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CoCl2

CoCl2的相关文献在1974年到2020年内共计66篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、化学工业 等领域,其中期刊论文65篇、会议论文1篇、专利文献420501篇;相关期刊57种,包括西华师范大学学报(哲学社会科学版)、实验教学与仪器、宿州学院学报等; 相关会议1种,包括第一届全国化学工程与生物化工年会等;CoCl2的相关文献由229位作者贡献,包括代志军、关键、刘小旭等。

CoCl2—发文量

期刊论文>

论文:65 占比:0.02%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:420501 占比:99.98%

总计:420567篇

CoCl2—发文趋势图

CoCl2

-研究学者

  • 代志军
  • 关键
  • 刘小旭
  • 吕勇
  • 康华峰
  • 张晓梅
  • 李朝周
  • 李霞
  • 王业青
  • 王丽京
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

    • 李薇娜; 江思德; 谭郎敏
    • 摘要: 为了研究槲皮苷通过在缺氧环境下对PC12细胞的保护作用及其机制,通过培养基中添加CoCl2模拟慢性缺氧环境,通过MTT实验和Hoechst 33258染色实验研究在缺氧环境下槲皮苷对PC12细胞活性和细胞损伤的影响,通过流式细胞实验研究槲皮苷对PC12细胞凋亡的影响,通过蛋白免疫印迹Akt信号通路相关蛋白的表达情况.结果 证明槲皮苷可显著增加PC12细胞在缺氧环境下的细胞活性,降低乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量,逆转缺氧环境下细胞细胞核固缩等细胞损伤.流式细胞实验结果显示,槲皮苷可显著降低PC12细胞凋亡率.蛋白免疫印迹实验结果显示,槲皮苷可逆转缺氧环境下PC12细胞中p-Akt表达下降和Cleaved caspase-3表达升高,并升高Bcl-2/Bax比值.槲皮苷通过激活Akt信号通路提高缺氧环境下神经细胞活性并降低凋亡水平.
    • 李静静; 孙勇; 张素梅
    • 摘要: 为研究高压氧(HBO)对缺氧环境中肺癌A549细胞迁移能力的影响及其作用机制,首先用适宜浓度的二氯化钴(CoCl2)模拟A549细胞体内缺氧微环境,再用HBO处理诱导缺氧后的A549细胞,然后分别采取细胞划痕实验、Western Blot法研究不同处理组A549细胞迁移能力及相关蛋白的表达情况.结果表明:在缺氧时A549细胞迁移能力增强,而逆转缺氧状态后迁移能力减弱;缺氧状态时JNK的磷酸化水平增加,而逆转缺氧状态后JNK的磷酸化水平有所降低.说明高压氧能够降低JNK的磷酸化水平,进而使缺氧环境中的A549细胞迁移能力减弱.
    • 陈丽; 焦健; 朱绍丹; 李朝周
    • 摘要: [目的]研究NaCl胁迫下CoCl2对蚕豆幼苗生长的影响,探求较适宜于蚕豆生长的CoCl2浓度,为钴盐在盐碱地农作物生产中的应用提供科学依据.[方法]先通过培养皿的种子萌发试验,用不同浓度CoCl2浸种,以确定适宜的CoCl2浓度范围,再进行不同程度NaCl胁迫的蚕豆幼苗盆栽试验,研究浇灌CoCl2溶液对NaCl胁迫下蚕豆幼苗生长的影响.[结果]CoCl2浓度小于0.1 mmol/L浸种对蚕豆种子的萌发有不同程度的促进作用,蚕豆种子的发芽率、相对胚芽长、相对胚根长、发芽指数和活力指数均显著高于对照(P<0.05),以0.008 mmol/L较为显著;浓度大于0.1 mmol/L时,则会抑制其萌发.蚕豆幼苗受NaCl胁迫时,较低浓度CoCl2溶液浸种能够不同程度地促进蚕豆幼苗的株高、基径、叶片形态、叶绿素含量、地上和地下部分干质量,降低幼苗的受盐害程度,以浓度0.008 mmol/L效果较好;高浓度CoCl2(1 mmol/L)则显著抑制了幼苗生长.[结论]0.008 mmol/L CoCl2浸种可在一定程度上提高蚕豆幼苗的抗盐性,因此,可在盐碱地区施加低浓度钴来增强蚕豆幼苗对盐碱地区的适应性.
    • 陈丽; 胡宁; 王超; 赵红勉
    • 摘要: 目的:探讨在模拟低氧环境下人白血病细胞株K562细胞增殖及低氧诱导因子(HIF-1α)表达的变化.方法:将白血病细胞株分为低氧处理组和常规对照组.对常规对照组细胞株进行常氧培养;对低氧处理组用二氯化钴(CoCl2) 50、200、400、800 μmol/L进行处理;在24、48和72 h后收集两组细胞,并在倒置相差显微下观察细胞的形态变化,应用MTT比色法检测细胞增殖抑制率,实时荧光定量PCR检测HIF-1α在转录水平的表达.结果:K562细胞形态在模拟低氧环境下随CoCl2的浓度的增高和处理时间的延长而发生变形甚至细胞破裂等变化.MTT实验结果显示,细胞增殖在低氧环境下受到抑制,并且抑制作用随CoC12的浓度增加和作用时间的延长而增强(r浓度=0.8712,r时间=0.6785).荧光定量PCR检测结果显示,细胞株的HIF-1αmRNA表达水平在CoCl2模拟低氧环境中均有上调,并且对低氧时间和浓度呈依赖性,与CoCl2的处理浓度及处理时间呈正相关(r=0.954,r=0.895).结论:低氧环境可抑制白血病K562细胞的增殖并且使细胞中的低氧诱导因子HIF-1α的表达上调,但未导致细胞发生诱导分化.%Objective:To explore the effect of hypoxia on the cell proliferation and expression of hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α) of human leukemia K562 cells.Methods:The leukemia cells were divided into 2 groups:hypoxiatreated group and conventional oxygen group as control.The K562 cells in hypoxia-treated group were treated with 50,200,400 and 800 μmol/L of CoCl2,while the K562 cells in control group were cultured in conventional oxygen condition,then the K562 cells in 2 groups were colleted