肿瘤蛋白质类

摘要： 目的 深入了解卵巢交界性子宫内膜样肿瘤(EBT)的临床病理特点、鉴别诊断、治疗和预后。方法 对清远市人民医院病理科2012年1月至2019年9月诊断的4例卵巢EBT的临床资料、组织学形态、免疫组化特点及预后进行分析总结,并复习相关文献。结果 4例因不规则阴道出血、下腹胀痛或发现盆腔占位入院,均行子宫及双附件切除术,其中3例行盆腔淋巴结清扫。镜下见排列紊乱、拥挤的子宫内膜样腺体,上皮细胞具有轻度或中度不典型性,部分区域上皮呈复层,腺体间见丰富的纤维间质;1例伴有子宫内膜样囊肿,腺体伴桑葚样鳞状化生;1例见上皮内癌及间质微浸润,且对侧卵巢及宫腔均见低级别子宫内膜样癌,术后多次化疗。肿瘤细胞角蛋白(CK)、角蛋白7(CK7)、糖类抗原(CA125)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)均(+),波形蛋白(Vimentin)部分(+),蛋白质53(P53)约5%~10%(+),增殖指数(Ki-67)约5%~25%(+),Wilms肿瘤蛋白1(WT-1)(-)。随访至今(7个月至7.5年),4个病例均处于无瘤生存状态,暂无复发转移迹象。结论 卵巢交界性子宫内膜样肿瘤少见,可与子宫内膜异位症或子宫内膜样癌并存,以手术治疗为主,预后良好。

摘要： [目的]探讨胃癌组织中高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)、Livin蛋白表达水平及与患者临床病理学特征的关系.[方法]选取两院病理科收集的80例胃癌术后组织学标本、40例胃癌癌旁组织标本,采用免疫组化染色方法检测胃癌组织及癌旁组织中的GOLPH3蛋白、Livin蛋白表达水平,并按照肿瘤病灶直径、TNM分期、浸润程度、淋巴结转移情况进行分层分析.[结果]胃癌组织中的GOLPH3蛋白、Livin蛋白阳性表达率分别为67.50％(54/80)、53.75％(43/80),显著高于癌旁组织的30.0％(12/40)、20.0％(8/40),且差异有显著性(P＜0.05);不同TNM分期、不同分化程度、不同淋巴结转移情况、是否侵犯浆膜层的胃癌组织中的GOLPH3蛋白表达强度相比较差异均有显著性(P＜0.05);不同TNM分期、不同分化程度、不同淋巴结转移情况的胃癌组织中的Livin蛋白表达强度差异均有显著性(P＜0.05).[结论]GOLPH3、Livin蛋白在胃癌组织中呈高表达,并且与胃癌的发生、发展关系密切.

摘要： [目的]探讨乳腺浸润性导管癌中特异性核基质结合区结合蛋白1(special AT-rich binding pro-tein 1,SATB1)、核转录因子-κB p65(nuclear transcription factor-kappa B,NF-κB p65)及人上皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER-2)的表达及其与临床病理参数的相关性.[方法]利用免疫组化检测90例乳腺浸润性导管癌及癌旁组织中SATB1、NF-κB及HER-2蛋白的表达;对HER-2蛋白中度阳性者利用荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测HER-2基因的扩增.分析SATB1、NF-κB p65及HER-2的表达与临床病理参数的相关性.[结果]SATB1、NF-KB p65及HER-2蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为71％(64/90)、53.3％(48/90)和30％(27/90),明显高于癌旁组织.SATB1和NF-κB p65蛋白表达与肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移及雌激素受体(estrogen receptor,ER)表达状态有关,而与患者年龄无关.Her-2基因过表达仅与腋窝淋巴结转移有关(P＜0.05),而与肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、ER表达状态及年龄无关.在乳腺浸润性导管癌中SATB1和NF-κB p65蛋白的表达呈显著正相关,HER-2的表达与SATB1和NF-KB p65蛋白之间均未见明显相关性.[结论]SATB1和NF-KB p65蛋白表达与浸润性导管癌的临床病理参数密切相关,它们在乳腺癌的发生发展中具有协同作用,有可能作为乳腺浸润性导管癌的预后指标.

