细胞机制

摘要： 缺血性脑卒中是一种起病急骤、多环境危险因素诱发的异质性神经疾病,具有高致残率和致死率的特点.其临床常见病因为栓塞形成与脑动脉狭窄,使脑部循环血容量继发性降低,导致神经功能受限,轻者意识障碍、肢体不利,重者意识丧失,危及生命.虽然该病的研究方法与治疗手段不断进步,但其发病的潜在机制仍不明确.p38促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路是构成MAPK家族的成员之一,其参与缺血性脑卒中的各个阶段,在炎症、神经细胞凋亡、脑水肿、缺血再灌注损伤等方面发挥重要的调控作用,影响脑卒中的疾病进展.未来,进一步明确p38 MAPK信号通路对缺血性脑卒中的病理作用,对探寻脑缺血各阶段的治疗靶点具有重要意义.

摘要： “多组学”综合运用基因组学、代谢组学、转录组学等“生物组学”的最新成果,旨在为人体细胞绘制完整图谱。换言之,这门全新学科将揭晓鲜为人知的细胞机制,并测绘深藏其中的隐秘异常现象。更甚,它将助力新一代抗生素的研制,推动癌症个体化治疗迈出决定性的一步……

摘要： 肌腱病的发病机制尚不明确.近年来,炎症在肌腱病中的作用越来越受到重视.肌腱病中的炎症反应过程无大量白细胞参与,损伤相关分子模式(DAMP)为肌腱病炎症提供了理论依据.以肌腱细胞为主的基底细胞、肌腱内固有免疫细胞以及通过血管途径局部浸润的免疫细胞共同参与肌腱炎症反应.多信号转导通路、细胞因子、神经递质等均与肌腱病炎症发生发展相关.随着上述信号转导通路、细胞因子、神经递质等在肌腱病中的作用逐渐明确,与炎症相关的靶点治疗开始用于肌腱病.该文对炎症在肌腱病中的作用研究进展作一综述.

摘要： 病毒是生命中无法逃避的一部分,尤其是在一场全球病毒大流行中,更是如此。然而,如果你问科学家,“病毒是否是生命?”你会得到非常复杂的回答。究其原因,是因为我们并不完全了解病毒,且我们仍在试图理解生命。生物的一些特性是病毒所不具备的,例如细胞结构、新陈代谢(发生在细胞内的化学反应)和内稳态(保持一个稳定的内部环境),这让病毒有别于我们目前所定义的生命。然而另一方面,病毒又有着一些与生命相同的特性,例如它们会进化,可以通过感染宿主细胞,用相同的细胞机制进行增殖。

摘要： RNA干扰(RNAi)是一种高度保守的细胞机制,其中Argonaute(Ago,主要的siRNA介导沉默复合体,在RNAi期间帮助进行靶标的识别和切割)家族蛋白通过小RNA(small RNAs)和靶标RNA之间的序列互补性结合,触发靶标较长RNA(即靶标RNA)的降解。曾经获得2006年诺贝尔生理学或医学奖的科学家Andrew Z.Fire,CraigC.Mello和他们的同事们在秀丽隐杆线虫(Caenorbabditis elegans)的研究中首次描述了RNAi机制。RNAi在所有的真核生物中均有发现,包括原生动物、无脊椎动物、脊椎动物、真菌、藻类和植物。此外,人们认为RNAi最初为一种抗病毒的天然免疫反应,有证据表明RNAi在昆虫抗病毒免疫中具有关键作用。目前有假设认为昆虫的RNAi效率与其被病毒感染的发生率有关。

摘要： 肺纤维化(PF)是多种原因引起的慢性间质性肺疾病,严重危害人类健康.多种细胞及分子被确认参与了PF形成的复杂过程,成为PF发病中较为重要的细胞和关键的致纤维化因子.这些关键细胞及分子可能成为抗PF药物作用的重要靶点,并为抗PF药物的研发提供一定的参考价值.