after treatment for 24,48 and 72 hours.The morphological changes of cells were observed by the inverted phase-contrast microscopy,the proliferation-inhibitory rates of cells was detected by MTT method,the expression of HIF-1α at transcription level was detected by real-time fluorescent quantitative PCR.Results:The cell morphology was changed with increase of CoCl2 concentration and prolonging of treatment time of CoCl2.The MTT assay showed that the inhibitory rate of cell proliferation was enhanced also with increase of CoCl2 concentration and prolonging of treatment time of CoCl2 (r =0.435,r =0.389,P < 0.05).The realtime fluorescent quantitative PCR showed that the mRNA expression of HIF-1α in K562 cells of hypoxia group was upregulated in concentration-and time-dependant manners.and displayed the positive correlation with concentration of CoCl2 and treatment time (r =0.954,r =0895).Conclusion:The hypoxia can inhibit the proliferation of K562 cells and up-requlate the expression of HIF-1α in cells,but does not induce cell differentiation.
    • 王蕾; 董青青; 苗峙; 徐曼丽; 张同存; 罗学刚
    • 摘要: 为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖及细胞周期的影响;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况.MTT和流式细胞术结果显示:CoCl2可剂量依赖性地对T47D乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P<0.01),并诱导产生G0/G1期细胞周期阻滞(P<0.05).CoCl2可以抑制SMYD3的转录(P<0.01).利用siRNA抑制内源性SMYD3表达后同样可诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P<0.05),而转染外源质粒使SMYD3过表达则可明显拮抗CoCl2所诱导的G0/G1期阻滞及对细胞的杀伤作用.CoCl2对T47D细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3的表达有关,SMYD3的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力.
    • 胡晨; 汪玉馨; 孟长虹
    • 摘要: 目的 研究姜黄素对化学缺氧所致人源性神经星形胶质瘤细胞系U87炎症反应的影响,并探讨相关分子机制.方法 100 μmol/L CoCl2处理U87细胞不同时间(1、3、6、12、24h),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测炎症因子白细胞介素-1p(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA表达变化.100 μmol/L CoCl2处理U87细胞12h制备化学缺氧模型,同时给予1、5和10 μmol/L姜黄素处理,对照组(不添加CoC12)和模型组给予等体积DMSO;qRT-PCR法检测IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达变化;Western Blotting法检测NF-κB/P65蛋白磷酸化水平及核转位.结果 CoC12上调U87细胞IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA水平并呈时间相关性,炎症反应在约12h达到高峰.与模型组比较,姜黄素显著下调炎症因子IL-1p、IL-6和TNF-α的mRNA水平,5和10 μmol/L浓度组差异显著(P<0.05);显著下调p65的磷酸化水平(P<0.05);导致细胞核内NF-κB/p65蛋白显著减少、细胞质中NF-κB/p65蛋白显著增加(P<0.05).结论 姜黄素通过下调NF-κB信号通路抑制化学缺氧诱导的U87细胞炎症反应.
    • 吴天珍; 祁光斌; 颉建明; 吕剑; 王小龙; 火顺利; 申磊
    • 摘要: 【目的】研究中度干旱(60%田间持水量)下,缓解辣椒幼苗干旱胁迫的适宜的CoCl2溶液浓度.【方法】以‘陇椒5号’辣椒为试材,采用不同浓度CoCl2(0.02、0.04、0.06、0.08、0.10、0.12 mmol/L)溶液浇灌处理,并测定处理期间辣椒幼苗相关生长生理指标.【结果】随着CoCl2浓度的增加,辣椒幼苗株高、茎粗、地上部干质量、根冠比呈先增大后减小的趋势,均在0.06~0.08 mmol/L处理时出现峰值;CoCl2浓度在0.06 mmol/L以上时可显著促进叶片中叶绿素含量的增加;0.06~0.10 mmol/L CoCl2处理辣椒幼苗叶片丙二醛和脯氨酸含量显著低于单一干旱胁迫处理;高浓度的CoCl2(0.10~0.12 mmol/L)处理,对地下部干物质的积累和根系的伸长有显著的抑制作用.【结论】综合各项生长及生理指标,外源施用0.06~0.08 mmol/L CoCl2可缓解辣椒幼苗干旱胁迫.%Obj ective]To determine suitable solution concentration of CoCl2 to reduce the moderate drought stress(60%field moisture capacity).