血管紧张素原

摘要： 急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)和慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率在全球范围内持续上升.多项研究结果表明,在AKI和CKD发病机制中,肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的持续激活,特别是血管紧张素Ⅱ的产生,与促炎、促纤维化途径的激活有关,由此成为AKI和CKD发展重要的驱动因素.有研究显示,相比检测循环中的RAS的活性,尿液血管紧张素原更能反映肾内RAS活性.综合近几年的研究结果,尿液血管紧张素原可能作为一种生物标志物在预测AKI和CKD的发生发展中发挥重要作用.

摘要： 目的:观察循经取穴电针对心肌缺血大鼠心肌组织中血管紧张素原AGT mRNA表达的影响,探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分成生理盐水对照组、模型组、电针内关穴组和电针非经非穴组.大鼠四肢皮下、背部注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血模型.电针内关穴组选左内关穴,电针非经非穴组选左臀部非经非穴点.造模1 d后开始电针,每天每次20 min,连续5 d.基因芯片检测模型组和电针内关穴组大鼠心肌肾素-血管紧张素系统RAS相关基因;观察4组大鼠心指数、病理切片染色变化;实时定量荧光PCR检测心肌组织AGT mRNA表达.结果:模型组和电针内关穴组RAS相关基因表达水平不同,心肌AGT基因组间差异最显著;模型组大鼠心指数、AGT mRNA表达水平均显著高于生理盐水对照组(P<0.01);电针内关穴组心指数、AGT mRNA表达水平均显著低于模型组(P<0.05);电针非经非穴组心指数、AGT mRNA表达水平则显著高于电针内关穴组(P<0.01),与模型组无差异.结论:循经取穴电针可改善大鼠心肌缺血状况,其机制可能与下调心肌组织中AGT表达有关.

摘要： 背景:前期研究验证了GPE-AGTshRNA纳米复合物在体外对肝细胞不仅有较好的转染效率、较低的细胞毒性,而且在基因和蛋白水平上明显降低了血管紧张素原的表达。目的:观察靶向血管紧张素原RNA干扰对自发性高血压大鼠血压及其主要靶器官心脏的影响,以期寻找一种新的降压策略。方法:实验分为4组:自发性高血压大鼠随机均分为基因治疗组、阴性对照组、空白对照组;同时设立正常血压对照大鼠为WKY组。实验共计9个周期,10 d为1个周期。于每1个周期的第1天经鼠尾静脉注射给药:WKY组注射无菌注射用水500μL,基因治疗组注射GPE-AGT shRNA纳米复合物500μL,阴性对照组注射GPE-NC shRNA纳米复合物500μL,空白对照组注射无菌注射用水500μL;②Real-time PCR法检测肝脏血管紧张素原mRNA的表达,Western blot法检测肝脏血管紧张素原蛋白的表达,ELISA法测定血清血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ的水平,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,心超检测大鼠心室功能,光镜观察心肌组织结构病变。结果与结论:①基因治疗组大鼠肝脏血管紧张素原mRNA和蛋白质表达以及血清血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ水平与阴性对照组、空白对照组相比明显下降(P<0.01);②首次注射后第3天,基因治疗组自发性高血压大鼠尾动脉压显著下降(28±4)mmHg,与治疗前比较有显著性差异(P<0.01);③基因治疗组左心室射血分数、左室短轴缩短率明显升高,左室后壁厚度明显下降,而且光镜下心肌细胞肥大明显减轻;④结果说明,靶向血管紧张素原RNA干扰有效下调了肝脏血管紧张素原基因的表达,控制血压的同时显著改善了心肌肥大及心室功能。

摘要： 目的 检测东乡族人群血管紧张素原(AGT)基因M235T、T174M位点多态性,并研究其与原发性高血压(EH)的相关性.方法 选择296例EH患者及323例健康人为研究对象,分别为EH组和对照组.通过SNaPshot微测序技术测定其基因型和等位基因,对比在2组人群中的频率分布.结果 AGT基因M235T、T174M多态性的基因型和等位基因频率在EH组和对照组之间差异无统计学意义(P＞0.05),不同性别人群之间差异也无统计学意义(P＞0.05).结论 AGT基因M235T、T174M多态性与东乡族人群原发性高血压无相关性.