摘要： Effects of the various colchicine treatments on 2n pollen induction in Dendrobium officinale were carried out in the current work.Cytological mechanism of 2n pollen formation were also studied.The re-sults showed that the optimum method for 2n pollen induction was injecting 0.1% colchicines into the flower buds at about 5.53 mm long and 2.3 mm wide for 3 times,once a day,with the highest induction rate up to 6.22%.the diameter of 2n pollen was 49% larger than n pollen.The abnormal phenomena like parallel spindles and tripolar spindles at meiotic metaphase Ⅱ,triads and dyads at the tetrad period were observed,so the abnormalities in spindle positioning may be one of the cytological mechanism of 2n pollen formation in Den.officinale ,and its 2n pollens were genetically equivalent to FDR (first division restitu-tion)type.%以铁皮石斛花蕾为材料,研究不同秋水仙素处理对2n花粉诱导的影响,并探讨2n花粉形成的细胞机制.结果表明:用0.1%秋水仙素微量注射长5.53 mm、宽2.3 mm左右的花蕾,每天注射1次,共注射3次,诱导2n花粉效果最好,2n花粉诱导率达6.22%,2n花粉粒直径比n花粉粒直径增大49%.减数分裂中期Ⅱ发现纺锤体定位异常,表现为平行纺锤体、三级纺锤体,四分体时期观察到三分体和二分体,故纺锤体定位异常可能是铁皮石斛2n配子形成的细胞学机制之一,其2n花粉在遗传上等同于FDR型.

摘要： 肺炎双球菌具有多糖荚膜充当生物体毒力因子,转入R型菌的是S型菌染色体上带有荚膜基因的DNA片段.本文较详细地介绍R型菌转化为感受态细胞、感受态细胞摄取外源DNA、以及外源DNA进入细胞中进行同源重组的机理.同时补充介绍了转化、接合、转导三种外源DNA进入细菌的方式.

摘要： 在一项大规模的前瞻性研究中，来自美国研究人员发现吃红辣椒与总死亡率下降13％相关联。他们发现相比于不吃红辣椒的参与者，吃红辣椒的参与者往往更加年轻。辣椒素被认为在阻止肥胖和调节冠状动脉血流量的细胞机制和分子机制中发挥着作用，而且也具有抗菌性质，从而“可能通过改变肠道菌群来间接影响宿主”。

摘要： 由于冠脉微循环障碍的发生机制比较复杂,临床上治疗冠脉微循环的药物疗效均未得到充分肯定,线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的开放因会引起冠脉微循环细胞功能异常而成为当前治疗冠脉微循环障碍的热点研究靶标.本文就近几年国内外关于mPTP在冠脉微循环障碍中的作用研究进展进行简要讨论.

摘要： 肝纤维化是指各种致病因素所致的肝脏内纤维结缔组织增生,其特点是大量细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在窦周间隙沉积,为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,是影响慢性肝病预后的重要环节.近年来,中医药调控肝纤维化的细胞机制的研究取得了较大进展,本文按照肝脏细胞在肝纤维化中的作用及中医药对其的调控作用机制,综述如下.

摘要： 目的:观察痛风患者臭氧自体血治疗前后血清免疫球蛋白水平及炎性细胞因子水平的改变,探讨其可能的细胞作用机制. 方法:选择2012年6月-2013年9月首都医科大学宣武医院就诊的10例男性痛风患者,均采用臭氧自体血治疗,20mg/L,3次/周,共10次.采集治疗前、第5次治疗后和第10次治疗后的静脉血,采用免疫比浊法检测血清IgA、IgM、IgG和补体C3、C4水平.采用流式细胞微球阵列分析方法(CBA)检测患者治疗前后血清IL-8、IL-12、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平. 结果:患者治疗前后IgA、IgM、IgG、补体C3、补体C4、IL-12、MCP-1水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).患者治疗前后IL-8水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其中,患者第5次治疗后和第10次治疗后IL-8水平均低于治疗前(P＜0.05). 结论:IL-8可能是诊断和治疗痛风的新标志物和未来治疗痛风的研究对象,但臭氧自体血治疗痛风缓解疼痛的确切机制仍有待进一步研究.

