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沙土鼠

沙土鼠的相关文献在1958年到2021年内共计154篇,主要集中在神经病学与精神病学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文152篇、会议论文2篇、专利文献6669篇;相关期刊92种,包括食品与药品、解剖学杂志、中风与神经疾病杂志等; 相关会议2种,包括中华医学会第十一次全国高压氧医学学术会议、中国生物医学工程学会第五次全国学术大会暨IEEE/EMBS第20次国际学术年会等;沙土鼠的相关文献由328位作者贡献,包括曾因明、李军、曹红等。

沙土鼠—发文量

期刊论文>

论文:152 占比:2.23%

会议论文>

论文:2 占比:0.03%

专利文献>

论文:6669 占比:97.74%

总计:6823篇

沙土鼠—发文趋势图

沙土鼠

-研究学者

  • 曾因明
  • 李军
  • 曹红
  • 李广明
  • 王耀岐
  • 丁新生
  • 冯美江
  • 李红戈
  • 印卫兵
  • 孙圣刚
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  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李雪; 江洪
    • 摘要: 目的:探讨芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠的脑保护作用及其与基质金属蛋白酶9的相关性.方法:将40只清洁级健康沙土鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)、芹黄素组(40 mg/kg),每组各10只.采用双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型;于建模前1周开始腹腔注射给药,在建模手术后6 h内记录各组神经症状并做卒中评分,6 h后免疫组化法测定脑组织海马CA1区基质金属蛋白酶9的表达.结果:与假手术组比较,模型组卒中评分显著提高(P<0.01);与模型组比较,芹黄素组与尼莫地平组评分均显著降低(P<0.01);与假手术组比较,模型组沙土鼠海马CA1区基质金属蛋白酶9的表达IOD值明显升高(P<0.01);与模型组比较,芹黄素组、尼莫地平组海马CA1区基质金属蛋白酶9表达均明显降低,组间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:芹黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠具有脑保护作用,可能与其能抑制基质金属蛋白酶9的活化有关.
    • 樊丽娟; 钱林枫; 黄楠; 马静
    • 摘要: 目的 观察姜黄素对脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型的保护作用,探讨其作用机制.方法 双侧颈总动脉夹闭手术法建立脑缺血再灌注损伤沙土鼠模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照尼莫地平组(2 mg·kg-1)、姜黄素高剂量和低剂量组(50和25 mg·kg-1),建模前1w开始腹腔注射给药,再灌注6 h内记录各组神经症状并做卒中评分,再灌注6 h后免疫组化法测定脑组织海马CA1区核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达.结果 与模型组卒中评分(19.1分)相比,姜黄素高、低剂量组卒中评分降低为16.2、14.0分(P<0.05或P<0.01);姜黄素高、低剂量可明显下调沙土鼠脑海马组织NF-κB阳性表达为(42.08±14.05)、(49.36±9.81),与模型组(IOD值:64.55±13.07)相比组间差异有统计学意义(P<0.01);与模型组IOD值(39.84±7.05)相比,姜黄素高、低剂量可明显下调沙土鼠脑海马组织ICAM-1阳性表达为(23.79±7.38)、(29.12±10.16),组间差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);姜黄素高剂量脑海马组织MMP-9的表达IOD值为(14.21±3.99),与模型组(19.38±4.09)相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素预处理对脑缺血再灌注损伤沙土鼠具有脑保护作用,可能与抑制炎症因子和黏附分子表达,减轻脑部炎症反应,降低血-脑脊液屏障的通透性,缓解缺血区脑组织的损伤程度等有关.
    • 摘要: 最耐干旱的蛇:东方沙蟒最耐干旱的东方沙蟒,是一种无毒的蟒蛇,主要分布在我国的新疆、宁夏、甘肃、内蒙古地区。它们体形不大,全长40厘米至50厘米,身体短粗,像一根棍子,所以当地人也叫它"土棍子"。像所有生活在干旱区的动物一样,东方沙蟒有着厚实、能保持身体水分的鳞片。它们会在沙地上掘洞藏身,以躲避白天的酷热和夜晚的寒冷,有时也利用黄鼠、跳鼠、沙土鼠废弃的洞隐居。
    • 李冬梅; 徐丽; 张红果; 程志英
    • 摘要: 目的:研究芍药苷对脑缺血再灌注模型沙土鼠脑组织炎症反应因子的影响.方法:50只沙土鼠随机均分为假手术(等容生理氯化钠溶液)组、模型(等容生理氯化钠溶液)组与芍药苷高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组,腹腔注射给药,每天1次,连续3d.末次给药30 min,采用结扎双侧颈总动脉缺血10 min后再灌注6h以复制沙土鼠脑缺血再灌注模型.观察沙土鼠再灌注6h内的神经症状,统计卒中指数;免疫组化法检测沙土鼠大脑海马组织核转录因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测沙土鼠脑匀浆中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量.结果:与假手术组比较,模型组沙土鼠卒中指数升高,海马组织NF-κB、ICAM-1表达增强,脑匀浆中TNF-α、IL-1β含量增加,差异均具有统计学意义(P<0.01).与模型组比较,芍药苷高、中、低剂量组沙土鼠卒中指数降低,海马组织NF-κB、ICAM-1表达减弱,脑匀浆中TNF-α、IL-1β含量减少,差异均具有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论:芍药苷预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,该作用可能与其下调脑组织中炎症因子表达、减轻脑组织炎症反应等有关.
    • 陈秀侠; 滕大才; 胡忠浩
