芒柄花素

摘要： 目的研究芒柄花素对人乳腺癌MCF-7细胞迁移、侵袭及相关信号通路的影响,为揭示芒柄花素抑制肿瘤转移机制提供依据。方法采用CCK-8法、细胞划痕实验、黏附实验、侵袭实验检测芒柄花素对MCF-7细胞增殖、迁移、黏附和侵袭能力的影响。采用Western blot检测芒柄花素对人上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)、转化生长因子β(TGF-β)信号通路的TGF-β1、基质金属蛋白激酶2/9(MMP-2/9)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的磷酸化细胞外调节激酶1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38蛋白(pp38)表达水平的影响。结果芒柄花素可显著抑制MCF-7细胞的增殖,降低迁移率、黏附率和侵袭率,上调E-cadherin蛋白表达,下调TGF-β1、vimentin、MMP-2/9、p-ERK1/2、p-p38蛋白表达。结论芒柄花素可抑制MCF-7细胞增殖、迁移、黏附和侵袭,其机制可能与调控EMT过程中E-cadherin和vimentin及TGF-β信号通路中TGF-β1、MMP-2/9和MAPK信号通路的p-ERK1/2、p-p38的表达有关。

摘要： 【目的】研究芒柄花素对伊犁马1000 m速度赛成绩、血气及抗氧化指标的影响,为伊犁马运动训练过程中营养补喂剂的研发提供参考依据。【方法】试验选择平均体重(411 kg±29 kg)、平均年龄(2.0岁±0.50岁)、1000 m速度赛成绩(135.24 s±15.75 s)相近并且健康状况良好的12匹伊犁马公马作为研究对象,随机分为对照组与试验组,每组6匹。在相同的饲养管理、饲粮营养水平及运动训练条件下,试验组每匹马每天补喂芒柄花素8 g,进行为期30 d的补喂试验。在试验第30天进行1000 m速度赛,记录比赛成绩并在赛后即刻通过颈静脉采集血样,使用血气分析仪测定电解质水平、酸碱平衡及血气指标,使用试剂盒测定抗氧化指标。【结果】补喂芒柄花素能够显著缩短伊犁马1000 m速度赛比赛用时(P0.05);在血浆抗氧化指标方面,补喂芒柄花素能够显著提高赛后马匹血浆中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和总抗氧化能力,分别比对照组提高了11.12%(P0.05)。【结论】在本试验条件下,给伊犁马补喂芒柄花素能够显著提高1000 m速度赛成绩,并提高其运动抗氧化能力。

摘要： 目的采用共晶技术改善芒柄花素水溶性。方法采用悬浮液法和加液研磨法制备一种新的芒柄花素-4,4’-联吡啶共晶,利用磁共振波谱法(NMR)、粉末X射线衍射法(PXRD)、红外光谱法(IR)、差示扫描量热法(DSC)对共晶进行表征。使用高效液相色谱法考察了共晶的溶解性能,采用PXRD进行稳定性评价。结果采用悬浮液法和加液研磨法可以制备纯度较高的芒柄花素-4,4’-联吡啶共晶,共晶的平衡溶解度相比原料药提高了2.61倍,且共晶在高温[(60±1)°C]、高湿[(90±5)%,25°C]和光照[(4500±500)lx,25°C]下均保持稳定。结论芒柄花素-4,4’-联吡啶共晶稳定性良好,可显著提高原料药的溶解性。

摘要： 为了探索芒柄花素对DT40细胞生长的抑制作用机制,在体外培养的DT40细胞体系中设低、中和高剂量组(20、40和80μmol/L芒柄花素)处理,同时设对照组(不添加芒柄花素),采用CCK-8法检测不同浓度芒柄花素处理的DT40细胞的生长情况;采用核染色法检测细胞凋亡情况;采用流式细胞术检测细胞生长周期;用Western-blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达情况。结果显示,当芒柄花素处理后第24小时,低、中和高剂量组的平均细胞凋亡率分别为3.28%、4.63%和6.50%,与对照组相比,差异均极显著(P<0.01);流式细胞仪的检测结果显示,芒柄花素试验组处于S期的细胞数量明显增多,其效应与芒柄花素的浓度呈正相关性;Western-blot的结果显示,DT40细胞中Bcl-2蛋白的表达量明显减少,而Bax蛋白的的表达量明显增加;与对照组相比,添加芒柄花素不同剂量组均可以程度不等地抑制DT40细胞的生长,高剂量组的抑制作用极显著(P<0.01),且呈现明显的时间依赖性。结果表明,芒柄花素能显著抑制DT40细胞生长,诱导DT40细胞凋亡。