摘要： 高血压是全球患病率最高的非感染性慢性病,也是许多心血管疾病共有的危险因素.大多数高血压病例不可治愈,终生服药给社会和患者带来沉重负担.肾素-血管紧张素系统在高血压、冠心病和心力衰竭等心血管疾病的发生和发展中扮演着重要角色,其中血管紧张素原是肾素-血管紧张素系统的上游分子,近年来的研究表明血管紧张素原有望成为治疗高血压的理想靶点.RNA干扰技术是前景良好的基因沉默技术,具有精确地调控基因表达的潜力,将其用于靶向致病基因具有重要的临床意义.现汇总近年来血管紧张素原与高血压的有关研究,简要概述RNA干扰的原理,以及靶向血管紧张素原基因的小干扰RNA用于降压治疗的进展.

摘要： 背景:前期研究验证了G PE-AGTsh RNA纳米复合物在体外对肝细胞不仅有较好的转染效率、较低的细胞毒性,而且在基因和蛋白水平上明显降低了血管紧张素原的表达.目的:观察靶向血管紧张素原RNA干扰对自发性高血压大鼠血压及其主要靶器官心脏的影响,以期寻找一种新的降压策略.方法:实验分为4组:自发性高血压大鼠随机均分为基因治疗组、阴性对照组、空白对照组;同时设立正常血压对照大鼠为WKY组.实验共计9个周期,10 d为1个周期.于每1个周期的第1天经鼠尾静脉注射给药:WKY组注射无菌注射用水500 μL,基因治疗组注射GPE-AGT shRNA纳米复合物500 μL,阴性对照组注射GPE-NC shRNA纳米复合物500 μL,空白对照组注射无菌注射用水500μL;②Real-time PCR法检测肝脏血管紧张素原mRNA的表达,Western blot法检测肝脏血管紧张素原蛋白的表达,ELISA法测定血清血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ的水平,尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压,心超检测大鼠心室功能,光镜观察心肌组织结构病变.结果 与结论:①基因治疗组大鼠肝脏血管紧张素原mRNA和蛋白质表达以及血清血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ水平与阴性对照组、空白对照组相比明显下降(P＜0.01);②首次注射后第3天,基因治疗组自发性高血压大鼠尾动脉压显著下降(28±4) mmHg,与治疗前比较有显著性差异(P＜0.01);③基因治疗组左心室射血分数、左室短轴缩短率明显升高,左室后壁厚度明显下降,而且光镜下心肌细胞肥大明显减轻;④结果说明,靶向血管紧张素原RNA干扰有效下调了肝脏血管紧张素原基因的表达,控制血压的同时显著改善了心肌肥大及心室功能.

摘要： 目的:探讨失血性休克并发急性肾损伤(AKI)的影响因素分析及尿血管紧张素原(AGT)的早期预测价值.方法:回顾本院电子病历系统2015年8月-2019年8间收治的失血性休克患者172例的临床资料并作为研究对象,根据改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)对AKI的诊断,将院内并发AKI的失血性休克患者作为AKI组(n=68)、未并发AKI的失血性休克患者作为非AKI组(n-104).对比AKI组、非AKI组的临床资料分布差异,并采用logistics回归分析失血性休克患者并发AKI的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析入院后早期尿血管紧张素原水平对失血性休克患者并发AKI的预测价值.结果:AKI组、非AKI组红细胞悬液输注量及入院时血红蛋白、ALT、AST、尿血管紧张素原水平的差异有统计学意义(P＜0.05).AKI组、非AKI组性别、年龄、失血性休克病因、入院时的生命体征、APACHEⅡ评分、其他血制品输入量、其他入院时血常规指标水平、肾功能指标水平的差异无统计学意义(P＞0.05).Logistics回归分析结果显示,红细胞悬液输注量较多,血红蛋白水平较低,ALT、AST、尿血管紧张素原水平较高是失血性休克患者并发AKI的独立危险因素(P＜0.05).入院后早期尿血管紧张素原预测失血性休克患者并发AKI的最佳截断值为53.90 ng/ml,曲线下面积(AUC)为0.691 (95％CI0.611 ～0.772),对应的灵敏度、特异度分别为63.46％、63.24％.结论:失血性休克患者并发AKI的影响因素包括红细胞悬液输注量及入院时血红蛋白、ALT、AST、尿AGT水平,其中尿AGT水平对AKI发生具有早期预测价值.

