神经营养素-3

摘要： 目的观察针灸联合经颅直流电刺激(tDCS)对脑卒中后认知障碍的康复疗效,以及对血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)和神经营养素-3(NT-3)的影响。方法选取该院康复医学科收治的92例脑卒中后轻中度认知障碍患者为研究对象,采用随机单盲法将患者分为观察组和对照组,每组46例。对照组予以常规康复治疗,观察组在对照组治疗基础上予以针灸联合tDCS治疗。观察两组治疗前后简易精神状态量表(MMSE)评分、洛文斯顿作业疗法认知评定量表(LOTCA)评分、Rivermead行为记忆测验量表(RBMT)评分、简式Fugl-Meyer运动功能评定量表(FMA)上下肢功能评分、改良Barthel指数(MBI)评分、P300潜伏期、P300波幅、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分、脑血流动力学指标,以及血清GFAP、BDNF和NT-3水平的变化。结果两组治疗前MMSE评分、LOTCA评分、RBMT评分、FMA上下肢功能评分、MBI评分、P300潜伏期、P300波幅、MoCA评分、Vmean、Vmax、PI、GFAP、BDNF和NT-3比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组MMSE评分、LOTCA评分、RBMT评分、FMA上下肢功能评分、MBI评分、P300波幅、MoCA评分,以及BDNF和NT-3水平较治疗前明显升高,Vmean、Vmax加快,而P300潜伏期缩短,PI和GFAP水平较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后与对照组治疗后比较,上述指标改善更加明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针灸联合tDCS对脑卒中后认知障碍的康复具有显著疗效,能够明显改善脑部血流供应,促进神经营养因子对脑神经损伤的修复作用。

摘要： 目的 观察神经营养素3(NT-3)修饰的施万细胞(SCs)联合胶原—壳聚糖神经导管对大鼠坐骨神经损伤的修复作用.方法 将75只SD大鼠随机分为对照组(A组,n=12),模型组(B组,n=10),神经导管单独移植组(C组,n=11),未修饰施万细胞+神经导管移植组(D组,n=20),NT-3修饰施万细胞+神经导管移植组(E组,n=22).各组大鼠麻醉后,暴露左侧坐骨神经,切除8 mm神经干制备坐骨神经损伤模型,然后分别给予自身坐骨神经翻转吻合后缝合、切除坐骨神经后缝合、神经导管桥接缝合缺损神经、未修饰的施万细胞复合神经导管桥接缝合缺损神经和NT-3修饰的施万细胞复合神经导管桥接缝合缺损神经.S100/Sox10双荧光染色法鉴定从新生SD大鼠提取的施万细胞纯度,RFP标记腺病毒载体(AdvNT-3)确定最佳MOI值,Live/Dead染色法检测术后5 d、11 d移植处施万细胞存活状态,坐骨神经功能指数(SFI)法和电生理检测评估术后大鼠神经功能恢复情况,TUNEL测定神经元细胞凋亡情况,采用透射电镜观察坐骨神经髓鞘再生情况.结果 从新生SD大鼠提取的施万细胞纯度为95％以上,NT-3胰腺病毒感染的最佳MOI值为100,且移植后施万细胞在胶原—壳聚糖神经导管中存活状态良好.术后1周,与A组比较,其余各组SFI均明显降低(P0.05);术后4周,与A组比较,其余各组SFI均显著降低(P0.05);术后7周、10周和13周,与B组和C组相比,D组和E组SFI均显著较高(P0.05).术后13周,与A组相比,其余各组动作电位传导速度显著较低(P<0.05),除E组外其余各组峰峰值均较低(P<0.05);与B组相比,C组、D组和E组动作电位传导速度和峰峰值依次升高(P<0.05).术后13周,与其他组相比,B组神经元细胞凋亡数量明显较多,神经纤维数量明显较少,且有严重的脱髓鞘变化及轴浆萎缩等异常现象.结论 NT-3修饰的施万细胞联合胶原—壳聚糖神经导管有助于神经纤维功能恢复和神经髓鞘再生,对大鼠坐骨神经损伤具有良好的修复作用.

