木犀草素

摘要： 为了探讨木犀草素改善尿酸性肾病(hyperuricemic nephropathy,HN)的可能机制,通过14C尿酸摄取实验测定木犀草素对尿酸转运体1(uric acid transporter 1,URAT1)尿酸转运活性的影响;采用MTT法评价木犀草素对高尿酸诱导的小鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用;采用氧嗪酸钾联合腺嘌呤制备小鼠HN模型,测定血清尿酸、肌酐(creatinine,CR)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平;借助H&E染色与Masson染色分别观察小鼠肾组织的病理学变化与纤维化情况;通过qRT-PCR检测肾脏URAT1、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、E-cadherin、核因子E2-相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的mRNA表达水平;通过蛋白质免疫印迹法检测肾脏URAT1、Nrf2和HO-1的蛋白质表达水平。^(14)C尿酸摄取实验结果显示,木犀草素能剂量依赖性地抑制URAT1转运14C尿酸,其IC50值为23.42μmol/L;MTT实验结果显示,木犀草素能明显改善高尿酸诱导的细胞损伤;体内实验中,与模型组相比,木犀草素能降低模型小鼠血清尿酸、CR、BUN水平,下调肾脏URAT1的mRNA与蛋白质表达水平,并通过影响TGF-β、α-SMA、E-cadherin改善肾脏纤维化,通过上调Nrf2/HO-1通路降低肾脏氧化应激水平。总之,木犀草素可通过抑制URAT1降低血清尿酸,并通过Nrf2/HO-1通路依赖的抗氧化应激反应显著改善肾损伤和纤维化。

摘要： 黄酮类化合物木犀草素广泛存在于自然界许多植物中,具有多种生物活性和药理作用,能够抗氧化、抗病毒及抗肿瘤等,其天然提取物已用于临床。本文综述了木犀草素的基本结构、药理活性,总结了目前已有的检测方法高效液相色谱法(HPLC)、紫外分光光度法(UV)、毛细管电泳法(HPCE)等,并重点阐述了方便快捷的电化学分析法(EA),以期为黄酮类化合物在医药、食品等工业中的开发利用和深入研究提供参考。

摘要： 目的:对不同产地蒙药材蓝盆花(含蒙古国)进行质量比较研究,为该药质量标准制定提供科学依据,确保临床疗效及复方制剂用药安全提供依据。方法:采用HPLC进行测定,色谱柱为Welchrom-C18 (4.6 mm ×300, 5 µm),流动相为乙腈-0.1%磷酸水,梯度洗脱,流速为1 mL/min,检测波长为254 nm,柱温40°C,进样量为10 µl,运用中药色谱指纹图谱相似度评价系统A版色谱软件对指纹图谱进行相似度评价。结果:建立了不同产地蓝盆花的HPLC指纹图谱,确定了22个共有峰,指认了9个共有峰,计算了相似度,相似度在0.907~0.996。结论:建立了蒙药蓝盆花药材的HPLC特征指纹图谱,该指纹图谱测定方法精密度、稳定性和重复性良好。

摘要： 采集了一定含水量、不同浓度的木犀草素溶液的近红外光谱,借助于多元分析方法研究了其谱峰变化,建立了一种基于不同浓度木犀草素对水光谱的扰动情况进行木犀草素检测的模型。通过比较不同光谱预处理方法,最终确定采用标准正态变换(SNV)法进行光谱预处理,并以偏最小二乘(PLS)法建立木犀草素的定量预测模型。结果显示,经Kennard-Stone(KS)筛选的模型相关系数R为0.9947,交叉验证均方根误差(RMSECV)为1.9478,预测残差(RPD)为4.2927,说明模型稳健,误差小;预测集样品的预测均方根误差(RMSEP)为2.0777,回收率为98.0%~105%。结果表明,基于木犀草素对水的近红外光谱的扰动可以进行木犀草素浓度测定。该方法简便、快速,结果准确,为生物活性成分的测定提供了一种新的方法。

