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软骨下骨

软骨下骨的相关文献在1985年到2023年内共计312篇,主要集中在外科学、基础医学、临床医学 等领域,其中期刊论文284篇、会议论文7篇、专利文献130717篇;相关期刊140种,包括针刺研究、风湿病与关节炎、中国老年学杂志等; 相关会议7种,包括世界中医药学会联合会骨关节疾病专业委员会成立大会暨首届国际骨与关节疾病高峰论坛、全国第十一届中西医结合风湿病学术会议、中华医学会老年医学分会第七届全国骨质疏松及代谢性骨病学术会议等;软骨下骨的相关文献由941位作者贡献,包括张柳、廖瑛、刘献祥等。

软骨下骨—发文量

期刊论文>

论文:284 占比:0.22%

会议论文>

论文:7 占比:0.01%

专利文献>

论文:130717 占比:99.78%

总计:131008篇

软骨下骨—发文趋势图

软骨下骨

-研究学者

  • 张柳
  • 廖瑛
  • 刘献祥
  • 周君
  • 孙光华
  • 张立智
  • 钟培瑞
  • 廖源
  • 方航
  • 蔡道章
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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    • 李飞非; 张勇; 王布雨; 杨治航; 邓江
    • 摘要: 背景:生长分化因子5属于转化生长因子β和骨形态发生蛋白家族的成员,在关节形成过程中及骨骼和关节软骨发育中发挥重要作用,作为组织工程的细胞因子,对促进骨软骨修复具有巨大潜力。目的:探讨生长分化因子5在骨关节炎中的作用以及所存在的一些问题,以期望生长分化因子5在后续有更多的研究,为骨关节炎的治疗提供理论基础。方法:在中国知网、万方数据库,以“生长分化因子5,关节软骨,细胞迁移,细胞迁移,软骨下骨,炎症,骨关节炎,类风湿性关节炎”为检索词,以及在Pub Med数据库以“growth differentiation factor 5,articular cartilage,cell migration,cell proliferation,subchondral bone,inflammation,osteoarthritis,rheumatoid arthritis”为检索词,检索生长分化因子5与骨关节炎相关作用及机制的文章。结果与结论:(1)生长分化因子5促进间充质干细胞向软骨细胞分化,表达Ⅱ型胶原和蛋白聚糖,维持软骨细胞的特性。(2)生长分化因子5促进软骨细胞肥大分化,但是也有研究表明,生长分化因子5诱导后软骨细胞肥大标志物的表达是降低的,表明其对软骨的修复是利大于弊。(3)生长分化因子5可促进成骨的表达,增加软骨下骨矿化密度,通过软骨下骨的修复来间接促进软骨的修复。(4)炎症因子是促进骨关节炎发生发展的因素之一,生长分化因子5可抑制炎症因子的表达,从而达到保护骨关节炎的目的。生长分化因子5作为一种“多功能”的诱导因子,对软骨、软骨下骨及炎症均有一定作用,但是其作用机制仍然不清楚,探明其相关作用机制,在未来有希望成为一种保护骨关节炎的药物。
    • 韦宗波; 苏允裕; 章晓云; 黄为; 许航; 刘荣发
    • 摘要: 背景:软骨下骨邻近软骨层,在膝骨关节炎进展机制中的重要作用已得到广泛认可,近年来干预软骨下骨稳态的因素逐渐成为研究热点。而长链非编码RNA作为目前研究的一大热点,其在调控骨稳态方面已凸显出一定的优势与价值。目的:了解长链非编码RNA在软骨下骨稳态中的作用机制,对探索膝骨关节炎的防治新途径具有重要意义。方法:以“长链非编码RNA、膝骨关节炎、软骨下骨、成骨细胞、破骨细胞、骨髓间充质干细胞、信号通路”为中文检索词检索中国知网、万方、维普数据库;以“Long non-coding RNA、Knee osteoarthritis、Subchondral bone、Osteoblasts、Osteoclasts、Mesenchymal stem cells、Signal pathway”为英文检索词检索PubMed、Medline、Embase及Web of Science数据库,检索从各数据库建库至2022年7月的相关文献,根据纳入及排除标准最终纳入65篇文献。