摘要： 目的 观察电针对完全性骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及髓内神经生长因子(NGF)和神经营养素3(NT-3)表达水平的影响.方法 选取60只雌性SD大鼠,随机抽取24只分为空白组和假手术组(各12只),其余36只大鼠采用脊髓横断法进行手术造模,再选取经评价符合模型标准的24只大鼠随机分为模型组和电针组(各12只),模型成功后各组予以相应干预,连续7 d.各组动物行尿流动力学评估后处死,取膀胱组织切片观察逼尿肌功能,取脊髓组织用Western blot法和RT-PCR法测定髓内NGF和NT-3的表达.结果 HE染色结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱上皮细胞结构破坏,逼尿肌肌纤维增生,有严重出血改变;与模型组比较,电针组完整膀胱上皮细胞增多,逼尿肌肌纤维增生程度减轻,出血改变减少.尿流动力学结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组膀胱最大容量及顺应性均明显降低(P<0.01),膀胱漏尿点压增加(P<0.01);与模型组比较,电针组膀胱最大容量及顺应性均明显增加(P<0.01),膀胱漏尿点压降低(P<0.01).Western blot结果和RT-PCR结果提示,与空白组、假手术组比较,模型组髓内NGF蛋白及其mRNA含量明显降低(P<0.01),NT-3蛋白及其mRNA含量明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组髓内NGF、NT-3蛋白及其mRNA含量均升高(P<0.05).结论 电针次髎、中极、三阴交、大椎可升高骶上脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠脊髓组织中NGF和NT-3蛋白及其mRNA含量,改善膀胱神经支配,提高受累膀胱储尿控尿的能力.

摘要： 目的:观察神经根磁刺激对慢性不完全性脊髓损伤大鼠髓鞘修复的影响.方法:将18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、治疗组,每组6只,模型组建立钳夹型脊髓损伤大鼠模型,治疗组于脊髓损伤术后第11天开始为期14天的治疗.治疗结束后处死大鼠,采用实时荧光定量PCR检测损伤处脊髓组织脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)、胶质纤维源性酸性蛋白(GFAP)的mRNA表达;采用Western Blot方法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)的表达;采用免疫荧光染色观察损伤区MBP的表达;采用LFB髓鞘染色(Luxol Fast Blue,LFB)观察损伤区髓鞘的病理变化.结果:神经根磁刺激治疗后大鼠BDNF、NT-3 mRNA及MBP蛋白的表达与模型组比较均明显上调(P＜0.05).LFB髓鞘染色显示治疗组髓鞘结构较模型组排列紧密,空泡减少,具有显著性差异(P＜0.05).结论:神经根磁刺激可以促进慢性不完全性脊髓损伤大鼠髓鞘结构的修复.

摘要： 目的 观察在哮喘患儿中应用布地奈德气雾剂的具体作用.方法 随机数字表法完成分组,对照组、观察组分别行常规治疗以及联合布地奈德气雾剂治疗.其中,常规治疗需要为患者提供对症治疗,保持患者电解质、酸碱处于平衡状态,并对患者应用化痰药物治疗.两组患者均需要接受4周治疗.结果 在完成4周治疗后,观察组治疗效果(93.88％)显著高于对照组治疗效果(71.43％),两组患者的血清NT-3和EOS水平均下降,且观察组患儿的血清NT-3和EOS水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05).结论 布地奈德气雾剂可以提高儿童哮喘的疗效,其可能的机制是通过恢复神经-内分泌免疫网络功能调节系统,同时安全性较高.

摘要： 目的 探究移植吸附神经营养素-3(NT-3)的3D打印胶原蛋白/壳聚糖支架对于脊髓损伤后运动功能的改善作用.方法 制备吸附NT-3的3D打印胶原蛋白/壳聚糖支架.将80只成年雌性SD大鼠(220～250 g)随机分为4组:假手术组、模型组、3D打印支架组和3D打印支架-因子组,每组20只.假手术组:暴露脊髓后直接缝合硬脊膜无损伤;模型组:只进行T10脊髓全横断损伤;3D打印支架组:T10脊髓全横断损伤后植入3D打印胶原蛋白/壳聚糖支架;3D打印支架-因子组:T10脊髓全横断损伤后植入吸附NT-3的3D打印胶原蛋白/壳聚糖支架.脊髓损伤后1～8周采用BBB评分和斜坡爬壁实验.脊髓损伤后8周行电生理分析,评估大鼠的运动功能;行弥散张量纤维束成像观察脊髓缺损部位恢复情况.结果(1)脊髓损伤后1～8周,相对于假手术组、模型组和3D打印支架组,植入吸附NT-3的3D打印胶原蛋白/壳聚糖支架可以显著提高脊髓损伤大鼠的BBB评分和斜坡角度(P<0.05);(2)脊髓损伤后8周,与3D打印支架组和模型组相比,3D打印支架-因子组展现出在左后肢和右后肢的运动诱发电位和体感诱发电位中振幅和潜伏期的改善(P<0.05);(3)脊髓损伤后8周弥散张量纤维束成像的图像证明3D打印支架-因子组的脊髓损伤区域的再生神经纤维数量明显多于3D打印支架组和模型组.结论 吸附NT-3的3D打印胶原蛋白/壳聚糖支架能改善脊髓损伤后的运动功能,有潜力成为脊髓损伤修复创新和安全的方法.