摘要： 以木犀草素提取量为评价指标,采用响应曲面法,优化花生壳中木犀草素的回流提取工艺。确定最优提取工艺为:乙醇体积分数70%,液料比1∶20,提取时间120 min,在此条件下,木犀草素提取含量为8.845 mg/g。并制备磁性分子印迹材料对花生壳中木犀草素进行富集研究,回收率为81.2%~103.5%,该方法设计合理。优化后的提取和富集工艺稳定、操作简便,为花生壳中木犀草素提取分离以及生物活性的进一步研究提供理论依据。

摘要： 目的基于网络药理学探讨银丹心脑通软胶囊(YD)治疗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的物质基础、作用机制和实验验证,为该药治疗MIRI提供理论参考。方法利用TCMSP、Swiss Target Prediction、中国知网等数据库检索YD的主要活性成分和作用靶点,GeneCards数据库筛选MIRI疾病靶点,Cytoscape软件构建“药物-成分-疾病-靶点”网络关系,富集分析预测作用机制,并将排名前三的主要活性成分与PPI网络中排名前六的靶点进行进行分子对接验证。人心肌AC-16细胞进行低氧/复氧(H/R)模型构建,初步验证核心靶点。通过CCK-8比色法检测细胞活力,探索最适药物浓度。光镜下观察银丹心脑通对心肌细胞形态学变化影响。LDH渗漏检测细胞膜完整性;Western blot检测STAT3、p-STAT3、PI3K、AKT1和p-AKT1的表达。结果共得到YD活性成分105个,药物靶点382个,MIRI疾病靶点1223个,药物-疾病共同靶点160个,关键靶点涉及AKT1、STAT3、VEGFA、TNF、MAPK8、PIK3CA等,GO析主要涉及细胞凋亡、脂溶反应、肌肉细胞增殖、细胞因子介导的炎症反应、氧化应激等。分子对接结果显示,VEGFA、APP、PIK3CA与槲皮素、木犀草素、山柰酚都能较好的结合。细胞实验显示,200 mg/L的YD能显著地促进AC-16细胞增殖,减少LDH渗漏。Western blot结果显示,银丹心脑通能激活STAT3和PI3K-AKT1信号通路,保护心肌。结论YD能通过多成分、多靶点、多通路保护MIRI。

摘要： 目的:探讨曲安奈德(TA)、青蒿琥酯(ART)、木犀草素(LU)对外伤性增生性玻璃体视网膜病变(TPVR)的防治作用。方法:选取青紫蓝兔48只经制作眼球穿通伤及玻璃体腔内注射0.3mL富含血小板血浆的方法制备TPVR动物模型,随机分为4组(n=12),其中对照组玻璃体腔注入0.1mL生理盐水;TA组玻璃体腔注入0.1mL(1mg/mL)曲安奈德;ART组玻璃体腔注入0.1mL(20μg/mL)青蒿琥酯;LU组玻璃体腔注入0.1mL(10μg/mL)木犀草素。术后1、2、3、4wk通过眼底照相和眼部B超观察玻璃体及视网膜增生情况,术后28d采用Western Blot法检测各组兔眼玻璃体液中α-SMA和VIM蛋白表达水平,并经视网膜HE染色观察各组视网膜组织结构情况。结果:术后28d,TA组、ART组和LU组兔眼TPVR分级均显著低于对照组(P<0.05),且TA组兔眼TPVR分级均显著低于ART组和LU组(P<0.05)。术后28d,TA组、ART组和LU组兔眼玻璃体液中α-SMA和VIM蛋白的表达水平均显著低于对照组(P<0.01)。HE染色结果显示,对照组兔眼视网膜各层排列紊乱,严重扭曲或局部断裂,各层结构不清晰,前膜明显增厚,视网膜明显脱离;LU组兔眼视网膜各层排列轻微扭曲,视网膜前可见炎性渗出,视网膜浅层脱离;ART组兔眼视网膜结构清晰,轻度水肿,可见浅层脱离;TA组兔眼视网膜各层结构清晰,排列尚整齐,局部可见视网膜褶皱,无视网膜脱离。结论:玻璃体腔内注射曲安奈德、青蒿琥酯及木犀草素均对TPVR具有防治作用,其中曲安奈德效果最明显。