结果与结论:①软骨下骨稳态与骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、凋亡,周围细胞因子以及血管新生等密切相关。②长链非编码RNA对影响软骨下骨稳态各因素具有调控作用,主要通过Wnt/β-catenin、TGF-β/BMPs/Smad、PI3K/AKT和SDF-1/CXCR4信号通路调节骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞增殖、分化以及凋亡,从而促进或是抑制骨形成,此外还可调节细胞因子、抑制血管新生,为平衡软骨下骨稳态提供了理论依据,今后有可能为防治膝骨关节炎软骨下骨硬化提供了潜在的靶点。③长链非编码RNA对调节骨形成、骨吸收以及血管新生具有重要意义,而如何发挥其在调控膝骨关节炎的异常软骨下骨方面的作用,也是今后需关注的重点。④由于在研究中极难获取到正常人软骨下骨样本,目前尚未见有正常人软骨下骨中长链非编码RNA的相关报道,同时也缺乏长链非编码RNA直接作用于软骨下骨的临床研究,对调控软骨下骨稳态的作用机制也未完全清楚,仍有待今后更深入的探索。⑤该综述能够初步了解长链非编码RNA对软骨下骨稳态的影响机制,并总结出相关潜在靶点,有望推动今后长链非编码RNA作为调控软骨下骨的生物标志物和治疗靶点,从而提供防治膝骨关节炎的新思路。
    • 黎少聪; 何琪; 潘兆丰; 杨均政; 陈柏豪; 王海彬; 周驰
    • 摘要: 背景:膝骨关节炎可能与铁代谢异常有关,了解铁超载对膝骨关节炎的作用非常有意义。目的:探究铁超载对膝骨关节炎发病的影响。方法:选取30只7周龄C57B/6J野生型小鼠,采用随机数表法分为正常对照组、手术对照组与手术+右旋糖酐铁组,每组10只。8周龄时,手术+右旋糖酐铁组腹腔注射右旋糖酐铁500 mg/kg,每周1次,注射至18周龄时停止;10周龄时,手术对照组与手术+右旋糖酐铁组行左后膝内侧半月板失稳手术。18周龄时处死所有小鼠,通过Micro-CT检测胫骨微结构参数,番红O-固绿染色观察关节软骨组织病理损伤程度,普鲁士蓝染色证实铁在小鼠关节中的沉积。结果与结论:①Micro-CT检测显示,与正常对照组相比,手术对照组、手术+右旋糖酐铁组骨小梁相对体积、骨小梁厚度、骨小梁数量明显减小(P<0.05),骨小梁分离度、结构模型指数增加(P<0.05);与手术+右旋糖酐铁组比较,手术对照组骨小梁相对体积、骨小梁厚度、骨小梁数量增加(P<0.05),骨小梁分离度、结构模型指数相减小(P<0.05);②番红O染色显示,与正常对照组、手术对照组相比,手术+右旋糖酐铁组小鼠软骨表面缺损、破裂严重,表层软骨细胞数量明显减少,国际骨关节炎研究学会半定量评分更高,提示其关节炎严重程度更高;③普鲁士蓝染色显示,手术+右旋糖酐铁组小鼠滑膜中可见大量被染成深蓝色的铁沉积颗粒,正常对照组与手术对照组均无明显铁沉积颗粒;④结果显示,铁超载能够加重膝骨关节炎的严重程度,并且增加软骨蛋白多糖成分的丢失和软骨下骨的骨丢失,明确了铁超载与膝骨关节炎的关系。
    • 张勇; 李飞非; 王布雨; 黄文良; 邓江
    • 摘要: 背景:骨关节炎的病理改变为软骨退变,当前的治疗手段十分有限,随着近年来交叉学科的发展,组织工程为软骨退变的修复与重建带来了新的希望.神经生长因子在全身多系统、多器官生理和病理过程中扮演重要角色,近年来研究发现,神经生长因子与骨关节炎的发生及发展过程密切相关.目的:从神经生长因子对软骨、软骨下骨、滑膜及疼痛4方面,探讨近年来神经生长因子在骨关节炎中的研究进展.设想将神经生长因子作为组织工程中的生物活性因子或细胞因子修复骨与软骨,为治疗骨关节炎提供新的思路和想法.方法:在中国知网、万方数据库,以"神经生长因子,TrkA,骨关节炎,软骨细胞,软骨退变,软骨下骨,滑膜,疼痛"为检索词;在PubMed、Web of Science数据库上以"Nerve growth factor,TrkA,osteoarthritis,chondrocyte,Cartilage degeneration,subchondral bone,synovial,pain"为检索词,检索2010-01-01/2021-07-01收录的有关骨关节炎中神经生长因子作用机制的基础及临床研究.