摘要： 觉醒、慢波睡眠和快速动眼睡眠所构成的周期性变化,实际上是脑内各功能系统相互作用的动态平衡结果.这些功能系统包括二类调节系统即生物节律调节系统、机体稳态调节系统,三种发生系统即觉醒发生系统、慢波睡眠发生系统和快速动眼(REM)睡眠发生系统.众多而分散的觉醒发生系统的活动是如何协调一致发挥兴奋皮层的作用的呢?外侧下丘脑orexin促觉醒系统的发现为回答这一问题提供了初步的答案.

摘要： 本文介绍糖尿病患者最显著的特征就是代谢混乱,每年占全球死亡率的5％.2型糖尿病占糖尿病患者的95％.胰岛素抗性是2型糖尿病患者的主要特征,引发胰岛素信号缺陷.研究表明,茶多酚(EGCG)有抗糖尿病作用,但是其对胰岛素增强机理作用仍未被人们了解.研究了EGCG通过人体HepG2细胞、大白鼠胰腺β细胞、C2C12小鼠骨骼肌细胞对胰岛素的反应.研究结果表明,EGCG是预防2型糖尿病的潜在化合物.

摘要： 本文介绍糖尿病患者最显著的特征就是代谢混乱,每年占全球死亡率的5％.2型糖尿病占糖尿病患者的95％.胰岛素抗性是2型糖尿病患者的主要特征,引发胰岛素信号缺陷.研究表明,茶多酚(EGCG)有抗糖尿病作用,但是其对胰岛素增强机理作用仍未被人们了解.研究了EGCG通过人体HepG2细胞、大白鼠胰腺β细胞、C2C12小鼠骨骼肌细胞对胰岛素的反应.研究结果表明,EGCG是预防2型糖尿病的潜在化合物.

摘要： 本文介绍糖尿病患者最显著的特征就是代谢混乱,每年占全球死亡率的5％.2型糖尿病占糖尿病患者的95％.胰岛素抗性是2型糖尿病患者的主要特征,引发胰岛素信号缺陷.研究表明,茶多酚(EGCG)有抗糖尿病作用,但是其对胰岛素增强机理作用仍未被人们了解.研究了EGCG通过人体HepG2细胞、大白鼠胰腺β细胞、C2C12小鼠骨骼肌细胞对胰岛素的反应.研究结果表明,EGCG是预防2型糖尿病的潜在化合物.

摘要： 本文介绍糖尿病患者最显著的特征就是代谢混乱,每年占全球死亡率的5％.2型糖尿病占糖尿病患者的95％.胰岛素抗性是2型糖尿病患者的主要特征,引发胰岛素信号缺陷.研究表明,茶多酚(EGCG)有抗糖尿病作用,但是其对胰岛素增强机理作用仍未被人们了解.研究了EGCG通过人体HepG2细胞、大白鼠胰腺β细胞、C2C12小鼠骨骼肌细胞对胰岛素的反应.研究结果表明,EGCG是预防2型糖尿病的潜在化合物.

摘要： 本文介绍糖尿病患者最显著的特征就是代谢混乱,每年占全球死亡率的5％.2型糖尿病占糖尿病患者的95％.胰岛素抗性是2型糖尿病患者的主要特征,引发胰岛素信号缺陷.研究表明,茶多酚(EGCG)有抗糖尿病作用,但是其对胰岛素增强机理作用仍未被人们了解.研究了EGCG通过人体HepG2细胞、大白鼠胰腺β细胞、C2C12小鼠骨骼肌细胞对胰岛素的反应.研究结果表明,EGCG是预防2型糖尿病的潜在化合物.

摘要： 这些结果证实了angioarrestin作为血管形成抑制剂的功能,并且揭示了其潜在的肿瘤治疗资源.因此,进一步的研究工作需要着手通过系统手段或基因治疗方法确定angioarrestin是否能够抑制肿瘤形成.

摘要： 这些结果证实了angioarrestin作为血管形成抑制剂的功能,并且揭示了其潜在的肿瘤治疗资源.因此,进一步的研究工作需要着手通过系统手段或基因治疗方法确定angioarrestin是否能够抑制肿瘤形成.