摘要： 目的:应用网络药理学及分子对接知识挖掘复方丹参对卵巢癌的抑制作用和机制。方法:本研究通过网络药理学挖掘复方丹参主要成分,应用分子对接技术研究复方丹参主要成分与治疗卵巢癌的核心靶点间的结合能力和形式、MTT比色法及流式细胞周期检测研究复方丹参的核心成分可能通过抑制EGFR所参与的信号通路从而抑制卵巢癌A2780细胞增殖作用。结果:基于网络药理学筛选出复方丹参的核心成分为木犀草素和槲皮素,疾病核心靶点为VEGFA、SRC、EGFR、HSP90AA1。通过分子对接验证及分析核心成分与核心靶点EGFR的对接模式,最后利用MTT比色法实验验证木犀草素具有明显抑制卵巢癌细胞的增殖作用,流式检测细胞周期实验结果表明木犀草素诱导卵巢癌A2780细胞周期阻滞于G1/S期。结论:复方丹参制剂可发挥抑制卵巢癌细胞的增殖作用,且可能与EGFR介导的PI3K-Akt信号通路有关;网络药理学和分子对接技术对复方丹参治疗肿瘤具有重要的预测性及可能性,对复方丹参发挥抗卵巢癌细胞的作用及机制具有指导意义。

摘要： 建立了测定新疆小枝玫瑰花中木犀草素含量的HPLC法。色谱条件为:XB C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),柱温25°C,流动相为甲醇-0.2%磷酸(50∶50,体积比),流速1.0 mL·min^(-1),检测波长350 nm,进样量10μL。结果表明,木犀草素质量在0.1632~0.8160μg范围内与峰面积线性关系良好;平均加标回收率为101.45%,RSD值为1.71%;小枝玫瑰花中木犀草素含量为88.35μg·g^(-1)。该方法准确可靠,可用于小枝玫瑰花中木犀草素含量的测定。

摘要： 目的探讨木犀草素(Lut)逆转宫颈癌对阿霉素(Dox)耐药性的效应及其机制。方法建立Dox耐药的宫颈癌HeLa/Dox细胞株,利用Dox、Lut单独或联合作用于细胞,分为control组、Dox组、Lut组、Dox+Lut组,检测各组细胞存活率及凋亡率。构建小鼠移植瘤模型,经腹腔注射3 mg·kg^(-1)Dox和/或5 mg·kg^(-1)Lut,检测小鼠肿瘤生长情况及肿瘤中相关蛋白的表达。结果(1)CCK-8检测结果显示,Dox+Lut组细胞的生长活性明显受到抑制,存活率显著低于Dox组和Lut组(P<0.01)。细胞克隆形成实验显示出与CCK-8实验相似的细胞生长趋势。流式细胞术检测结果显示,Dox单药对HeLa/Dox细胞的凋亡无明显促进作用,而Lut单药可显著诱导HeLa/Dox细胞凋亡。(2)Dox单药对HeLa/Dox细胞迁移的影响较小(P<0.05),而Lut单药处理的HeLa/Dox细胞迁移数目明显减少,Dox与Lut联合应用对HeLa/Dox细胞迁移能力的抑制作用最强(P<0.01)。(3)与对照组相比,Dox组、Lut组、Dox+Lut组HeLa/Dox细胞中PI3K、Cleaved caspase-3蛋白表达均显著上调,p-Akt、p-mTOR、p70S6K蛋白表达显著下调(P<0.05),且Dox+Lut组蛋白表达水平变化最为显著。(4)对照组、Dox组、Lut组、Dox+Lut组小鼠肿瘤体积分别为(1265.8±123.3)mm^(3)、(456.4±68.7)mm^(3)、(479.9±57.2)mm^(3)、(108.1±14.0)mm^(3),差异具有统计学意义(P<0.05)。联合应用Dox和Lut后,肿瘤组织中PI3K和Cleaved caspase-3的表达显著上调(P<0.01),而p70S6K和Ki-67的表达显著下调(P<0.01)。结论Lut可通过调节PI3K/Akt信号通路的活性逆转宫颈癌细胞对阿霉素的耐药性,从而抑制肿瘤细胞的增殖和转移,并促进其凋亡。