摘要： 目的:探究血清游离脂肪酸(FFA)、血管紧张素原(AGT)、白细胞介素-22(IL-22)水平与妊娠期糖尿病(GDM)合并早期肾损害关系.方法:将本院2018年4月—2020年1月收治的124例GDM患者根据血生化指标分为肾功能正常组78例和肾功能损害组46例,产前检查正常80例健康孕妇为对照组.分别检测血清FFA、AGT、IL-22、糖化血红蛋白(HbA1C)及肌酐(Cr)、肾小球滤过率(GFR)等肾功能指标,分析血清FFA、AGT、IL-22与GDM早期肾损害关系.结果:肾功能损害组、肾功能正常组、对照组血清FFA、AGT、IL-22、Cr及HbA1C水平依次降低,GFR水平依次升高(P＜0.05).经相关性分析,FFA、AGT、IL-22与Cr均呈正相关,与GFR均呈负相关(均P＜0.05).经ROC曲线分析,FFA、AGT、IL-22与Cr、GFR均具有预测GDM合并早期肾损害价值,FFA+ AGT+ IL-22联合检测预测价值最高,其灵敏度95.6％,特异度97.1％,AUC为0.942.结论:GDM患者血清FFA、AGT、IL-22升高与早期肾功能损害相关,指标联合检测有利于妊娠期糖尿病合并早期肾损害的临床诊断.

摘要： 【目的】探讨血清中血管性血友病因子(VWF)、血管紧张素原(AGT)表达水平与冠脉介入治疗术后再狭窄的相关性。【方法】纳入行冠脉介入治疗术的非ST段抬高型急性冠脉综合征患者186例,收集其一般资料,根据术后1年内是否出现再狭窄将患者分为再狭窄组24例和未狭窄组162例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清VWF、AGT表达水平;冠脉介入治疗术后再狭窄患者血清VWF、AGT表达水平与一般资料的相关性分析采用Pearson法;血清VWF、AGT表达水平对冠脉介入治疗术后再狭窄的预测价值分析采用受试者工作特征曲线(ROC曲线);冠脉介入治疗术后再狭窄的影响因素分析采用Logistic回归。【结果】再狭窄组血清VWF、AGT表达水平及吸烟史比例、高血压比例、停用阿司匹林时间、重度冠脉狭窄比例高于未狭窄组(P<0.05)。冠脉介入治疗术后再狭窄患者血清VWF与AGT表达水平呈正相关(r=0.591,P<0.05),且二者与吸烟史、高血压、停用阿司匹林时间、冠脉狭窄程度均呈正相关(P<0.05)。VWF、AGT及二者联合预测冠脉介入治疗术后再狭窄的曲线下面积(AUC)分别为0.823(95%CI:0.728-0.917)、0.881(95%CI:0.806-0.956)、0.914(95%CI:0.856-0.973),其中VWF单独预测AUC小于二者联合预测AUC(Z=2.145,P<0.05)。VWF、AGT是冠脉介入治疗术后再狭窄的独立影响因素(P<0.05)。【结论】冠脉介入治疗术后再狭窄患者血清VWF、AGT表达水平升高,二者对支架内再狭窄有一定的预测价值。

摘要： 目的 观察子痫前期患者分娩前后血清中血管紧张素原(AGT)水平变化及意义.方法 选取2018年3月—2019年1月于河北省唐山市妇幼保健院(以下简称"我院")产科住院择期剖宫产的子痫前期患者95例为病例组,随机选取同期于我院产科住院无指征要求剖宫产的正常孕晚期妇女60例为对照组,采用酶联免疫吸附法检测两组分娩前和分娩后72 h血清AGT水平.结果 两组年龄、孕龄比较,差异无统计学意义(P>0.05).病例组体重指数、收缩压、舒张压高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).病例组分娩前血清AGT水平高于分娩后及对照组,差异有统计学意义(P<0.05).病例组血清AGT水平异常的比例高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).病例组发生AGT水平异常的危险性是对照组的35.538倍,95％CI为14.422～100.235.结论 子痫前期患者分娩前血清AGT水平显著增加,分娩后迅速下降,AGT在子痫前期发病中起重要作用.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension，EH)不同中医证型与血管紧张素原(angiotensinogen，AGT)M235T基因多态性的相关性。方法：选择EH患者120例，辨证分型分别为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型，并选取正常人30例作为对照组，采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)检测AGT M235T基因多态性。结果：EH组MM、MT基因型频率和M等位基因频率显著低于健康对照组(P0．05)。结论：EH肝火亢盛型可能与 AGT M235T基因TT型有关联。