摘要： 本发明属体外模拟分析技术领域，具体涉及一种用于新型冠状病毒对结肠细胞影响机制研究的微流控结肠细胞研究模型，包括多于一个培养机构，选取其中一个所述培养机构作为对照组，其他所述培养机构作为实验组；所述培养机构包括培养池、多于一个收集池；所述收集池入口与所述培养池出口通过液体通道阀相连。有益效果在于：模拟装置结构简单，成本低；分别设置了A549细胞层以及人结肠杯状细胞HT29‑CL.16E或HUVEC细胞层，有效模拟了结肠毛细血管的结构；利用真空泵的节律性的拉伸来模拟人体呼吸引起的结肠收缩和舒张；模拟装置操作简单；交换腔采用流线纺锤形，考虑到流体力学的因素，防止流体流动不均匀。

摘要： 本发明公开了利用细胞外泌体激活的双重机制杀伤细胞的体外扩增方法，属于细胞生物学技术领域。利用细胞外泌体激活的双重机制杀伤细胞的体外扩增方法，主要包括以下步骤：细胞外泌体提纯；细胞外泌体联合细胞因子的免疫细胞激活；特异免疫细胞亚型体外培养：血液PBMC提取；CD3+CA56+细胞激活：依次添加细胞外泌体与细胞因子组合成分；对细胞产物进行培养：根据细胞的生产状态添加培养基、扩充培养体积、补充细胞因子；本发明能够对于细胞培养过程中的产出废物进行了再利用，减少了细胞外源性因子用料的投入，更真实的模拟免疫细胞体内激活状态，使胞内信号更为有序的启动或阻遏，提高细胞安全性，降低细胞因子非正常释放可能。

摘要： 本发明涉及ASPA80是从热带水果番荔枝成熟果实中提取的多糖。本论文公开了ASPA80作为免疫增强剂增强免疫细胞免疫调节功能中的应用。本发明的重要之处是ASPA80可增强RAW264.7巨噬细胞和树突状细胞的免疫调节功能。内容包括：(1)ASPA80可促进RAW264.7细胞分化，上调CD11c、CD86和MHC II分子的表达，增强吞噬功能，促进NO的分泌，活化RAW264.7细胞；(2)ASPA80可改变树突状细胞的形态，上调CD86和MHC II分子的表达，降低吞噬功能，促进NO的分泌，促进树突状细胞的成熟。作用机制研究表明：ASPA80可上调RAW264.7细胞p‑ERK、p‑JNK、p‑P38及p‑NF‑κB蛋白的表达，促进NF‑κB的入核，活化RAW264.7细胞；ASPAS0可上调树突状细胞TLR2、p‑JNK、p‑P38及p‑NF‑κB蛋白的表达，促进NF‑κB的入核，促进树突状细胞的成熟。研究结果提示：ASPA80具有制备免疫增强剂药物的应用前景。

摘要： 本发明涉及ASPA80‑1是从热带水果番荔枝成熟果实中提取的多糖。本论文公开了ASPA80‑1增强免疫细胞免疫调节功能中的应用。本发明的重要之处是ASPA80‑1可增强RAW264.7巨噬细胞和树突状细胞的免疫调节功能。内容包括：(1)ASPA80‑1可促进RAW264.7细胞分化，上调CD11c、CD86和MHC II分子的表达，增强吞噬功能，促进NO的分泌，活化RAW264.7细胞；(2)ASPA80‑1可改变树突状细胞的形态，上调CD86和MHC II分子的表达，降低吞噬功能，促进NO的分泌，促进树突状细胞的成熟。作用机制研究结果显示：ASPA80‑1可上调RAW264.7细胞p‑ERK、p‑JNK、p‑P38及p‑NF‑κB蛋白的表达，促进NF‑κB的入核，活化RAW264.7细胞；ASPA80‑1可上调树突状细胞TLR2、p‑JNK、p‑P38及p‑NF‑κB蛋白的表达，促进NF‑κB的入核，促进树突状细胞的成熟。综上可知：ASPA80‑1具有制备免疫增强剂药物的应用前景。