摘要： 目的:木犀草素为磷酸二酯酶4(PDE4)活性抑制剂,能升高细胞cAMP含量、抑制中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,其分子机制与抑制中性粒细胞淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达有关.p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、胞外信号调控激酶(ERK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Janus激酶(JAK)四条信号通路可参与细胞黏附分子的调控,研究表明cAMP参与了以上信号通路的调节.木犀草素是否通过升高细胞cAMP含量进而阻断以上信号通路而抑制黏附分子LFA-1的表达需深入研究,为进一步明确其抗炎的主要信号通路和临床应用提供依据. 方法:中性粒细胞的分离提取采用密度梯度离心法,p38MAPK、ERK、PI3K、JAK磷酸化活性检测采用westernblot技术. 结果:fMLP对中性粒细胞p38MAPK磷酸化活性有一定的诱导升高的作用,但无显著性变化(p＞0.05),fMLP在1min和5min可诱导ERK磷酸化活性显著升高的变化(p＜0.05);木犀草素对中性粒细胞p38MAPK磷酸化活性有一定的促进作用,但无显著性差异(p＞0.05);木犀草素可呈剂量依赖性抑制ERK磷酸化活性,其中0.1、0.5、5μM木犀草素可显著抑制ERK磷酸化活性(p＜0.01);未检测到PI3K、JAK磷酸化活性. 结论:fMLP对p38MAPK磷酸化活性没有诱导作用,木犀草素对p38MAPK磷酸化活性没有显著性影响;fMLP可诱导中性粒细胞ERK磷酸化活性而木犀草素可呈剂量依赖性抑制ERK磷酸化活性.

摘要： 目的:木犀草素为磷酸二酯酶4(PDE4)活性抑制剂,能升高细胞cAMP含量、抑制中性粒细胞与微血管内皮细胞的黏附,其分子机制与抑制中性粒细胞淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)表达有关.p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、胞外信号调控激酶(ERK)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、Janus激酶(JAK)四条信号通路可参与细胞黏附分子的调控,研究表明cAMP参与了以上信号通路的调节.木犀草素是否通过升高细胞cAMP含量进而阻断以上信号通路而抑制黏附分子LFA-1的表达需深入研究,为进一步明确其抗炎的主要信号通路和临床应用提供依据. 方法:中性粒细胞的分离提取采用密度梯度离心法,p38MAPK、ERK、PI3K、JAK磷酸化活性检测采用western blot技术. 结果:fMLP对中性粒细胞p38MAPK磷酸化活性有一定的诱导升高的作用,但无显著性变化(p＞0.05),fMLP在1min和5min可诱导ERK磷酸化活性显著升高的变化(p＜0.05);木犀草素对中性粒细胞p38MAPK磷酸化活性有一定的促进作用,但无显著性差异(p＞0.05);木犀草素可呈剂量依赖性抑制ERK磷酸化活性,其中0.1、0.5、5μM木犀草素可显著抑制ERK磷酸化活性(p＜0.01);未检测到PI3K、JAK磷酸化活性. 结论:fMLP对p38MAPK磷酸化活性没有诱导作用,木犀草素对p38MAPK磷酸化活性没有显著性影响;fMLP可诱导中性粒细胞ERK磷酸化活性而木犀草素可呈剂量依赖性抑制ERK磷酸化活性.