[Method]‘LongJiao 5’was used as test material to be irriga-ted with the following concentrations of CoCl2 solution (0.02,0.04,0.06,0.08,0.10,0.12 mmol/L)and determined growth and physiological indicators of pepper seedlings during processing.[Result]With the increase of CoCl2 concentrations,plant height,stem diameter,shoot dry weight,shoot ratio of pepper seed-ling increased first then decreased,and the peak values all occurred at the concentration range of 0.06~0.08 mmol/L.CoCl2 concentration more than 0.06 mmol/L significantly promoted the increase of chloro-phyll content.MDA and proline content in pepper seedling leaves treated with 0.06~0.08 mmol/L CoCl2 than those under single drought stress (CK1 ).High concentrations of CoCl2 (0.10~0.12 mmol/L)signifi-cantly inhibited the underground dry matter accumulation and root elongation.[Conclusion]Based on com-prehensive analysis on various growth and physiological indicators,exogenous application of 0.06~0.08 mmol/L CoCl2 solution can alleviate drought stress on pepper seedlings.
    • 刘晓玲; 包韩乌云; 赵华路; 张俊武
    • 摘要: 目的 探讨在CoCl2模拟低氧条件下,低氧诱导因子1 α(HIF-1α)对于过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)是否具有调控作用.方法 用real time PCR和Western blot检测CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和低氧诱导因子1α(HIF-1α) mRNA及蛋白表达.用双荧光报告系统检测HIF-1α对于PPARγ调控的剂量依赖性,并通过染色质免疫共沉淀技术进一步验证.结果 CoCl2模拟低氧条件下PPARγ2和HIF-1α的mRNA及蛋白表达水平均随着诱导时间的增加而增加.过表达HIF-1α导致PPARγ2表达上调(P<0.01),而抑制HIF-1α则导致PPARγ2表达下调(P<0.05).HIF-1α对PPARγ2基因的表达具有正调控作用,通过结合于PPARγ2上游调控区特定的低氧应答元件(HRE)而调控其表达.结论 PPARγ2通过HIF-1α依赖的途径在CoCl2模拟的低氧条件下发挥低氧适应作用.
    • 邹荣军; 齐玲; 石婉婷; 田晶
    • 摘要: CoCl2是研究神经退行性疾病建立缺氧模型时常用的造模药物,CoCl2引起缺氧与 Co2+置换细胞内的氧感受器类血红素蛋白及一些催化酶中的 Fe2+、HIF 表达增多、ROS 蓄积等都密切相关。本文就 CoCl2诱导神经细胞缺氧的可能机制及应用作一综述。
    • 邹荣军; 梁祖凤; 石婉婷; 朱悦诚; 李秋凤; 郭馨; 田晶
    • 摘要: Objective To investigate the hypoxia injury and mechanism of Cobalt chloride ( CoCl2 ) on SH-SY5Y cells.Methods Different doses of CoCl2 were used to treat SH-SY5Y cells,MTT assay was employed to examine the growth of the cells .ELISA was used to detect the expressions of Bax ,Bcl-2 ,Caspase-3 and HIF-1α.Results The in-hibitory effect of CoCl 2 was appeared in a time and dosage dependent manner .CoCl 2 could increase the expression of Caspase-3, Bax and HIF-1α(P<0.05),while reduce the expression of Bcl-2 (P<0.01).Conclusion CoCl2 could induce hypoxia on SH-SY5 Y cells by up-regulating HIF-1αand inducing apoptosis .%目的:探讨氯化钴( CoCl2)诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤的作用及相关机制。方法用四甲基偶氮唑蓝比色法( MTT)观察不同浓度CoCl2对SH-SY5Y细胞生长情况影响;ELISA法检测细胞内相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3及缺氧相关蛋白HIF-1α的表达情况。结果 CoCl2可以诱导SH-SY5Y细胞损伤,并呈现浓度和时间依赖性;CoCl2作用于SH-Y5Y细胞导致HIF-1α、Caspace-3和Bax的表达增多(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论 CoCl2诱导SH-SY5Y细胞缺氧损伤与上调HIF-1α表达、促进细胞凋亡有关。
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