摘要： 本发明提出一种人胎盘来源的MSCs体外表现为抑制T细胞活性及增殖作用机制的检测方法。鉴于协同共刺激分子在T细胞活化增殖中所起的重要作用，本发明大胆推测胎盘来源的MSCs体外表现出对T细胞负性调控作用可能系其高表达负性协同刺激分子PD-L1有关，首先通过实验验证PMSCS对活化T细胞具有明显抑制作用，再以负性协同刺激分子PD-L1为切入点，通过流式细胞仪检测、免疫荧光染色、

摘要： 本发明涉及新的和原始的西格玛受体配体：(单或二烷基氨烷基)-γ-丁内酯、它们的类似物氨基四氢呋喃、(1-金刚烷基)苯烷基胺、N，N-二烷基α-[(金刚烷基-1)苄氧基-2]烷基胺和3-环戊基金刚烷基-胺或-烷基胺或-烷基苯胺、它们的对映异构体或非对映异构体、它们的药学上可接受的盐以及奎纳克林、亚甲蓝、阿司咪唑及它们的相关类似物，所述配体具有细胞生物化学机制方面的促凋亡和/或抗凋亡特性、具有与拮抗神经性疼痛有关的原型抗癌、抗转移和抗病毒活性以及在极低剂量下具有针对细胞变性疾病的细胞保护与细胞再生活性。

摘要： 本发明提供了一种利用RNA干扰机制诱导多位点切割基因组实现选择性杀死细胞的DNA系统，所述细胞杀伤系统包括以下几个部分：1.表达核酸酶CRISPR‑Cas9蛋白的质粒；2.表达前体单链引导RNA(pre‑sgRNA)的质粒，所述前体合成引导RNA的含有与目标miRNA或siRNA完全互补的序列以及合成引导RNA(sgRNA)的序列；所述杀伤系统用于利用细胞特异性表达的miRNA或siRNA诱导CRISPR/Cas9切割基因组，从而实现细胞的靶向杀伤。

摘要： 本发明提供了一种利用RNA干扰机制诱导毒素基因表达实现选择性杀死细胞的DNA系统，所述细胞杀伤系统包括以下几个部分：1.表达核酸酶缺陷型CRISPR‑Cas9蛋白的质粒；2.表达前体单链引导RNA(pre‑sgRNA)的质粒，所述前体合成引导RNA的含有与目标miRNA或siRNA完全互补的序列以及合成引导RNA(sgRNA)的序列；3.外源毒素基因；所述杀伤系统用于利用细胞特异性表达的miRNA或siRNA驱动外源毒素基因表达，从而实现细胞的靶向杀伤。

摘要： 本发明属体外模拟分析技术领域，具体涉及一种用于新型冠状病毒对结肠细胞影响机制研究的微流控结肠细胞研究模型装置，包括多于一个培养机构，选取其中一个所述培养机构作为对照组，其他所述培养机构作为实验组；所述培养机构包括培养池、多于一个收集池；所述收集池入口与所述培养池出口通过液体通道阀相连。有益效果在于：模拟装置结构简单，成本低；分别设置了A549细胞层以及人结肠杯状细胞HT29‑CL.16E或HUVEC细胞层，有效模拟了结肠毛细血管的结构；利用真空泵的节律性的拉伸来模拟人体呼吸引起的结肠收缩和舒张；模拟装置操作简单；交换腔采用流线纺锤形，考虑到流体力学的因素，防止流体流动不均匀。

摘要： 本实用新型提供一种Tc细胞杀伤靶细胞机制的教学演示模型，包括：Tc细胞模型、靶细胞模型；所述Tc细胞模型为第一橡胶球体，所述第一橡胶球体上设置有与其连通的第一气管；所述第一橡胶球体的球身还具若干个第一圆形通孔；所述第一橡胶球体内装有面粉；所述靶细胞模型为第二橡胶球体，将所述第二橡胶球体对半分为第一区域和第二区域；所述第二区域上有若干个第二圆形通孔，所述第二区域外包裹有一层塑料薄膜，所述塑料薄膜外粘有一梯形状白色塑料泡沫；在所述梯形状白色塑料泡沫远离所述第二橡胶球体一侧粘有第三橡胶球体；所述第二区域上设置有一黑色长方体。本实用新型将吞Tc细胞和靶细胞之间的相互作用机制形象直观的展示出来，更易于理解。