摘要： 目的:新生儿坏死性小肠结肠炎(Neonatal necrotizing enterocolitis,NEC)尚有许多基础和临床问题尚未解决,本研究通过木犀草素干预新生大鼠坏死性小肠结肠炎模型,为临床进一步探讨防治NEC寻求有效思路.rn 方法:将新生大鼠随机分为3组,A组为对照组,NEC造模后除鼠乳喂养外,每天给予灭菌生理盐水灌胃;B组为木犀草素处理组,NEC造模后除鼠乳喂养外,每天给予木犀草素灌胃;C组为木犀草素干预组,在造模的同时,每天予以木犀草素灌胃.观察大鼠肠组织标本肉眼变化,采用免疫组化法测定肠组织Toll样受体4(TLR4)的表达,采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.rn 结果:肠组织肉眼标本观察各组大鼠肠腔可见到不同程度积气,A组部分肠管扭曲,B、C两组肉眼肠管颜色有所好转.免疫组化测定肠组织中TLR4表达,均值A＞B＞C,三组差异均有统计学意义(P＜0.05);TNF-α的含量测定,A＞B、C,A组与B、C两组差异均有统计学意义(P＜0.05);B、C两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论:木犀草素处理或干预新生大鼠NEC模型可以抑制TLR4的表达,从而减少促炎因子TNF-α的释放,避免肠管黏膜进一步损害.

摘要： 目的:明确木犀草素对微血管内皮细胞各信号蛋白NF-κB(p65)、MAPK(p38)、PI3K(p85)磷酸化活性的调节规律,确定VCAM-1表达的机制并进一步提升中药抗炎机制的研究,为研究新型非甾体类抗炎中药应用积累资料. 方法:首先通过致炎因子(fMLP)作用于大鼠肺微血管内皮细胞,用Western blotting检测蛋白的变化,确定最佳致炎浓度,其次用不同浓度和不同时间的木犀草素作用于大鼠肺微血管内皮细胞,用Western blotting检测信号蛋白的变化及用流式细胞技术检测VCAM-1的变化. 预期结果:致炎因子(fMLP)作用于大鼠肺微血管内皮细胞后,在裂解的细胞沉淀中内检测到各信号蛋白的变化,并且大鼠微血管内皮细胞中的信号蛋白随着浓度的增加而升高. 创新点:以cAMP为枢纽通过NF-κB/IκB、MAPK、PI3K/Akt三条信号途径深入研究木犀草素抑制微血管内皮细胞VCAM-1表达的分子信号转导机制是本项目的特色与创新之处.

摘要： 目的:研究木犀草素在大鼠体内的代谢转化.方法:应用UHPLC-Q-TOF-MS方法研究灌胃木犀草素后大鼠血浆、尿和粪中的代谢产物.结果:在灌胃木犀草素的大鼠血浆、尿、粪中共检测到25种代谢产物.结论:木犀草素在大鼠体内的主要代谢途径为氧化、甲基化、葡糖醛酸化和硫酸化.大部分的黄酮类化合物主要代谢场所是肝脏和肠道，大部分的黄酮类化合物经灌胃给药，将在胃肠道内发生代谢，通过胃肠吸收进入体内的成分主要其代谢产物。本研究为黄酮类化合物新药研究提供依据。

摘要： 木犀草素是近年来从中药及其活性成分中筛选出的特异性磷酸二酯酶4(PDE4)活性抑制成分,可显著抑制微血管内皮细胞与中性粒细胞的黏附,其分子机制与其抑制中性粒细胞PDE4活性及黏附分子LFA-1表达有关.近来研究表明微血管内皮细胞在炎症过程中的作用更重要,尤其是黏附分了的过表达能促进白细胞的黏附与迁移,放大炎症反应,造成机体损伤.研究表明,cAMP含量升高能抑制内皮细胞的黏附分子表达、改善其屏障作用.由于木犀草素能抑制细胞内PDE4活性以升高cAMP含量,因此,本文通过研究木犀草素对微血管内皮细胞PDE4活性及黏附分子ICAM-1、VCAM-1、P-Selectin、sE-Selectin表达的影响进一步揭示内皮细胞与中性粒细胞的黏附机制.试验结果表明木犀草素对微血管内皮细胞cAMP-PDE及PDE4活性均呈剂量依赖性抑制作用,对微血管内皮细胞VCAM-1表达(体外)、ICAM-1表达(体内)具有明显的抑制作用,对sE-Selectin表达无作用.