摘要： 我们以前研究报道,督脉电针(EA)可提高损伤脊髓内降钙素基因相关肽(CGRP)水平促进宿主神经元存活;EA也可提高损伤脊髓内神经营养素3(NT-3)水平,促进神经元存活和轴突再生。但其中关于EA促进神经元存活的具体机制不清。本研究旨在探究EA是否通过直接刺激脊髓损伤处邻近节段背根节(DRG)感觉神经元所发出的中枢支在脊髓内释放CGRP,作用于相关神经元合成和分泌NT-3,促进受损伤神经元存活及其轴突再生?

摘要： 目的 测定生后不同时期三种神经营养因子血清浓度的变化趋势,探讨神经营养因子家族血清浓度变化与神经母细胞瘤(NB)消长的关系.方法 设足月新生儿、学龄儿童、健康成年人、NB患儿四组,测定各组神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)的血清浓度.结果 按照预定标准入组87人,其中患者组6人,新生儿组34人,儿童组28人,成人组19人.三种因子的血清浓度与性别无关.各组间NGF血清浓度无显著差异.患者组、新生儿组BDNF血清浓度高于成人组、儿童组;患者组与新生儿组、儿童组、成人组BDNF血清浓度无显著差异.NT-3血清浓度患者、成人、儿童依次递减,新生儿则高于儿童.结论 (1)生后不同时期三种神经营养因子血清浓度有相应变化趋势;(2)儿童期TrkB配体BDNF的高血清浓度可能是导致儿童期NB不发生消退而持续存在的重要因素,但仍需进一步实验证实.

摘要： 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子表达影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异.rn 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型对照组、头部督脉电针组("百会、风府")、背部督脉电针组("大椎、命门"),每组8只.建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗.采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况.术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-Blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)mRNA和蛋白的表达.rn 结果:电针干预组BBB评分高于模型组(P＜0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P＜0.05).电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调(均P＜0.05),且背部督脉电针组高于头部督脉电针组(P＜0.05).rn 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组.

摘要： 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子表达影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异.rn 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型对照组、头部督脉电针组("百会、风府")、背部督脉电针组("大椎、命门"),每组8只.建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗.采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况.术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-Blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)mRNA和蛋白的表达.rn 结果:电针干预组BBB评分高于模型组(P＜0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P＜0.05).电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调(均P＜0.05),且背部督脉电针组高于头部督脉电针组(P＜0.05).rn 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组.

摘要： 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子表达影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异.rn 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型对照组、头部督脉电针组("百会、风府")、背部督脉电针组("大椎、命门"),每组8只.建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗.采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况.术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-Blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)mRNA和蛋白的表达.rn 结果:电针干预组BBB评分高于模型组(P＜0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P＜0.05).电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调(均P＜0.05),且背部督脉电针组高于头部督脉电针组(P＜0.05).rn 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组.

摘要： 目的:研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子表达影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异.rn 方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组:假模组、模型对照组、头部督脉电针组("百会、风府")、背部督脉电针组("大椎、命门"),每组8只.建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗.采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况.术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-Blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)mRNA和蛋白的表达.rn 结果:电针干预组BBB评分高于模型组(P＜0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P＜0.05).电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3 mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调(均P＜0.05),且背部督脉电针组高于头部督脉电针组(P＜0.05).rn 结论:电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组.

摘要： 目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3的影响,探讨推拿促进神经损伤修复的机制.方法:采用坐骨神经夹持损伤模型,通过SFI、斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察脊髓腹角NT-3表达,最后比较各组差异.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;SFI有一定程度恢复,但没有统计学差异.模型组、模型对照组及推拿组NT-3表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达优于模型组.结论:中医推拿可通过促进NT-3表达,发挥抑制凋亡,促神经元存活的作用,为功能恢复创造条件,改善神经损伤大鼠的运动功能.

摘要： 目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3的影响,探讨推拿促进神经损伤修复的机制.方法:采用坐骨神经夹持损伤模型,通过SFI、斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察脊髓腹角NT-3表达,最后比较各组差异.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;SFI有一定程度恢复,但没有统计学差异.模型组、模型对照组及推拿组NT-3表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达优于模型组.结论:中医推拿可通过促进NT-3表达,发挥抑制凋亡,促神经元存活的作用,为功能恢复创造条件,改善神经损伤大鼠的运动功能.