摘要： 采用超高效液相色谱-串联质谱联用技术,建立了同时测定中药材牛大力中刺桐碱、芒柄花素和高丽槐素的分析方法。采用Waters ACQUITY UPLC BEH C_(18)色谱柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm),以甲醇-0.1%甲酸水溶液为流动相,梯度洗脱;质谱采用电喷雾电离,负离子源,以多反应监测模式检测,外标法定量。这3种分析物在各自的线性范围内线性关系良好,相关系数(R^(2))均大于0.9985,刺桐碱、芒柄花素和高丽槐素的检出限分别为2μg/g、0.02μg/g和30μg/g。在3个添加水平下,考察了该方法的准确度和重复性(n=6),且3种分析物的加标回收率在86.0%~104%之间,相对标准偏差为2.12%~5.57%。采用该方法分别对生长周期为3年、7年、10年和15年的牛大力中3种指标成分进行了检测,比较了3种指标成分含量的差异,并据此确定了7年是最佳栽培年限。该方法具有简单、快速、分离效果好的优点,可用于不同生长周期中药材牛大力中刺桐碱、芒柄花素和高丽槐素的同时分析检测。

摘要： 目的建立高效液相色谱一测多评法(HPLC-QAMS)同时测定木丹颗粒中巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素、去氢紫堇碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素的含量。方法采用Agilent Zorbax SB-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),柱温30°C;流动相为乙腈-0.2%甲酸溶液,梯度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1);检测波长分别为280 nm[检测巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素和去氢紫堇碱]和254 nm(检测毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素)。以延胡索乙素为内参物,建立其他8种成分的相对校正因子,测定含有量。结果巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素、去氢紫堇碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素分别在4.91~98.20,3.57~71.40,1.03~20.60,2.39~47.80,1.62~32.40,1.79~35.80,1.06~21.20,0.58~11.60,1.86~37.20μg·mL^(-1)范围内线性关系良好(r≥0.9991),平均加样回收率(RSD)分别为100.01%(0.73%)、99.17%(0.59%)、97.93%(0.78%)、98.81%(0.98%)、98.78%(0.43%)、97.74%(0.60%)、96.99%(0.62%)、96.96%(0.46%)和99.28%(0.37%),一测多评法所得结果与外标法结果无明显差异。结论该方法操作便捷、结果准确,重复性好,可用于同时测定木丹颗粒中巴西苏木素、(±)原苏木素B、四氢非洲防己碱、四氢黄连碱、延胡索乙素、去氢紫堇碱、毛蕊异黄酮葡萄糖苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素含量。

摘要： 本研究旨在探讨芒柄花素(FMN)对免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的影响。将50只昆明种小鼠随机分为5组,分别为空白对照组、免疫抑制模型组以及FMN低、中、高剂量组,每组10只。试验共28 d,前7 d,空白对照组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,其他组小鼠灌胃40 mg/(kg·d)环磷酰胺(CTX)0.6 mL;后21 d,空白对照组与免疫抑制模型组小鼠每天灌胃0.6 mL生理盐水,FMN低、中、高剂量组小鼠分别灌胃50、150、250 mg/(kg·d)FMN 0.6 mL,末次给药24 h后,处死小鼠并测定小鼠脾脏和胸腺指数;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定小肠黏膜组织匀浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的含量;常规石蜡包埋组织切片,苏木精-伊红(HE)染色法与过碘酸雪夫(PAS)染色法测定小肠绒毛高度、隐窝深度、绒腺比、上皮内淋巴细胞(IELs)数量以及杯状细胞数量;透射电子显微镜观察小肠黏膜超微结构特性。结果表明:CTX成功复制了小鼠免疫抑制模型,且免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫屏障明显受损。FMN各剂量组均可以提高免疫抑制小鼠肠黏膜免疫功能,其中以FMN中剂量组作用最明显,与免疫抑制模型组相比,胸腺指数、小肠黏膜IL-2、IL-6含量差异显著(P<0.05),脾脏指数和肠黏膜sIgA含量差异极显著(P<0.01)。同时,FMN能不同程度地修复免疫抑制小鼠小肠绒毛结构,使小肠绒毛高度和绒腺比增加。电镜观察显示,FMN能不同程度地修复免疫抑制小鼠小肠黏膜上皮细胞的超微结构损伤,维持上皮细胞完整性和连续性。综上所述,FMN可显著改善和促进免疫抑制小鼠小肠黏膜免疫功能的恢复和增强,同时,还可减少小肠黏膜损伤,恢复和促进小肠黏膜结构和功能的稳定。