    • 摘要: Objective To explore the relationship between the effects of mild hypothermia on cerebral ischemic / reperfusion injury and expressions of Bax in hippocampal CA 1 area after forebrain ischemia at the different spots in gerbils and to discuss the possible mechanism of mild hypothemia for brain protection . Methods Forebrain ischemic model in -duced by bilateral common carotid artery obstruction was adopted . The gerbils were randomly divided into 4 groups : sham group ( SH) : sham operated group having the same surgical procedures without bilateral carotid arteries occlusion ; normo-thermic ischemic reperfusion (IR) group: having a 5 min ischemia; hypothermia sham (HSH) group: having the same operation as SH and cooling body temperatures at 33°C ±0.5°C for 4 h; hypothermic ischemic reperfusion (HIR) group: having a 5 min ischemia and immediately after reperfusion cooling body temperatures at 33 °C ±0. 5°C for 4 h. At different time spots after ischemia , with the animals designated as subgroups 2h,4h, ld,3d,5d(n=6 in each). The animals' behavior was observed by open field method. The apoptotic neurons were detected in CA 1 area by TUNEL method. The survival neurons of hippocampal CA 1 regions were accounted on H - E staining slides. The expression of Bax in hippocampal CA1 area was detected by SP immunocytochemical technique . Results The behavioral marks and the number of apoptotic neuons in hippocampal CA 1 region were much less in HIR group than in IR group . The number of survival neurons in hippocampal CA 1 region in HIR group was more than that in IR group . The expression of Bax was reduced in the CA1 area in HIR group than in IR group at early reperfusion (2 h, 4 h, 1d). Conclusions Hypothermia can significantly protect neurons against cerebral ischemia , and its protective mechanism involves reducing Bax activation at early reperfusion.%目的 研究亚低温(33°C,4 h)减轻沙土鼠脑缺血/再灌注损伤与海马 CA1 区Bax表达变化的关系,探讨亚低温脑保护的可能机制.方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断5 min前脑缺血/再灌注损伤模型,随机分为假手术组(SH)、常温再灌注组(IR)、低温假手术组(HSH)、低温再灌注组(HIR),每组根据再灌注的不同时间点(2 h、4 h、1 d、3 d、5 d)又分为5个对应的亚组(n=6).在预定时间点行开阔法迷宫检查,TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,苏木精-伊红染色检测海马存活细胞,免疫组化检测Bax在海马CA1区的动态变化.结果 4 h亚低温可显著减少缺血沙土鼠1 d、3 d、5 d的探索活动及CA1区的凋亡细胞,增加存活细胞,抑制脑缺血后海马CA1区Bax的早期表达(2 h、4 h、1 d ).结论 4 h亚低温对沙土鼠5 min前脑缺血有确切的保护作用,抑制海马CA1区缺血/再灌注早期Bax的表达可能是其减少海马细胞凋亡、产生脑保护作用的机制之一.
    • 张春霞; 马玉奎
    • 摘要: Objective To investigate the protective effect of Danhong Injection on focal cerebral ischemia in gerbils. Methods The model of the focal cerebral ischemia in gerbils was established by ligating carotid artery. Neurological function evaluation, weight and rate of cerebral infarction and histopathological examination were determined. Results Danhong Injection (12 or 6 mg/kg, i.v.) could remarkably ameliorate behavior disorders in gerbils with cerebral ischemia, decrease the weight and rate of cerebral infarction and relieve pathological changes of ischemic brain tissue such as the inhibition of neuronal degeneration and nerve cell edema. Conclusion Danhong Injection has the remarkable protective function on damage caused by cerebral ischemia in gerbils.%目的 研究丹红注射液对沙土鼠局灶性脑缺血模型的作用.方法 采用沙土鼠局灶性脑缺血模型为实验对象,以其神经行为评分、梗塞区重量、梗塞率和梗塞边缘区病理学检查为指标,评价其抗脑缺血作用.结果 丹红注射液(12,6 mg/kg,静脉注射),能明显改善模型沙土鼠的行为障碍;降低模型鼠大脑梗塞面积和梗塞率,抑制神经元变性坏死和神经细胞水肿等病理组织学的改变.结论 丹红注射液对沙土鼠局灶性脑缺血模型有明显的改善作用.