摘要： 目的:探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T多态性与山西地区中青年脑梗死的关系.方法:研究对象均为在山西本地长期居住(20年以上)的汉族人,研究个体之间无血缘关系.脑梗死无合并疾病组62例,其中男性53例,女性9例,平均年龄43.05±8.20岁,脑梗死合并疾病组(合并高血压病、糖尿病、冠心病其中一种或一种以上)27例,其中男性22例,女性5例,平均年龄45.22±7.90岁,均为2004年11月-2005年10月山西医科大学第一附属医院神经内科的脑梗死住院患者,对照组58例,其中男性50例,女性8例,平均年龄42.52±9.18岁,为同期入院的神经内科非脑血管病人及门诊体检健康者.抽取研究对象肘静脉血2ml,TKM法提取基因组DNA;目的DNA片段的PCR扩增;应用限制性片段长度多态性分析法进行AGT基因M235T多态性分析.结果:脑梗死无合并疾病组AGT基因T235等位基因频率为79.8％,235TT基因型频率为64.5％,对照组分别为73.3％和55.2％,两者的差异无统计学意义(x2=1.443,P=0.230;x2=1.090,P=0.296).脑梗死合并疾病组AGT基因T235等位基因频率为87.0％,235TT基因型频率为13.0％,与对照组相比差异有显著性(x2=4.020,P=0.045;x2=4.011,P=0.045).脑梗死合并疾病组与脑梗死无合并疾病组相比,T235等位基因频率及235TT基因型频率之间的差异无统计学意义(x2=1.322,P=0.250;x2=1.534,P=0.215).235MT、235MM基因型频率三组相比无差异(P＞0.05).结论:AGT基因M235T多态性可能与中国山西汉族中青年人群无合并疾病的脑梗死发病无关,可能与合并有高血压病和/或糖尿病、冠心病等疾病的脑梗死有关联.研究中也发现男性、吸烟、饮酒、高甘油三脂、高血压、高血糖等可能是中青年脑梗死的危险因素.

摘要： 目的 探讨研究血管紧张素原基因3'端GT重复序列多态性与新疆哈萨克族人原发性高血压的关系.方法 以人群为基础进行病例-对照研究,应用PCR扩增和毛细管电泳和Genetic Profiler自动分析软件进行微卫星基因组扫描分析技术,检测89例原发性高血压患者与81例正常对照者的AGT的3'端GT重复序列多态性.结果 血管紧张素原基因3'端GT重复序列存在13种等位基因按片段由小至大分别命名为A1、A2、A3……(GT的重复次数依次为13、14、15……),扩增长度为160bp-184bp,其频率介于0.003~0.197间.以扩增片段长度为170bp的A6等为基因最为常见,其次为A3和A4,分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律.该位点杂合度为0.862,多态信息量为0.847.研究表明,哈萨克族血管紧张素原基因3'端GT重复序列在原发性高血压人群和正常人群的分布无显著性差异(x2=1.773,P>0.05).结论 AGT基因3'端GT重复序列多态性与新疆哈萨克族人高血压病不相关.

摘要： 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)基因多态性与原发性高血压的发生、发展及预后有着重要的关系.近年来,国内外对该系统基因多态性影响原发性高血压的机制进行了大量研究,然而结果却不尽相同.本文主要就编码血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转化酶（ACE）和醛固酮合成酶（CYP11B2）的基因及其多态性与原发性高血压的相关性进行综述。