摘要： 目的:探讨黄芪利尿的活性成分及作用机制。方法:基于中药系统药理学数据库与分析平台、PubChem数据库及Swiss Target Prediction数据库检索黄芪的化学成分及相关作用靶点。在人类基因数据库与人类孟德尔遗传数据库预测水肿疾病靶点,与黄芪活性成分相关作用靶点进行映射,并绘制韦恩图,获取黄芪治疗水肿的潜在靶点。将黄芪活性成分与潜在靶点导入Cytoscape 3.7.2软件,构建“活性成分-潜在靶点”相互作用网络。将潜在靶点导入STRING数据库构建PPI网络并筛选核心基因。将黄芪活性成分相关作用靶点导入DAVID数据库进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。选取54只6~8周龄SPF级SD雄性大鼠进行水负荷实验,分别收集药物干预后0~2 h、2~4 h、4~6 h、7~24 h内的大鼠尿液,考察黄芪及其活性成分的利尿作用。结果:共得到25个黄芪活性成分及248个相关靶点,710个水肿相关靶点,黄芪治疗水肿的潜在靶点79个;通过“活性成分-水肿靶点”相互作用网络获得芒柄花素、毛蕊异黄酮等15个活性成分;通过PPI网络获得41个核心靶点;GO功能富集分析共获得生物过程464个条目,分子功能77个条目及细胞组分45个条目;KEGG通路富集分析共得到106条通路。大鼠水负荷实验显示,与正常组比较,灌胃后0~2 h、2~4 h及0~6 h内呋塞米组、黄芪小剂量组及毛蕊异黄酮组的尿量显著增多;灌胃后4~6 h内呋塞米组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组及芒柄花素组的尿量显著增多;灌胃后7~24 h内黄芪小剂量组、毛蕊异黄酮组大鼠的尿量明显增加,差异均具有统计学意义。结论:黄芪可通过多成分、多靶点、多通路发挥利尿作用,且小剂量黄芪利尿作用更为显著。

摘要： 目的在细胞水平上评估白杨素、蔓荆子黄素、刺芒柄花素和北美圣草素4种中药单体对抗原提呈细胞(APCs)的免疫激活能力,从中筛选出具有免疫激活作用的中药单体。方法将RAW264.7细胞和DC2.4细胞按照处理方式的不同,分为白杨素组、蔓荆子黄素组、刺芒柄花素组和北美圣草素组,再根据各中药单体的浓度不同分为低、中、高三个亚组,同时设置阴性对照亚组和脂多糖阳性对照亚组,处理48 h后,分别通过流式细胞仪检测各亚组RAW264.7细胞和DC2.4细胞表面CD80、CD86、主要组织相容性复合体Ⅰ(MHCⅠ)和MHCⅡ分子的表达情况。结果4种中药单体高浓度亚组间RAW264.7和DC2.4细胞中CD80、CD86、MHCⅠ和MHCⅡ表达水平比较差异均有显著性(F=5.40~44.18,P<0.05);中浓度亚组间DC2.4细胞的4种表面标志物表达水平比较差异均有显著性(F=3.82~170.14,P<0.05)。白杨素组的各亚组间RAW264.7和DC2.4细胞的CD80、CD86、MHCⅠ和MHCⅡ表达水平比较差异均有显著性(F=3.89~51.54,P<0.05);蔓荆子黄素组和刺芒柄花素组的各亚组间RAW264.7细胞的CD80、CD86和MHCⅠ表达水平比较差异有显著性(F=38.02~1543.14,P<0.05),DC2.4细胞的CD80、CD86和MHCⅡ表达水平比较差异有显著性(F=34.52~240.18,P<0.05);北美圣草素组的各亚组间RAW264.7细胞和DC2.4细胞的CD80和CD86表达水平比较差异有显著性(F=76.04~1543.14,P<0.05),DC2.4细胞的MHCⅠ和MHCⅡ表达水平比较差异有显著性(F=9.46、54.12,P<0.05)。结论高浓度的4种中药单体均对RAW264.7和DC2.4细胞系有不同程度的免疫激活作用,其中白杨素对APCs的免疫激活潜能最强。