摘要： 目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3的影响,探讨推拿促进神经损伤修复的机制.方法:采用坐骨神经夹持损伤模型,通过SFI、斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察脊髓腹角NT-3表达,最后比较各组差异.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;SFI有一定程度恢复,但没有统计学差异.模型组、模型对照组及推拿组NT-3表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达优于模型组.结论:中医推拿可通过促进NT-3表达,发挥抑制凋亡,促神经元存活的作用,为功能恢复创造条件,改善神经损伤大鼠的运动功能.

摘要： 目的:观察推拿对坐骨神经损伤大鼠行为学、NT-3的影响,探讨推拿促进神经损伤修复的机制.方法:采用坐骨神经夹持损伤模型,通过SFI、斜板实验、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组、推拿组大鼠的行为学变化;通过免疫组化染色观察脊髓腹角NT-3表达,最后比较各组差异.结果:模型组和模型对照组大鼠行为学检测提示坐骨神经损伤大鼠的运动功能明显降低,推拿干预后,斜板试验、BBB评分明显升高,神经功能恢复情况优于模型组和模型对照组;SFI有一定程度恢复,但没有统计学差异.模型组、模型对照组及推拿组NT-3表达与正常组相比均有统计学差异,推拿组NT-3表达优于模型组.结论:中医推拿可通过促进NT-3表达,发挥抑制凋亡,促神经元存活的作用,为功能恢复创造条件,改善神经损伤大鼠的运动功能.

摘要： 目的：研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子表达影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异. 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组('百会、风府')、背部督脉电针组('大椎、命门'),每组8只.建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗.采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况.术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-Blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)mRNA和蛋白的表达. 结果：电针干预组BBB评分高于模型组(P＜0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P＜0.05).电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调(均P＜0.05),且背部督脉电针组高于头部督脉电针组(P＜0.05). 结论：电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组.

摘要： 目的：研究督脉电针对慢性期脊髓损伤大鼠功能康复及神经营养因子表达影响,探讨督脉经上不同穴位电针的作用是否存在差异. 方法：将32只雄性SD大鼠随机分为4组：假模组、模型对照组、头部督脉电针组('百会、风府')、背部督脉电针组('大椎、命门'),每组8只.建立大鼠脊髓损伤模型,各治疗组于术后1周开始6周的电针治疗.采用BBB运动功能评分法评定大鼠后肢运动功能的恢复情况.术后7周处死大鼠,采用实时荧光定量PCR及Western-Blot方法检测受损脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素-3(NT-3)mRNA和蛋白的表达. 结果：电针干预组BBB评分高于模型组(P＜0.05),且背部督脉电针组评分明显高于头部督脉电针组(P＜0.05).电针治疗后大鼠脊髓BDNF及NT-3mRNA和蛋白的表达与模型对照组比较均明显上调(均P＜0.05),且背部督脉电针组高于头部督脉电针组(P＜0.05). 结论：电针治疗能增强受损伤脊髓神经营养因子的表达和促进大鼠后肢运动功能的恢复,背部督脉电针组作用强于头部督脉电针组.

摘要： 一种重组腺病毒，使人神经营养素-3基因(NT-3)与腺病毒经重组连接后，可直接在真核细胞中表达。利用NT-3诱导轴突再生微环境、营养并修复中枢神经损伤的作用，将外源人NT-3基因克隆到缺失了E1区和E3区的复制缺陷型腺病毒内，使其替代腺病毒基因组DNA的E1区，通过CMV启动子控制NT-3基因的表达，再利用腺病毒特异性地将NT-3基因带入受损伤的中枢神经内，表达产生NT-3因子，解决了外源性神经营养因子难以通过血脑屏障进入中枢神经的问题，可用于人中枢神经损伤的修复及神经系统疾病的治疗。

摘要： 本发明涉及一种用人神经营养素-3受体基因(人TrkC基因)重组的腺病毒表达载体的构建方法及其应用。本发明的基本方案包括：引物设计合成，RT-PCR过程，克隆穿梭载体pShuttle-TrkC的构建及鉴定，重组腺病毒载体pAdeno-TrkC的构建及鉴定，293细胞包装，重组腺病毒的鉴定，人神经营养素-3受体基因重组腺病毒表达载体的生物学活性检测等步骤。本发明的优点在于选择一种基因重组腺病毒表达载体来促进受损伤的中枢神经元存活及其轴突再生，以及促进神经干细胞更多地分化为神经元，替换受损伤的神经元或死亡的神经元。