摘要： 采用连锁分析和关联研究,发现血管紧张素原(AGI)基因位点与高血压间存在着紧密连锁关系.本文介绍关联研究的基本概念,高血压关联研究的临床应用前景和发展趋向.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者不同中医证型与肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)关键基因ACE、AGT、AT1R基因16个位点及环境因素交互作用的相关性. 方法：选择EH患者400例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取对照组100例,检测临床生化指标,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测ACE、AGT、AT1R基因多态性. 结果：LDL-C、BMI组成的交互模型是EH肝火亢盛组和痰湿壅盛组的最佳模型,P＜0.05;LDL-C、BMI、饮食情况、饮酒、rs5182、rs5186、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050、rs5049、rs2148582、rs4459609、rs12709426、rs4291、rs4309、rs4461142组成的交互模型是EH阴虚阳亢组的最佳模型,P＜0.05;EH阴阳两虚组的最佳模型是饮酒,P＜0.05. 结论：RAS关键基因与环境因素之间的交互作用对EH中医证型的发病有协同作用;ACE、AGT、AT1R基因与环境因素之间存在交互作用,对EH阴虚阳亢证形成具有重要的作用.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者不同中医证型与肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)关键基因ACE、AGT、AT1R基因16个位点及环境因素交互作用的相关性. 方法：选择EH患者400例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取对照组100例,检测临床生化指标,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测ACE、AGT、AT1R基因多态性. 结果：LDL-C、BMI组成的交互模型是EH肝火亢盛组和痰湿壅盛组的最佳模型,P＜0.05;LDL-C、BMI、饮食情况、饮酒、rs5182、rs5186、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050、rs5049、rs2148582、rs4459609、rs12709426、rs4291、rs4309、rs4461142组成的交互模型是EH阴虚阳亢组的最佳模型,P＜0.05;EH阴阳两虚组的最佳模型是饮酒,P＜0.05. 结论：RAS关键基因与环境因素之间的交互作用对EH中医证型的发病有协同作用;ACE、AGT、AT1R基因与环境因素之间存在交互作用,对EH阴虚阳亢证形成具有重要的作用.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者不同中医证型与肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)关键基因ACE、AGT、AT1R基因16个位点及环境因素交互作用的相关性. 方法：选择EH患者400例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取对照组100例,检测临床生化指标,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测ACE、AGT、AT1R基因多态性. 结果：LDL-C、BMI组成的交互模型是EH肝火亢盛组和痰湿壅盛组的最佳模型,P＜0.05;LDL-C、BMI、饮食情况、饮酒、rs5182、rs5186、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050、rs5049、rs2148582、rs4459609、rs12709426、rs4291、rs4309、rs4461142组成的交互模型是EH阴虚阳亢组的最佳模型,P＜0.05;EH阴阳两虚组的最佳模型是饮酒,P＜0.05. 结论：RAS关键基因与环境因素之间的交互作用对EH中医证型的发病有协同作用;ACE、AGT、AT1R基因与环境因素之间存在交互作用,对EH阴虚阳亢证形成具有重要的作用.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者不同中医证型与肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)关键基因ACE、AGT、AT1R基因16个位点及环境因素交互作用的相关性. 方法：选择EH患者400例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取对照组100例,检测临床生化指标,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测ACE、AGT、AT1R基因多态性. 结果：LDL-C、BMI组成的交互模型是EH肝火亢盛组和痰湿壅盛组的最佳模型,P＜0.05;LDL-C、BMI、饮食情况、饮酒、rs5182、rs5186、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050、rs5049、rs2148582、rs4459609、rs12709426、rs4291、rs4309、rs4461142组成的交互模型是EH阴虚阳亢组的最佳模型,P＜0.05;EH阴阳两虚组的最佳模型是饮酒,P＜0.05. 结论：RAS关键基因与环境因素之间的交互作用对EH中医证型的发病有协同作用;ACE、AGT、AT1R基因与环境因素之间存在交互作用,对EH阴虚阳亢证形成具有重要的作用.

摘要： 目的：探讨原发性高血压(essential hypertension,EH)患者不同中医证型与肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin System,RAS)关键基因ACE、AGT、AT1R基因16个位点及环境因素交互作用的相关性. 方法：选择EH患者400例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取对照组100例,检测临床生化指标,采用多重高温连接酶技术(Improved Multiple Ligase Detection Reaction,imLDR)检测ACE、AGT、AT1R基因多态性. 结果：LDL-C、BMI组成的交互模型是EH肝火亢盛组和痰湿壅盛组的最佳模型,P＜0.05;LDL-C、BMI、饮食情况、饮酒、rs5182、rs5186、rs4762、rs5051、rs699、rs11568020、rs5050、rs5049、rs2148582、rs4459609、rs12709426、rs4291、rs4309、rs4461142组成的交互模型是EH阴虚阳亢组的最佳模型,P＜0.05;EH阴阳两虚组的最佳模型是饮酒,P＜0.05. 结论：RAS关键基因与环境因素之间的交互作用对EH中医证型的发病有协同作用;ACE、AGT、AT1R基因与环境因素之间存在交互作用,对EH阴虚阳亢证形成具有重要的作用.