摘要： 目的 观察当归补血汤及其主要吸收成分通过NLRP3/ASC/caspase-1信号通路调控糖尿病大鼠动脉粥样硬化,并结合网络药理学预测其他潜在作用靶点。方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、当归补血汤组、当归补血汤吸收生物活性成分组。除正常对照组外,其他各组用链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,正常对照组给予普通饲料,其余3组给予高糖高脂饲料,喂养4周,同时给药组分别灌胃当归补血汤、吸收生物活性成分(ABCs)混合溶液,正常对照组、模型组灌胃等体积的生理盐水。采用ELISA法检测大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平,Western blot法检测主动脉NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达,HE染色观察大鼠主动脉病理学变化。采用网络药理学预测当归补血汤治疗糖尿病、动脉粥样硬化、血管内皮炎症的核心靶点、成分及相关通路。结果 与模型组比较,当归补血汤可降低大鼠血清NF-κB、TNF-α、IL-6、ICAM-1水平(P<0.05),修复主动脉组织结构损伤,抑制主动脉组织NLRP3、caspase-1、IL-1β、IL-18、ASC蛋白表达(P<0.05,P<0.01),同时ABCs可发挥当归补血汤相似的药理作用。此外,网络药理学预测表明ABCs中阿魏酸、黄芪甲苷为核心活性成分,还可能通过PI3K-Akt、AGE-RAGE信号通路发挥作用。结论 当归补血汤及ABCs可能通过NLRP3/ASC/caspase-1炎症信号通路改善大鼠糖尿病伴动脉粥样硬化,ABCs中阿魏酸、黄芪甲苷可能为发挥作用的主要成分。

摘要： 目的：建立鬼箭锦鸡儿的含量检测方法.方法：采用紫外-可见分光光度法测定芒柄花素的含量,检测波长339nm.结果：芒柄花素的浓度在0.004mg/ml-0.0144mg/ml范围内线性关系良好,Y=53.316x+0.0142,R2=0.9991.结论：所建立的定量方法可为藏锦鸡儿的研究提供参考.

摘要： 目的:建立HPLC同时测定抗骨增止疼片中淫羊藿苷和芒柄花素的含量方法.方法:采用Shim-pack VP-ODS柱(4.6mm×150mm,5um)为色谱柱,以乙腈-水为流动相,线性梯度洗脱,检测波长为250 nm,流速为1.0 mL·min-1,柱温为30°C.结果:淫羊藿苷、芒柄花素进样量分别在0.2760-2.760 ug(r=0.9999)和0.1378-1.378ug(r=0.9999)范围内与峰面积具有良好线性关系,平均回收率为98.58％(RSD=1.18％)和99.32％(RSD=0.41％).结论:该方法准确,可靠,操作简便,可用于抗骨增止疼片中淫羊藿苷和芒柄花素的质量控制.

摘要： 目的:建立HPLC同时测定抗骨增止疼片中淫羊藿苷和芒柄花素的含量方法.方法:采用Shim-pack VP-ODS柱(4.6mm×150mm,5um)为色谱柱,以乙腈-水为流动相,线性梯度洗脱,检测波长为250nm,流速为1.0mL·min-1,柱温为30°C.结果:淫羊藿苷、芒柄花素进样量分别在0.2760-2.760ug(r=0.9999)和0.1378-1.378ug(r=0.9999)范围内与峰面积具有良好线性关系,平均回收率为98.58％(RSD=1.18％)和99.32％(RSD=0.41％).结论:该方法准确，可靠，操作简便，可用于抗骨增止疼片中淫羊藿苷和芒柄花素的质量控制。

摘要： 目的:研究芒柄花素对人乳腺癌细胞MDA-MB-468、MCF-7、SK-BR-3的增殖及细胞周期影响。方法:以3种乳腺癌细胞为研究对象,经MTT法观察不同浓度芒柄花素对乳腺癌细胞的增殖抑制作用；Western Blot法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达；TUNEL法检测细胞凋亡情况；流式细胞仪观察药物干预后细胞周期的改变情况。结果:芒柄花素抑制3种乳腺癌细胞的增殖,G1期,减少PCNA蛋白的表达。结论:芒柄花素可将细胞周期阻滞于G1期,减少PCNA蛋白的表达从而抑制乳腺癌细胞增殖。

摘要： 芒柄花素和毛蕊异黄酮是中药黄芪中的主要有效成分.本文对采用高速逆流色谱法分离纯化芒柄花素和毛蕊异黄酮的色谱条件进行了研究和优化.