摘要： 木犀草素剂量依赖性地抑制巨噬细胞用脂多糖(LPS)刺激的一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2),以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,环氧合酶-2(COX-2),肿瘤坏死木犀草素的影响因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)炎性基因和介质的表达和生产.减少促炎细胞因子的产生,抑制炎症.木犀草素也减少核因子-κB(NF-κB)的LPS活化的巨噬细胞DNA结合活性.木犀草素还可以阻断IκB-α和NF-κBp65的亚基核转的降解.此外,木犀草素显著抑制激活蛋白-1(AP-1)的LPS诱导的DNA结合活性.

摘要： 登革热主要流行于热带和亚热带地区,是世界上分布最广,发病人数最多,危害较大的一种虫媒传染病.中医学认为登革热属于的“瘟疫”范畴,可参照温病学“疫疹”、“湿温”、“暑温”、“伏暑”等病证辨证论治.1979年以来,我校黄郁斌、刘仕昌等以清热、解毒、凉血、化湿原则治疗DF,积累了丰富的临床经验.2014年登革大爆发期间,我校附属医院应用温病理论治疗DF,病人退热时间短,症状消失快,整体疗效显著,提示从临床应用的中药中有可能发现抗登革病毒的药物.本研究发现清热解毒药紫花地丁体外可抑制登革病毒复制,通过活性跟踪指导分离发现木犀草素是紫花地丁抗DENV的药效物质基础,对木犀草素进行了抗登革病毒药效的系统评价,结果显示木犀草素对DENV所有四种血清型均有抑制作用,但抑制的选择性较弱.在ADE介导的人类细胞系和原发性PBMC中的DENV感染均被抑制.在不同时间加药实验中,发现木犀草素在Huh-7细胞中能减少感染性病毒颗粒形成,但不能减少病毒RNA合成.在病毒生命周期期间,病毒在高尔基体网络处经宿主的蛋白酶——弗林蛋白酶从prM蛋白切割pr部分,最终产生成熟病毒粒子.发现经木犀草素处理的细胞中病毒颗粒的前体膜蛋白质(prM)没有被有效地切割.经生物化学研究显示,木犀草素以非竞争性的方式抑制酶活性,Ki值为58.6μM,表明木犀草素处理能抑制病毒粒子的成熟过程.此外,木犀草素还具有体内抗病毒活性,减轻病毒血症.鉴于木犀草素的作用方式及其广泛的来源,可以与其他登革热抑制剂组合.

摘要： 登革热主要流行于热带和亚热带地区,是世界上分布最广,发病人数最多,危害较大的一种虫媒传染病.中医学认为登革热属于的“瘟疫”范畴,可参照温病学“疫疹”、“湿温”、“暑温”、“伏暑”等病证辨证论治.1979年以来,我校黄郁斌、刘仕昌等以清热、解毒、凉血、化湿原则治疗DF,积累了丰富的临床经验.2014年登革大爆发期间,我校附属医院应用温病理论治疗DF,病人退热时间短,症状消失快,整体疗效显著,提示从临床应用的中药中有可能发现抗登革病毒的药物.本研究发现清热解毒药紫花地丁体外可抑制登革病毒复制,通过活性跟踪指导分离发现木犀草素是紫花地丁抗DENV的药效物质基础,对木犀草素进行了抗登革病毒药效的系统评价,结果显示木犀草素对DENV所有四种血清型均有抑制作用,但抑制的选择性较弱.在ADE介导的人类细胞系和原发性PBMC中的DENV感染均被抑制.在不同时间加药实验中,发现木犀草素在Huh-7细胞中能减少感染性病毒颗粒形成,但不能减少病毒RNA合成.在病毒生命周期期间,病毒在高尔基体网络处经宿主的蛋白酶——弗林蛋白酶从prM蛋白切割pr部分,最终产生成熟病毒粒子.发现经木犀草素处理的细胞中病毒颗粒的前体膜蛋白质(prM)没有被有效地切割.经生物化学研究显示,木犀草素以非竞争性的方式抑制酶活性,Ki值为58.6u M,表明木犀草素处理能抑制病毒粒子的成熟过程.此外,木犀草素还具有体内抗病毒活性,减轻病毒血症.鉴于木犀草素的作用方式及其广泛的来源,可以与其他登革热抑制剂组合进行测试.