摘要： 本文报告了2例Kabuki综合征(Kabuki syndrome,KS)新生儿的诊疗经过.2例患儿新生儿期均无典型KS特殊面容,但均存在反应差、异常外观、多脏器发育异常等表现.病例1出院后失访.病例2随访至生后3个月,逐渐出现典型KS特殊面容(下外侧眼睑外翻、弓形眉、眉弓稀疏、鼻尖扁平、耳朵突出).采用新生儿遗传病基因Panel二代测序技术,进行相关基因测序及数据分析,2例患儿均考虑为赖氨酸甲基转移酶2D(lysine methyltransferase 2D,KMT2D)基因突变致KS.其中病例1为KMT2D基因发生杂合缺失突变c.13895delC(p.P4632HfSTer8),病例2为KMT2D基因发生杂合重复突变c.12809dupA(p.T4271 Dfs*63).2例患儿均为新发突变,其中病例2为新发现的致病性突变.%This paper reported the diagnosis and treatment of two neonates with Kabuki syndrome (KS).Neither of them had typical facial features of KS during the neonatal period,but poor response,abnormal appearance and multiple organ dysplasia were observed in both.Case 1 was lost to follow up after discharge,while typical KS facial features were gradually appeared in Case 2 including eversion of lower lateral eyelids,arched eyebrows,sparse eyebrow arch,flattened nasal tip,prominent ears,during a three-month follow-up after birth.Next-generation sequencing revealed that both neonates were KS caused by lysine methyltransferase 2D (KMT2D) gene mutation,of which case 1 had a heterozygous deletion mutation ofc.13895delC (p.P4632HfsTer8) in KMT2D gene,while case 2 had a heterozygous repeat mutation of c.12809dupA (p.T4271Dfs*63) in KMT2D gene.Both cases were defined as de novo mutations and the one carried by case 2 was a newly discovered pathogenic mutation.

摘要： 翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)广泛表达于绝大多数动植物细胞内,参与多种生理学活动.研究发现TCTP在肝癌组织中的表达量明显高于正常组织.介绍了TCTP的主要生物学功能,包括促进细胞生长和发育、调节细胞周期、抑制细胞凋亡、减轻细胞应激反应、调节炎症反应等.简述了TCTP在肝细胞癌(HCC)的发生发展中,除了改变细胞周期、抑制细胞凋亡以外,还可通过诱导细胞有丝分裂缺陷、诱导染色体不稳定性、介导炎症反应与肝纤维化,促进HCC的发生发展.认为TCTP可以作为HCC早期诊断的潜在指标,靶向降低TCTP表达水平有望成为一种新的HCC治疗方法.

摘要： zeste基因增强子同源物2(EZH2)是果蝇zeste基因增强子[E(z)]的人类同源物组蛋白甲基化的重要工具酶,也是多梳基因家族PcG(polycomb group)的核心成员.EZH2参与多梳蛋白复合体2的形成,促使相应组蛋白甲基化,从表观遗传学的角度介导相应靶基因沉默,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要作用.其高表达与多种恶性肿瘤的发生、发展和极差的预后密切相关.近年来,越来越多的学者对EZH2的致癌机制进行了深入研究,为乳腺癌转移的检测、预后评估及治疗提供了全新的思路.笔者就EZH2表达情况及其与乳腺癌发生、发展、转移及预后之间的关系作一综述,以便临床医师更好地认识这一新的肿瘤标志物.

摘要： [目的]探讨富含AT序列特异性结合蛋白2(SATB2)在结直肠癌癌组织中的表达及意义.[方法]检测108例结直肠癌患者癌组织及癌旁正常结直肠黏膜组织中SATB2表达情况,并分析其与患者临床病理参数及预后的关系.[结果]结直肠癌癌组织SATB2表达阳性率为53.70%(58/108),低于正常结直肠黏膜组织的85.19%(92/108)(P0.05).SATB2阳性组,2年生存率为60.34%(35/58),低于SATB2阴性组的80.0%(40/50),且差异有显著性(P<0.05).单因素分析显示浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移、低SATB2表达与患者2年生存率有关(P<0.05),多因素分析显示淋巴结转移、远处转移、SATB2表达是影响患者2年生存率的独立危险因素(P<0.05).[结论]低SATB2表达在结直肠癌发生、浸润、淋巴结转移、远处转移中起重要作用,且是影响预后的独立危险因素.

摘要： [目的]探讨Aurora-B蛋白在胃癌组织中的表达及意义.[方法]采用免疫组化法检测Aurora-B蛋白在胃癌组织、不典型增生组织及正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其与胃癌临床病理特征及预后的关系.[结果]在正常胃黏膜→不典型型增生→胃癌的过程中,Aurora-B蛋白的表达呈逐渐递增趋势,Aurora-B蛋白表达与肿瘤浸润深度、分化程度、淋巴结转移显著相关(P<0.05),而与年龄、性别无关.Log-rank检验显示,Aurora-B蛋白阳性胃癌患者生存率低于Aurora-B蛋白阴性生存率,Cox回归多因素分析:Aurora-B蛋白阳性可作为影响胃癌预后的独立因素.[结论]Aurora-B蛋白表达水平可能是反映胃癌发生、进展、生物学行为,是指导临床辅助治疗的重要生物学指标,Aurora-B蛋白表达还可作为评价胃癌的预后指标.