摘要： 目的：采用HPLC法同时测定不同主产地黄芪饮片中毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素的含量. 方法：色谱柱固定相为Inertsil ODS-SP C18柱(250mm×4.6mm,5μm),流动相乙腈-水(含0.2％甲酸),梯度洗脱,流速1.0mL·min-1,紫外检测波长260nm,柱温为40°C. 结果：毛蕊异黄酮葡萄糖苷、芒柄花苷、毛蕊异黄酮、芒柄花素在0.00569～0.0569、0.00448～0.0448、0.00257～0.0257、0.00265～0.0265mg·mL-1时与色谱峰面积呈良好的线性关系,平均回收率为98.72％、99.32％、100.03％、99.78％,RSD为1.06％、2.32％、2.86％、1.08％. 结论：该方法准确灵敏,可作为评价不同产地黄芪饮片的质量控制方法.

摘要： 本研究主要在于探讨黄芪3种成分(黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡糖苷、芒柄花素)对H2O2诱导Chang Liver细胞氧化应激的影响.以人正常肝实质细胞Chang Liver细胞为研究对象,同时选取具有明确保肝作用的联苯双酯为阳性对照药物,通过H2O2诱导氧化应激建立损伤模型进行实验.设立空白对照组、氧化应激组、黄芪甲苷组、毛蕊异黄酮葡糖苷组、芒柄花素组、阳性对照组.通过微板法、比色法检测内源性抗氧化体系相关指标,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧水平,分光光度法、Real-time PCR法、Western Blot法分别检测细胞肝微粒体CYP2E1的活性及其mRNA和蛋白的表达变化.从实验结果中可以看出,H2O2的诱导使Chang Liver细胞抗氧化能力降低,细胞内活性氧水平及CYP2E1表达的升高,而3种黄芪成分对细胞的预处理均可显著或极显著的改变上述氧化应激状态(与氧化应激组比,P＜0.05或P＜0.01),总体效果与阳性对照组药物(联苯双酯)作用相当.由此表明,3种黄芪成分(黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡糖苷、芒柄花素)对H2O2诱导所致Chang Liver细胞氧化应激均有显著或极显著的抑制作用,细胞的氧化损伤得到明显缓解.

摘要： 主要研究木犀草素，染料木黄酮和芒柄花等3种黄酮类药物对CdTe／CdS量子点的荧光光谱的影响。结果表明：3种黄酮类药物均会猝灭CdTe／CdS量子点的荧光，木犀草素和芒柄花素埘CdTe／CdS量子点的荧光猝灭机理为静态猝灭;染料木黄酮在一定的低浓度范围为静态猝灭，当浓度增大，猝灭机理为静态和动态同时存在的复合猝灭。研究表明环境酸度会影响黄酮与CdTe／CdS量子点的结合。

摘要： 目的：建立沙苑子中三个黄酮的HPLC的含晕测定方法。方法：采用高效液相色谱法同时测定沙苑子药材中毛蕊异黄酮、芒柄花素和鼠李柠檬素的含量。色谱条件：Kromasil C18色谱柱(4.6mm×250mm，5μm)；流动相为甲醇-1％冰醋酸(56：44)，流速为1ml/min；柱温30°C；检测波长为266nm。结果：沙苑子药材中毛蕊异黄酮、芒柄花素、鼠李柠檬素的含量测定线性范围依次为0.34804～1.7402(r=0.9997)；0.28812～1.4406(r=0.9998)；0.1202～0.601(r=0.9997)；平均回收率(n=5)依次为100.4％、RSD=0.55％，99.8％、RSD=2.18％，98.8％、RSD=2.43％。结论：该方法操作简便，结果准确，能够同时测定沙苑子药材中3个黄酮的含量，提高了该药材的质量控制标准，为其临床用药的安全性和有效性提供质量保证。

