皮肤毛细血管通透性的光密度检测。rn 结果:甘石冰脑洗对10％鸡蛋清液大鼠足跖肿胀率具有显著抑制作用，与炉甘石洗剂比较p<0.5；能显著提高磷酸组胺致大鼠足痒的致痒阈，与炉甘石洗剂比较p<0.5；对组胺和5一羟色胺致大鼠皮肤毛细血管通透性检测，可显著降低毛细血管通透性，与炉甘石洗剂比较p<0.5。rn 结论:甘石冰脑洗剂具有抗炎、止痒和降低毛细血管通透性的作用。

摘要： 近年研究发现，机体毛细血管内皮细胞上的水通道蛋白1(AQP1)广泛分布于机体的毛细血管内皮，具有选择性介导细胞膜内外水的转运功能，从而对毛细血管内外水的转运起重要作用、胸腹膜的上皮细胞和微血管内皮细胞，对毛细血管内外水的转运起主导作用。研究发现AQP1在急性胰腺炎相关肺损伤中起重要作用。本研究旨在探讨AQP1在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织中的表达及其与毛细血管通透性的关系。

摘要： 国际规范的子痫前期治疗首选硫酸镁、在毛细血管通透性增加的前提下，通过脑内镁浓度的的改变，干预神经元的生理过程，用于预防和治疗子痫。还没有证据证明硫酸镁能对血管内皮通透性有明显改善作用。国外也有维生素C和维生素E及阿司匹林用于子痫前期的预防和治疗，但是通过大样本的研究观察无明显的临床意义。本文通过临床观察发现子病前期的病理改变主要是全身毛细血管的内皮损伤和毛细血管通透性的增加。通过近100例复方丹参滴丸在子痫前期病例的应用，同时对比硫酸镁和静脉复方丹参注射液(丹参、沉香)的临床观察，对临床效果进行了论述。

摘要： 基于血流动力学模型的心脏搭桥手术建立预测桥血管通透性模型的方法，属于模型建立领域。将术中测得的桥血管即时血流波形进行数字化处理，令其作为边界条件赋值给搭桥手术三维模型，通过有限元方法求得桥血管与吻合口部位的血流动力学参数，再将这些参数作为特征构建基于支持向量机的预测模型。该方法可用于帮助医生和病人了解手术效果，确定进一步手术的策略或术后复查的方案。

摘要： 一种在心脏搭桥手术中基于壁面切应力图像特征建立预测桥血管通透性模型的方法，属于模型建立领域。将术中测得的桥血管即时血流波形进行数字化处理，令其作为边界条件赋值给搭桥手术三维模型，通过有限元方法求得吻合口部位的壁面切应力云图，提取图像的颜色特征与纹理特征后，运用主成分分析方法对特征进行降维处理，再将降维后的特征用于构建基于支持向量机的预测模型。该方法可用于帮助医生和病人了解手术效果，确定进一步手术的策略或术后复查的方案。

摘要： 本发明的一个以上的实施方式提供以微生物作为有效成分的毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂、毛细血管新生促进剂或糖尿病并发症的预防或抑制剂。本发明的一个以上的实施方式涉及含有屎肠球菌R30株(保藏编号NITE BP‑01362)的毛细血管疾病抑制剂、毛细血管疾病改善剂或毛细血管新生促进剂。本发明的另外的一个以上的实施方式涉及含有屎肠球菌R30株糖尿病并发症的预防或抑制剂。

摘要： 提供一种调节肠道通透性及/或治疗及/或预防肠漏相关疾病的组合物，其包括：中草药复方药材或中草药复方萃取物。该中草药复方药材，包括灵芝、红枣、桂圆以及莲子。且，该中草药复方萃取物，包括灵芝萃取物、红枣萃取物、桂圆萃取物以及莲子萃取物。

摘要： 本发明提供用于预防或治疗伴有眼内血管新生和/或眼内血管通透性亢进的眼科疾病的药物。本发明人对用于预防或治疗伴有眼内血管新生和/或眼内血管通透性亢进的眼科疾病的药物进行了研究，确认对S1P1受体具有激动剂活性的选择性S1P受体激动剂具有眼内血管新生抑制作用和眼内血管通透性抑制作用，从而完成了本发明。本发明的作为对S1P1受体具有激动剂活性的选择性S1P受体激动剂的化合物或其制药学上可接受的盐具有眼内血管新生和眼内血管通透性抑制作用，能够用作渗出型老年性黄斑变性、糖尿病视网膜病变、糖尿病黄斑水肿、近视性脉络膜新生血管、视网膜动脉阻塞、视网膜静脉阻塞或新生血管性青光眼等的预防和/或治疗剂。

摘要： 本发明提供一种用于预防或治疗伴有眼内血管生成及/或眼内血管通透性增高的疾病的药物，所述药物由抗VEGF药、和通式(I)所示的乙内酰脲衍生物或其药理学上允许的盐的组合构成。(通式(I)中，X表示卤原子或氢原子，R

摘要： 本发明描述了用于抑制血管通透和病理性血管生成的化合物、组合物和方法。本发明还描述了用于生产和筛选能够抑制血管通透和病理性血管生成的化合物和组合物的方法。本发明描述的组合物包括药物组合物。本发明描述的组合物可用于例如抑制血管通透和病理性血管生成的方法，包括抑制由特定的血管生成、通透性和炎性因子例如VEGF、bFGF和凝血酶诱导的血管通透和病理性血管生成的方法。本发明还提供了用于治疗特定疾病和病症的方法。

摘要： 本发明涉及一种在任选接受电离辐射治疗的温血动物例如人类中产生抗血管生成和/或血管通透性降低作用的方法，尤其涉及一种治疗癌症特别是涉及实体瘤的癌症的方法，其包括给予与吉西他滨组合的ZD6474；涉及包含ZD6474和吉西他滨的药物组合物；涉及包含ZD6474和吉西他滨的组合产品，其通过治疗用在治疗人类或动物体的方法中；涉及包含ZD6474和吉西他滨的药盒；涉及ZD6474和吉西他滨在生产用于在任选接受电离辐射治疗的温血动物例如人类中产生抗血管生成和/或血管通透性降低作用的药物中的用途。

摘要： 本发明描述调节组织中血管通透性(VP)的方法，其中使用Src或修饰的Src蛋白、Yes蛋白或修饰的Yes蛋白、Src家族酪氨酸激酶蛋白抑制剂和可表达Src或修饰Src蛋白的核酸。本发明也描述抑制VP的方法，其中使用无活性Src或Yes蛋白或其混合物、或CSK蛋白或修饰CSK蛋白、或编码这些蛋白的核酸，或者使用Src家族酪氨酸激酶化学抑制剂如：PP1、PP2、PD173955、AGL1872、PD162531、根赤壳素R2146和格尔德霉素，或增强VP的方法，其中使用活性Src或Yes蛋白或其混合物、或编码这些蛋白的核酸。相关组合物和制造物也在此公开。

摘要： 本发明涉及肝祖细胞或干细胞、其裂解物和/或通过在培养基中培养肝祖细胞或干细胞可获得的条件培养基，其应用于治疗由血管通透性增加导致的疾病和/或病况、或用于恢复在受试者的炎症和/或感染后的受试者中的细胞或组织的血管完整性。更特别地，本发明涉及肝祖细胞或干细胞或通过在培养基中培养肝祖细胞或干细胞可获得的条件培养基，用于脓毒症和脓毒症诱导的疾病如心肌水肿、急性肾损伤和肺脓毒症中的治疗应用。