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯‑二乙烯基苯(PS‑DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯‑二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明公开一种短肽及其衍生物作为模板分子的应用及基于印迹技术制备血管紧张素合成受体的方法。所述模板分子包括血管紧张素Ⅱ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物、或血管紧张素Ⅰ的氮端或碳端的任何一段肽键及其衍生物中的一种。所述应用是以上述模板分子印迹用于制备血管紧张素合成受体。血管紧张素受体由模板分子、功能单体、交联剂和表面活性剂等按一定比例混合，加入引发剂后聚合制备。该受体生物相容性好，可高选择性地捕获中和血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅰ，阻断血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体（AT1）以及血管紧张素Ⅰ与血管紧张素转换酶（ACE）作用，从而达到控制血压的目的。该受体也可用于血管紧张素Ⅰ或Ⅱ的分离富集及测定。

摘要： 本发明所提供的组合物可用于治疗一种肾素—血管紧张素醛固酮系统相关疾病。组合物包括肾素—血管紧张素醛固酮系统抑制剂和硫辛酸化合物，以及其他可用治疗患者高血压，中风，代谢综合征，或其他肾素—血管紧张素醛固酮系统相关的疾病的治疗药剂。该组合物也有助于改善患者的血管舒张，降低蛋白尿，降低胰岛素抵抗。本发明还提供了利用本发明的组合物进行治疗的药物组合物和方法。

摘要： 本发明涉及免疫学检测技术领域，尤其涉及人工修饰的血管紧张素II及血管紧张素II酶标记物。本发明提供了人工修饰血管紧张素II，其在血管紧张素II的N端或C端修饰有X(G

摘要： 本发明涉及一种液相色谱串联质谱法同时测定干血滤纸片中血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量，属于医学检测领域，本发明采用液相色谱质谱联用仪进行检测，以以AngⅠ、AngⅡ、ALD的标准工作液与内标工作液浓度的比值为横坐标，各自标准工作液与内标工作液的色谱图峰面积比值为纵坐标绘制标准曲线。需要检测待测样品时使用液相色谱质谱联用仪测出待测样品峰面积，然后通过S1步骤的标准曲线进行定量，计算出待测样品中AngⅠ、AngⅡ、ALD的含量。本发明方法所采用的前处理方法简单、便捷、耗时短、所需采血量较少，且可以同时检测三种物质。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素I氨基酸片段的衍生物，选自本发明提供的14种序列中的任一种；本发明还涉及一种血管紧张素I抗原，该抗原由上述血管紧张素I氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素I抗体，利用该血管紧张素I抗体可以实现血管紧张素I的高效检测。

摘要： 本发明涉及一种血管紧张素II氨基酸片段的衍生物，其序列选自：a)Cys-R-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；b)Cys-R-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；c)Cys-R-Ile-His-Pro-Phe；d)Cys-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；e)Cys-Tyr-Ile-His-Pro-Phe；以及f)Cys-Ile-His-Pro-Phe；本发明还涉及一种血管紧张素II抗原，该抗原由上述血管紧张素II氨基酸片段的衍生物与活化载体反应制得；以该抗原接种健康动物可以获得血管紧张素II抗体，利用该血管紧张素II抗体可以实现血管紧张素II的高效检测。

摘要： 本发明公开了血管紧张素、血管紧张素醋酸盐的制备方法。该血管紧张素的制备方法包括下述步骤：采用高效液相反相色谱法将血管紧张素粗品溶液依次进行反相纯化、反相脱盐，即可；高效液相反相色谱法的填料为苯乙烯-二乙烯基苯(PS-DVB)共聚物。本发明将反相纯化和反相脱盐联用，设计出聚合物填料苯乙烯-二乙烯基苯的最新应用，可以大批量制备血管紧张素和血管紧张素醋酸盐。

摘要： 本发明是关于治疗征候的方法，所述征候确定受到AT1调节效果的抑制作用影响，但仍维持血管紧张素II的AT2受体的调节效果，以及受到ACE抑制作用影响，因此亦受到增加舒缓激肽调节效果影响，例如降低中风、急性心肌梗塞或心血管死亡的发生率，以及所述征候与在上皮下区域增加AT1受体，或在上皮中增加AT2受体有关，包括共同－给药有效数量的血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂；含有血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂的药物组合物；以及血管紧张素II拮抗剂和ACE抑制剂在制造一致的药物组合物上的用途。

摘要： 本发明涉及血管紧张素转换酶活性的测定方法及其诊断试剂盒。发明应用人工合成底物FAPGG直接与血管紧张素转换酶作用，生成在340nm没有吸收峰的呋喃基－丙烯酰－苯丙氨酸，通过检测340nm吸光度的下降速度定量反映出样品中血管紧张素转换酶的活性大小。该方法特异性高，不受内、外源物质的污染，测试结果精确、准确性好，制成的试剂稳定性好，便于长期储存。该方法在普通紫外/可见光分析仪或者半自动/全自动生化分析仪上便可快速检测，不需要特殊或额外仪器，测试成本低廉，便于推广应用。