摘要： 目的:优选脉舒胶囊醇提最佳制备工艺.方法:以"脉舒胶囊"中主要有效成分木犀草素含量以及其在工艺过程中的转移率为生产工艺研究、产品质量控制的核心评价指标,筛选脉舒胶囊提取最佳制备工艺.结果:处方药材粗粉用90％乙醇回流提取三次,加入溶剂均为药材重量的6倍,每次回流2小时,滤过,合并滤液,减压浓缩至相对密度1.20～1.30(70°C)的浸膏.结论：优选的最佳醇提制备工艺稳定可靠.

摘要： 本发明涉及一种式(Ⅰ)化合物的制备方法,其中R1是H(CH2)mOH,R2是H或(CH2)nOH,R3是H或(CH2)pOH,并且m、n和p在各种情况中彼此独立地为2－8。该化合物特别适合于用作食品补剂。它们非常适合在化妆品制剂中作为例如UV滤除剂使用。

摘要： 本发明涉及橙皮苷半合成木犀草素、木犀草苷、木犀草素芸香糖苷，橙皮素葡萄糖苷半合成木犀草苷，橙皮素半合成木犀草素的方法，属于化学和医药领域。橙皮苷、橙皮素葡萄糖苷、橙皮素与卤化铝络合在吡啶类的醇液中，经碘脱氢后，直接蒸馏醇和吡啶，并在密闭蒸馏状态保持一段时间，进行脱甲基反应：橙皮苷生成木犀草素芸香糖苷，继续密闭蒸馏或经水解，可以制备木犀草素和木犀草苷；香叶木素葡萄苷脱甲基生成木犀草苷，香叶木素生成木犀草素。该方法将脱氢、脱甲基两步合并到一步，脱氢脱甲基反应条件温和，易于控制；试剂用量很少，绿色环保；脱甲基产率高，易于工业化生产。与公开文献、专利相比，本发明在木犀草素及其糖苷生产中，具有很大优势。

摘要： 本发明公开了木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和/或木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷在制备预防和治疗年龄相关性眼睛黄斑变性药物中的应用。本申请通过对双氧水诱导损伤人视网膜色素上皮细胞ARPE‑19损伤的体外药效学实验，证实木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和/或木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷具有预防及治疗年龄相关性眼睛黄斑变性的功效，可用于制备预防和治疗年龄相关性眼睛黄斑变性药物，为年龄相关性眼睛黄斑变性提供了新的治疗思路，具有临床应用前景。

摘要： 本发明公开了一种从火炬树果实中提取木犀草素和木犀草素‑7‑O‑β‑D‑吡喃葡萄糖苷的方法，该方法是基于各种不同类型层析技术的基础上，把火炬树果实经超声波浸提、过滤、低温真空浓缩、萃取、硅胶柱层析、凝胶柱层析、葡聚糖凝胶柱层析、最后甲醇洗脱得木犀草素和木犀草素‑7‑O‑β‑D‑吡喃葡萄糖苷，提取工艺简单，能够进一步工业化应用。