摘要： 目的:建立黄芪药材黄酮类成分及皂苷类成分的指纹图谱,并对不同来源的黄芪药材进行黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷及芒炳花素的含量测定,从而为黄芪药材全方位的质量控制提供参考.方法:采用HPLC-ELSD法对黄芪皂苷类成分进行指纹图谱研究及对黄芪甲苷进行含量测定,采用HPLC-DAD法对黄芪黄酮类成分进行指纹图谱研究及对毛蕊异黄酮葡萄糖苷及芒炳花素进行含量测定,使用"计算机辅助相似度评价软件",对不同来源的黄芪药材进行指纹图谱分析、评价.通过对来源于我国8个省68批黄芪药材的指纹图谱分析及对59批药材的主成分的含量测定,阐明产地、生长方式、生长年限等对黄芪药材质量的影响.结果:8个省68批黄芪药材样品黄酮类指纹图谱的相似度较高(平均值＞0.88),而皂苷类指纹图谱的相似度差别较大(平均值＞0.33).不同产地、生长方式及生长年限的黄芪药材其指纹图谱及主成分的含量有一定的差异:从产地分析,以山西、内蒙古和陕西等道地产地药材的主成分含量较高,并且其指纹图谱的相似度也较高;从生长方式分析,栽培品和半野生品的黄芪甲苷、毛蕊异黄酮葡萄糖苷和芒炳花素的含量明显高野生品;从生长年限分析,以两年生的黄芪药材其毛蕊异黄酮葡萄糖苷和黄芪甲苷的含量为高.结论:本文建立的指纹图谱及主成分的含量测定方法简便、准确、重现性好,可用于黄芪药材的质量控制.采用指纹图谱加多指标成分的含量测定,可以更为有效地对黄芪药材的质量进行控制.

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，具体涉及一种提高芒柄花素产量的蒙古沙冬青毛状根系的诱导和培养方法。所述的方法包括(1)获取蒙古沙冬青外植体；(2)农杆菌选择与活化；(3)农杆菌的二次活化；(4)农杆菌侵染外植体；(5)毛状根诱导和繁殖；(6)扩大培养；通过所述的方法，可获得可生产芒柄花素的毛状根；所述的毛状根生产芒柄花素的含量得到显著提升，较野生植株提高了14倍；本发明所述的蒙古沙冬青毛状根具有生长快速，周期短，不受季节限制，次级代谢产物相对产量高等优点，可用于工业化生产蒙古沙冬青芒柄花素。

摘要： 本发明公开了刺芒柄花素在制备预防和治疗化疗药物引发的周围神经病变的药物中的应用，进一步实验发现刺芒柄花素对奥沙利铂诱导的ND7/23细胞的神经毒性的有保护作用；在动物模型上，刺芒柄花素对奥沙利铂诱导的小鼠周围神经毒性有保护作用。本发明的药物刺芒柄花素可以作为化疗药的佐剂用于癌症治疗，并且对化疗所致的神经毒性有缓解作用。

摘要： 本发明涉及药物制备技术领域，提供了芒柄花素衍生物在制备治疗或预防围绝经期综合征的药物中的应用。芒柄花素衍生物可以调节雌激素失衡个体的体内雌激素平衡，减轻围绝经期综合征，增加子宫萎缩个体中的子宫内膜厚度或子宫重量，调节骨组织中破骨细胞异常个体的成骨和破骨的平衡，进而改善围绝经期综合症引起的骨质疏松等症状。同时，芒柄花素衍生物具备稳定性好、适于成药、生物活性好、低毒性的优点，本发明将其应用于抗围绝经期综合征药物的开发中，或用于制备研究围绝经期综合征病理机制以及评价围绝经期综合征疗效的试剂中，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及基因工程技术领域，具体涉及一种提高芒柄花素产量的蒙古沙冬青毛状根系的诱导和培养方法。所述的方法包括(1)获取蒙古沙冬青外植体；(2)农杆菌选择与活化；(3)农杆菌的二次活化；(4)农杆菌侵染外植体；(5)毛状根诱导和繁殖；(6)扩大培养；通过所述的方法，可获得可生产芒柄花素的毛状根；所述的毛状根生产芒柄花素的含量得到显著提升，较野生植株提高了14倍；本发明所述的蒙古沙冬青毛状根具有生长快速，周期短，不受季节限制，次级代谢产物相对产量高等优点，可用于工业化生产蒙古沙冬青芒柄花素。