摘要： 目的 构建表达细胞穿透肽融合蛋白第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)-VP22的真核表达质粒,在食管癌细胞Eca109细胞中验证细胞穿透肽VP22能否增强抑癌蛋白PTEN体外抗肿瘤作用.方法 通过本实验室前期构建成功的重组真核表达质粒pcDNA3-PTEN、pcDNA3-PTEN-VP22和pcDNA3-VP22,转染至Eca109细胞,以pcDNA3空质粒转染作为阴性对照,细胞免疫荧光法检测各组PTEN蛋白表达情况,Western blot法检测各组PTEN蛋白和免抗磷酸化-Akt(p-Akt)蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖活性,流式细胞术测细胞凋亡率.结果 与pcDNA3相比,pcDNA3-PTEN、pcD-NA3-PTEN-VP22都能抑制Eca109细胞增殖(P＜0.05),促进Eca109细胞凋亡(P＜0.05);pcDNA3-PTEN-VP22抗肿瘤活性显著高于pcDNA3-PTEN(P＜0.05),pcDNA3-PTEN-VP22的p-Akt表达显著低于pcDNA3-PTEN(P＜0.05).结论 细胞穿透肽VP22能增强抑癌蛋白PTEN对Eca109细胞体外抗肿瘤活性,其机制可能与其下调p-Akt表达水平有关.

摘要： 目的 探讨前列腺干细胞抗原(PSCA)在不同性质乳腺组织中的表达和临床意义.方法 回顾性分析2000年1月至2014年12月北京市顺义区医院病理科诊断的、乳腺外科手术切除的、术前未经任何治疗的普通型导管增生(UDH)、非典型导管增生(ADH)、DCIS和非特殊型浸润性癌(IC-NST)患者共175例临床资料,其中有38例因组织块过小或脱落未能获得准确数据而被剔除,故实际纳入分析的样本量为137例,包括20例UDH、20例ADH、30例DCIS和67例IC-NST.同时随机选取20例IC-NST癌旁正常乳腺组织作为对照.应用免疫组织化学染色法(LSAB法)检测标本中PSCA蛋白的表达情况,分析不同性质乳腺组织中PSCA蛋白表达的差异,以及IC-NST中PSCA蛋白表达与临床病理学特征的相关性.组间PSCA蛋白表达水平的比较采用X2检验,IC-NST中PSCA蛋白表达与临床病理学特征的关系采用Spearman秩相关分析.结果 PSCA蛋白在正常乳腺组织中不表达,在UDH、ADH、DCIS和IC-NST中高表达率分别为10.0%(2/20)、20.0%(4/20)、56.7%(17/30)和52.2%(35/67),其表达水平的差异具有统计学意义(X2=32.153,P<0.001).多组间两两比较结果显示,DCIS组和IC-NST组PSCA蛋白表达均高于正常乳腺组织(X2=17.172、17.480,P均<0.005)和UDH组(X2=11.092、11.243,P均<0.005).Spearman秩相关分析显示,IC-NST组PSCA蛋白表达与淋巴结转移呈正相关(r=0.326,P=0.007).结论 PSCA蛋白可能参与了乳腺癌的发生、发展进程,可能是一个预测导管内增生性病变进展成乳腺癌的新指标.%Objective To study the expression of prostate stem cell antigen ( PSCA) in different breast tissues and its clinical significance. Methods We retrospectively analyzed the clinical data of 175 patients who were diagnosed in Department of Pathology, received no treatment before operation and underwent surgical resection in Department of Breast Surgery, Shunyi District Hospital from January 2000 to December 2014, including the patients with usual ductal hyperplasia ( UDH ) , atypical ductal hyperplasia ( ADH ) , ductal carcinoma in situ ( DCIS ) and invasive carcinoma of no specific type (IC-NST ) . Thirty-eight cases were excluded from the study for small or abscised samples. Totally 137 cases were enrolled, including 20 cases of UDH, 20 ADH, 30 DCIS and 67 IC-NST. The adjacent normal tissues from 20 cases of IC-NST served as control. The expression of PSCA in specimens was detected by immunohistochemical staining ( LSAB method) . The relationship between PSCA expression in different breast tissues and clinicopathological characteristics of the patients was analyzed. PSCA expressions between groups were compared using X2 test. The relationship between PSCA expression and clinical characteristics of IC-NST patients was analyzed using Spearman rank correlation analysis. Results PSCA was not expressed in normal breast tissue. The high expression rates of PSCA in UDH, ADH, DCIS andIC-NST were 10. 0% (2/20), 20. 0%(4/20), 56. 7%(17/30) and 52. 2%(35/67) respectively, indicating a significant difference (X2=32. 153, P<0. 001). The expression of PSCA in DCIS or IC-NST was significantly higher than that in normal tissue (X2=17. 172, 17. 480;both P<0. 005) and the expression of PSCA in DCIS or IC-NST was significantly higher than that in UDH ( X2 =11. 092, 11. 243, both P<0. 005). Spearman correlation analysis showed that the expression of PSCA was positively correlated with lymph node metastasis inIC-NST(r=0. 326, P=0. 007). Conclusion PSCA may play a role in the occurrence and development of breast cancer and can serve as a new predictor of ductal proliferative lesions being developed into breast cancer.