    • 张春霞; 马玉奎
    • 摘要: 目的研究丹红注射液对沙土鼠局灶性脑缺血模型的作用。方法采用沙土鼠局灶性脑缺血模型为实验对象,以其神经行为评分、梗塞区重量、梗塞率和梗塞边缘区病理学检查为指标,评价其抗脑缺血作用。结果丹红注射液(12,6 mg/kg,静脉注射),能明显改善模型沙土鼠的行为障碍;降低模型鼠大脑梗塞面积和梗塞率,抑制神经元变性坏死和神经细胞水肿等病理组织学的改变。结论丹红注射液对沙土鼠局灶性脑缺血模型有明显的改善作用。
    • 赵育梅; 孙明; 徐超
    • 摘要: 目的 观察牛磺酸对沙土鼠短暂性前脑缺血的保护作用.方法 结扎沙土鼠双侧颈动脉建立前脑缺血模型,缺血5 min后进行再灌注.在缺血1 h后经静脉给予2.5 mg/kg、5 mg/kg、15 mg/kg及50 mg/kg牛磺酸.再灌注7d时,对沙土鼠的神经功能行为缺损进行评分,并留取全脑,观察海马CA1区锥体细胞的死亡情况.结果 2.5 mg/kg牛磺酸虽然改善前脑缺血5 min再灌注7d时沙土鼠的行为,降低海马CA1区锥体细胞的死亡,但与缺血对照组相比,无统计学意义,5 mg/kg、15 mg/kg及50 mg/kg牛磺酸可明显改善前脑缺血沙土鼠的行为缺损(P分别为0.001、0.006和0.037),降低海马CA1区锥体细胞的死亡(P均<0.001),其中,5 mg/kg、15 mg/kg和50 mg/kg牛磺酸组的锥体细胞的死亡低于2.5 mg/kg牛磺酸组(P分别为0.001、0.001和0.005).结论 牛磺酸能以剂量依赖方式降低沙土鼠前脑缺血损伤,提示牛磺酸可能是一种有效的短暂性缺血的大脑保护剂.%Objective To investigate the protection of taurine against transient forebrain ischemia'in gerbils. Methods The model of transient forebrain ischemia in gerbil was induced through ligating bilateral carotid arteries for 5 min. The dose of 2.5, 5, 15 or 50 mg/kg of taurine was administrated intravenously 1 h after ischemia. The behavior and the neuronal death in hippocampal CA1 region were evaluated 7 days after induction of ischemia.Results Treatment with 2.5 mg/kg of taurine improved gerbil behavior and reduced the neuronal death in hippocampal CA1 region, although it did not reach statistical significance. Taurine at dose of 5, 15 or 50 mg/kg improved gerbil behavior(P=0.001, 0.006, and 0.037, respectively), and reduced the neuronal death in hippocampal CA1 region significantly(all P=0.0001). Moreover, the efficacies of 5, 15, and 50 mg/kg of taurine were better than that of 2.5 mg/kg of taurine(P=0.001, 0.001, and 0.005, respectively).Conclusions Taurine attenuates the brain damage due to transient forebrain ischemia in a dose-dependent manner, suggesting that taurine is an efficacious neuroprotectant.
    • 李小黎; 王文; 张丽; 艾厚喜; 李林
    • 摘要: 目的:观察山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对全脑缺血沙土鼠海马CA1区凋亡细胞及Bcl-2、Caspase-3表达的影响,探讨CIG脑保护的可能机制.方法:采用双侧颈总动脉阻断5 min的全脑缺血/再灌注沙土鼠模型.缺血1周后,采用TUNEL法检测海马CA1区的凋亡细胞,免疫组织化学法检测 Bcl-2、Caspase-3的表达情况.结果:CIG灌胃给药可以明显减少缺血沙土鼠海马CA1区的凋亡细胞,抑制Caspase-3表达,增强Bcl-2表达.结论:CIG具有拮抗神经元凋亡的作用,其机制可能与增强抗凋亡基因、抑制促凋亡基因的表达有关.
    • 张强; 梁慧燕; 张秋玲
    • 摘要: 目的 研究首乌补肾方对脑缺血再灌注沙土鼠学习记忆能力和脑内氧化损伤的影响.方法 采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,造模成功后,将实验动物随机分为5组,即缺血再灌注模型组、首乌补肾方高剂量组、首乌补肾方低剂量组、尼莫地平组和假手术对照组,观察用药后沙土鼠学习记忆能力的改变,检测血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组相比,首乌补肾方两组沙土鼠学习记忆能力明显提高(P<0.01),脑和血清中SOD活力明显升高(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.01);且高剂量组与低剂量组之间存在量效关系.结论 首乌补肾方可以明显改善脑缺血再灌注沙土鼠的学习记忆能力,其作用机制与减轻自由基脑内氧化损伤有关.
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