摘要： 本发明涉及异黄酮类中药单体刺芒柄花素在制备防治脓毒症损伤的药物中的应用。该应用中所述的药物为刺芒柄花素，属于异黄酮类的中药单体，其药物剂量为15mg/kg，在动物水平上能够提高脓毒症模型小鼠的生存率，改善脓毒症模型小鼠肝脏、肾脏和肺脏的损伤并减轻全身炎症反应。目前脓毒症缺乏针对病因的治疗药物，而刺芒柄花素对脓毒症模型小鼠的组织损伤具有缓解作用，可用于制备防治脓毒症损伤的药物。

摘要： 本发明公开了芒柄花素与天然冰片组合物在制备预防或治疗中枢神经系统疾病药物中的应用，尤其是在制备预防或治疗脑卒中药物中的应用，二者摩尔比为1～2:1。本发明采用大鼠MCAO模型、PC‑12细胞OGD/R模型、LPS诱导BV‑2细胞释放NO模型、Transwell转运法、药代动力学法、Western Blot实验，充分证明了天然冰片促进芒柄花素透过血脑屏障，增加脑组织中芒柄花素的浓度，增强芒柄花素预防或治疗缺血性脑卒中等中枢神经系统疾病的作用效果。本发明通过天然冰片与治疗脑部疾病药物组合，发现新的治疗脑部疾病药物的方法，对中枢神经系统疾病药物开发提供了较好的借鉴和参考。芒柄花素和天然冰片组合物作为一种潜在的神经保护剂在中枢神经系统疾病的治疗及药物开发中具有较好的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种刺芒柄花素在治疗COPD中的应用，涉及医药学领域技术领域，具体为S1、实验体饲养；S2、治疗组小鼠；S3、对照组小鼠和S4、肺功能监测。该刺芒柄花素在治疗COPD中的应用，与现有COPD治疗药物相比，刺芒柄花素能够从多个靶点（AAT和AHR）干预，改善COPD小鼠的肺功能下降，减少肺病理损伤，其中AAT减少是已知的COPD发病机制之一，增加COPD小鼠的AAT表达可能是刺芒柄花素治疗COPD最主要的优势，佐以抑制AHR，阻断AHR介导的毒性反应，成为治疗COPD的双重保障。

摘要： 本发明公开了一种刺芒柄花素在制备防治急性肺损伤药物中的用途；所述的刺芒柄花素是作为唯一的活性成分应用于预防或治疗急性肺损伤的药物的制备中，所述急性肺损伤是一个以肺部炎症和肺部微毛细血管通透性增高为特征的临床综合征。本发明通过在药物中添加有效成分刺——芒柄花素，能显著防治急性肺损伤，维持肺组织的生理功能和重量，降低肺组织的炎性反应，增强肺组织抗应激作用，减轻炎症因子对肺组织的损伤，提高肺组织的抗氧化能力，取得对急性肺损伤的保护效果。

摘要： 本发明公开了刺芒柄花素或其组合物在制备用于减轻蒽环类化疗药物心脏毒性的药物中的应用。经体外细胞实验研究表明，刺芒柄花素能减轻蒽环类药物诱导的H9c2心肌细胞损伤，对蒽环类药物心肌细胞毒性具有明显的保护作用。进一步的，经体内研究表明，刺芒柄花素与黄芪甲苷的组合物能更好地效减轻蒽环类抗肿瘤药所致心脏损伤，具有更好的心脏保护作用，为开发用于缓解蒽环类抗肿瘤药心脏毒性的药物提供了新的方向。

摘要： 本发明涉及刺芒柄花素在制备治疗糖尿病肾病药物中的应用。本发明通过对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠进行体内实验，探讨刺芒柄花素对糖尿病肾病的治疗作用。发现FMN可以改善蛋白尿和肾组织病理学。FMN可减少肾小管细胞凋亡、线粒体断裂，恢复线粒体动力学相关蛋白如Drp1、Fis1和Mfn2以及凋亡相关蛋白如Bax、Bcl‑2和cleaved‑caspase‑3的表达。此外，FMN上调了糖尿病大鼠肾组织中Sirt1和PGC‑1α的蛋白表达。体外研究证明，FMN能抑制高糖诱导的HK‑2细胞凋亡。FMN还能减少线粒体超氧化物的产生，减轻线粒体膜电位(MMP)损失。FMN能部分恢复高糖作用下HK‑2细胞中线粒体动力学蛋白Drp1、Fis1和Mfn2以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl‑2、cleaved‑caspase‑3和Sirt1/PGC‑1α信号通路蛋白的表达。因此，FMN可部分通过调节Sirt1/PGC‑1α通路减轻DN肾小管和线粒体损伤。