摘要： 本发明公开了一种从木犀草中提取木犀草素的方法，其包括粉碎，提取、过滤，酸水解，离心分离，上中性氧化铝脱色纯化，活性炭脱色、浓缩结晶等步骤。本发明在提取过程中采用超声波结合高压脉冲电场处理和微波结合高压脉冲电场处理，能够显著提高木犀草中的有效成分在乙醇溶液中溶出，提高木犀草素的提取率，然后将得到的提取液采用酸配合高频电磁波处理进行水解，可以显著促进提取液水解脱糖苷，提高木犀草素的收率，最后将得到的水解液先后经离心分离、中性氧化铝脱色纯化、活性炭脱色、浓缩结晶、离心、重结晶等工艺，可以显著提高成品木犀草素的纯度。本发明木犀草素提取方法提取时间短、提取率高，且得到的木犀草素纯度高。

摘要： 本发明涉及橙皮苷半合成木犀草素、木犀草苷、木犀草素芸香糖苷，橙皮素葡萄糖苷半合成木犀草苷，橙皮素半合成木犀草素的方法，属于化学和医药领域。橙皮苷、橙皮素葡萄糖苷、橙皮素与卤化铝络合在吡啶类的醇液中，经碘脱氢后，直接蒸馏醇和吡啶，并在密闭蒸馏状态保持一段时间，进行脱甲基反应：橙皮苷生成木犀草素芸香糖苷；香叶木素葡萄苷脱甲基生成木犀草苷、香叶木素生成木犀草素；木犀草素芸香糖苷经水解转变成木犀草素和木犀草苷。该方法将脱氢、脱甲基两步合并到一步，脱氢脱甲基反应条件温和，易于控制；试剂用量很少，绿色环保；脱甲基产率高，易于工业化生产。与公开文献、专利相比，本发明在木犀草素及其糖苷生产中，具有很大优势。

摘要： 本申请涉及一种基于ZIF‑67衍生Co3O4/N‑CNFs/MoS2‑MWCNTs/GCE电化学传感器的制备方法及检测木犀草素的方法，本发明利用ZIF‑67为前驱体，制备了Co3O4/N‑CNFs，然后通过水热法，制备出了具有高导电性和优异的电催化性能的MoS2‑MWCNTs，再把两者混合在一起修饰裸电极，制备了电化学传感器，具有更低的检出限，宽的检测范围，杰出的选择性和稳定性。

摘要： 本发明公开了木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和/或木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷在制备预防和治疗年龄相关性眼睛黄斑变性药物中的应用。本申请通过对双氧水诱导损伤人视网膜色素上皮细胞ARPE‑19损伤的体外药效学实验，证实木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和/或木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷具有预防及治疗年龄相关性眼睛黄斑变性的功效，可用于制备预防和治疗年龄相关性眼睛黄斑变性药物，为年龄相关性眼睛黄斑变性提供了新的治疗思路，具有临床应用前景。

摘要： 本发明提供了木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷或木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷在制备眼损伤药物的应用，属于药物技术领域。木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和/或木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷在制备治疗蓝光导致眼损伤的药物中的应用。本发明通过蓝光诱导视网膜色素上皮细胞损伤的体外药效筛选模型实验，证实木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷具有保护蓝光导致网膜色素上皮细胞免受损伤的功效，因此木犀草素‑7‑O‑葡萄糖苷和木犀草素‑7‑O‑葡萄糖醛酸苷还可被应用于护眼保健品或食品中。

摘要： 本发明公开了一种从火炬树果实中提取木犀草素和木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷的方法，该方法是基于各种不同类型层析技术的基础上，把火炬树果实经超声波浸提、过滤、低温真空浓缩、萃取、硅胶柱层析、凝胶柱层析、葡聚糖凝胶柱层析、最后甲醇洗脱得木犀草素和木犀草素-7-O-β-D-吡喃葡萄糖苷，提取工艺简单，能够进一步工业化应用。