摘要： 本发明提供一种新的神经营养素——人源性神经营养素-6(neurotrophin-6，NT-6)基因的碱基序列，并证明此种人源性NT-6基因的用途。本发明所述人源性NT-6基因，采用逆转录多聚酶链反应方法，由流产胎儿脑组织的RNA中获取。实验证明，上述人源性NT-6 cDNA中编码成熟肽片段的原核表达产物对神经元具有营养作用，还可以对抗由于轴突损伤引起的神经元溃变。因此，可制备含有上述人源性NT-6基因的药品，以治疗神经系统损伤性病变类疾病。

摘要： 本发明属于基因工程药物领域，具体地说，涉及利用工程菌甲醇酵母(Pichia pastoris)生产制备神经营养素-3(NT-3)，以及在制备治疗维持和促进多种神经元早期的增殖、分化、损伤的感觉和运动神经元、胆碱能神经元、多巴胺能神经元和听神经元和糖尿病所致外周神经炎和化疗引起的神经疾病等多种疾病药物中的应用。

摘要： 本发明涉及根据式I的4‑苯氧基‑苯基‑1,3,5‑三嗪衍生物或其医药学上可接受的盐作为药剂的新颖用途，其中R1、R2和U具有如说明书中所提供的含义，所述药剂用于治疗和/或预防特征在于神经营养素和/或其它营养因子的信号传导受损的疾病。具体地，本发明涉及治疗在脑源性神经营养因子基因中具有Val66Met突变的患者的这类疾病。

摘要： 本发明涉及一种用人神经营养素－3受体基因(人TrkC基因)重组的腺病毒表达载体(Ad－TrkC)的的生物活性作用及其在神经损伤修复中的应用。可将人Ad－TrkC用于促进受损伤的中枢神经元存活及其轴突再生，以及促进神经干细胞更多地分化为有形成突触潜能的神经元，替换受损伤的神经元或死亡的神经元。本发明在基因治疗水平上加强对中枢神经创伤后的保护机制、替换受损伤的神经元，参与神经网络的重建，修复中枢神经的功能。这对延长人类寿命，提高伤病者生存质量，减轻社会和家庭负担，促进我国社会经济发展有重要意义。

摘要： 本发明涉及神经营养素在使用经鼓膜施用途径治疗与听力损失有关的听力障碍，特别是在治疗突发性耳聋、爆震性听力损失、耳毒性、ARHL(年龄相关性听力损失)和噪音损伤中的用途。本发明进一步涉及包含神经营养素(特别是NGF)的组合物在治疗听力障碍中的用途。

摘要： 一种重组腺病毒，使人神经营养素－3基因(NT－3)与腺病毒经重组连接后，可直接在真核细胞中表达。利用NT－3诱导轴突再生微环境、营养并修复中枢神经损伤的作用，将外源人NT－3基因克隆到缺失了E1区和E3区的复制缺陷型腺病毒内，使其替代腺病毒基因组DNA的E1区，通过CMV启动子控制NT－3基因的表达，再利用腺病毒特异性地将NT－3基因带入受损伤的中枢神经内，表达产生NT－3因子，解决了外源性神经营养因子难以通过血脑屏障进入中枢神经的问题，可用于人中枢神经损伤的修复及神经系统疾病的治疗。

摘要： 本发明提供一种新的神经营养素——人源性神经营养素－6(neurotrophin－6，NT－6)基因的碱基序列，并证明此种人源性NT－6基因的用途。本发明所述人源性NT－6基因，采用逆转录多聚酶链反应方法，由流产胎儿脑组织的RNA中获取。实验证明，上述人源性NT－6 cDNA中编码成熟肽片段的原核表达产物对神经元具有营养作用，还可以对抗由于轴突损伤引起的神经元溃变。因此，可制备含有上述人源性NT－6基因的药品，以治疗神经系统损伤性病变类疾病。

摘要： 本发明涉及一种用人神经营养素－3受体基因(人TrkC基因)重组的腺病毒表达载体的构建方法及其应用。本发明的基本方案包括：引物设计合成，RT－PCR过程，克隆穿梭载体pShuttle－TrkC的构建及鉴定，重组腺病毒载体pAdeno－TrkC的构建及鉴定，293细胞包装，重组腺病毒的鉴定，人神经营养素－3受体基因重组腺病毒表达载体的生物学活性检测等步骤。本发明的优点在于选择一种基因重组腺病毒表达载体来促进受损伤的中枢神经元存活及其轴突再生，以及促进神经干细胞更多地分化为神经元，替换受损伤的神经元或死亡的神经元。