摘要： 本发明涉及蛋白及其编码基因，进一步涉及一种蛋白质及编码该蛋白质的基因，及其用于抗肿瘤的用途及其作为治疗肿瘤药物辅助药剂的应用。为了解决现有治疗肿瘤、特别是胶质瘤治疗效果不理想的问题，本发明提供一种蛋白质及编码该蛋白质的基因。所述蛋白质包括或选自下面的氨基酸序列：(a)如SEQ ID NO：2所示的氨基酸序列；或者(b)在(a)中的氨基酸序列经过取代、缺失或添加一个或几个氨基酸且具有抑制肿瘤细胞功能的由(a)衍生的蛋白质；所述蛋白质及编码该蛋白质的基因用于抗肿瘤，并作为治疗肿瘤药物辅助药剂应用。

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 本发明涉及蛋白及其编码基因，进一步涉及一种蛋白质及编码该蛋白质的基因，及其用于抗肿瘤的用途及其作为治疗肿瘤药物辅助药剂的应用。为了解决现有治疗肿瘤、特别是胶质瘤治疗效果不理想的问题，本发明提供一种蛋白质及编码该蛋白质的基因。所述蛋白质包括或选自下面的氨基酸序列：(a)如SEQ ID NO：2所示的氨基酸序列；或者(b)在(a)中的氨基酸序列经过取代、缺失或添加一个或几个氨基酸且具有抑制肿瘤细胞功能的由(a)衍生的蛋白质；所述蛋白质及编码该蛋白质的基因用于抗肿瘤，并作为治疗肿瘤药物辅助药剂应用。

摘要： 本发明提供一类能够携带生物活性蛋白分子穿透细胞膜的非肽类多胍有机小分子或其药学上可接受的盐，所述非肽类多胍有机小分子具有式I所示的结构：

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明提供能够以优异的安全性将蛋白质导入到细胞中的蛋白质导入方法。通过使目标蛋白质承载在由粘土矿物构成的蛋白质导入用载体上并将其添加到细胞中，可以将所述目标蛋白质导入到所述细胞内中。所述粘土矿物优选为层状粘土矿物，可以使用蒙脱石、蛭石、伊利石等。

摘要： 本发明涉及与粉碎或切断洋葱等植物时发生催泪成分的生成有关的表现出将1－丙烯次磺酸转变为催泪成分的作用的蛋白质或多肽、编码该蛋白质或多肽的DNA(催泪成分合成酶基因)、使用用于属于葱属植物的催泪成分合成酶基因分离的引物以及使用该引物分离该基因的方法、含有上述DNA的重组载体、包含含有上述DNA的重组载体的转化体、对用含有上述DNA的重组载体转化的宿主细胞进行培养制造具有催泪成分合成酶活性的蛋白质或多肽的方法、具有催泪成分合成酶活性的蛋白质或多肽、以及具有抑制具有催泪成分合成酶活性的蛋白质或多肽的mRNA翻译的功能的核酸分子。

摘要： 本发明涉及一种与蛋白质类药用活性成分结合使用的配体，所述配体由牛磺胆酸和甘氨胆酸组成。本发明还提供一种口服蛋白质类药物制剂，具体为以所述配体与蛋白质类药用活性成分形成的结合物为中心、外侧包裹纳米脂质体的微粒；所述纳米脂质体包裹层可以增加对核心结构的保护，且当活性成分为胰岛素时可为胰岛素质粒接触受体时产生自磷酸化提供磷离子。本发明提供的以胰岛素为活性成分的口服蛋白质类药物制剂不但能调节血糖、血脂，主要的是能防治II型糖尿病的并发症；其生物利用度高于注射胰岛素，不会引起低血糖，更不会至低血糖引起脑死亡；采用口服方式，给药方便，给药后血糖平稳，对机体的内环境的稳定更有益，具有良好且广泛的应用前景。

摘要： 本文公开了至少一种低蛋白质酸奶组合物，其包括：至少一种乳制品成分、乳制品替代物成分或其混合物；以及调质剂，所述调质剂包括抑制淀粉和非粒状酶促脱支蜡质马铃薯淀粉，其中所述低蛋白质酸奶包括小于2.9％的乳制品蛋白质含量；并且公开了至少一种用于制备这些低蛋白质酸奶组合物的方法。本文还公开了一种调质剂，其包括抑制淀粉和非粒状酶促脱支蜡质马铃薯淀粉。