结果 与结论:①神经生长因子可促进干细胞分化、维持软骨细胞表型,促进软骨细胞表达来维持软骨的特性.②神经生长因子可通过多种方式促进成骨表达,诱导或者加重骨关节炎的发生和发展,但也有研究认为,软骨下骨的修复有利于软骨的修复.③滑膜促进神经生长因子表达参与骨关节炎的疼痛,滑膜也可在炎性因子的刺激下,间接促进软骨降解的蛋白表达.④神经生长因子是引起疼痛主要的信号因子,神经生长因子抗体的使用对骨关节炎疼痛有良好的确切的效果,但严重的不良反应限制其使用,探明其发生机制,未来仍可能成为最有潜力的止痛药物.
    • 路冬冬; 朱天峰; 张一健; 赵志坚; 刘洋; 沈序; 朱雪松
    • 摘要: 背景:软骨下骨在关节正常生理活动中发挥着重要作用,一旦损伤就难以修复,而传统的骨水泥和自体骨移植治疗方式存在一定的局限性.目的:探讨以骨髓间充质干细胞或软骨祖细胞作为种子细胞,利用3D生物打印技术将其包封于甲基丙烯酰化明胶水凝胶支架中修复软骨下骨缺损的有效性.方法:利用纤连蛋白分选获得兔软骨祖细胞,利用全骨髓贴壁法获得兔骨髓间充质干细胞,对比两种细胞的增殖能力及成骨、成软骨、成脂分化能力.通过3D生物打印技术分别制作负载骨髓间充质干细胞与软骨祖细胞的甲基丙烯酰化明胶水凝胶支架,成骨诱导培养后,活死染色分析支架中的细胞存活率,qRT-PCR检测支架的成骨基因表达.在16只新西兰大白兔双侧膝关节处制备直径5 mm、深度5 mm的软骨下骨骨缺损,分4组,A组不做处理,B组植入甲基丙烯酰化明胶水凝胶支架,C组植入负载骨髓间充质干细胞的水凝胶支架,D 组植入负载软骨祖细胞的水凝胶支架,术后6,12周进行骨缺损区Micro-CT扫描与组织学观察.结果与结论:①骨髓间充质干细胞的增殖能力及成骨和成脂分化能力强于软骨祖细胞,成软骨分化能力弱于软骨祖细胞;②水凝胶支架中的两种细胞均表现出良好的生存能力,并且支架中骨髓间充质干细胞的成骨相关基因骨钙素、骨桥蛋白、Runx-2 mRNA表达均高于软骨祖细胞(P < 0.05);③动物体内修复实验Micro-CT扫描显示,C组骨组织形成最多,术后12周可见骨小梁结构形成,新生骨形态与周围的天然松质骨类似;A、B组新生骨组织最少;番红快绿结果显示,术后6周时,仅C、D组软骨下骨区域有少量新骨生成;术后12周时,A、B组开始有骨基质生成,C组显示出软骨下骨的大量修复且新骨生成量多于D组;④结果表明,骨髓间充质干细胞与3D生物打印的甲基丙烯酰化明胶水凝胶是适合于骨组织工程的种子细胞与支架材料.
    • 杜龙龙; 袁普卫; 杨威; 李雪枫; 高启萌
    • 摘要: 背景:骨关节炎的病理进程中有多种因素共同作用,包括滑膜炎症、软骨丢失、软骨下骨损害、骨质增生等,其具体机制尚未明确.Micro CT是一种非破坏性成像工具,可以形成样本的高分辨率3D图像,实现骨和软骨的相关结构和功能的研究、疾病进展和治疗的定量评估及对比增强软组织成像.通过micro CT扫描骨关节炎动物模型,可以明确在骨关节炎病程中关节、关节软骨、软骨下骨、滑膜、血管等组织的病理变化,有利于骨关节炎病理进展的研究.目的:归纳总结micro CT在骨关节炎动物模型的关节、软骨、软骨下骨、滑膜、骨内血管的成像方法及研究展望,为骨关节炎的病理机制变化研究提供新的方法.方法:通过检索中国知网、Web of Science、Embase、PubMed、万方等数据库,英文关键词为"Osteoarthritis,micro CT,Pathology"等,中文关键词为"骨关节炎,micro CT,病理"等,选取相关性强,发表年限较新的合格文献进行综述.结果 与结论:①Micro CT在关节、软骨、软骨下骨、骨内血管都有较好的成像表现,成像方法成熟,改变传统病理切片破坏组织整体性、步骤繁琐的缺点.②Micro CT在滑膜的成像方面尚未有文献报道,但在如脂肪、肿瘤等软组织的成像中有着不错的表现,对滑膜的成像在未来有研究前景.③Micro CT可以对标本进行三维立体重建,打破常规二维病理切片的局限性,为骨关节炎的病理机制研究提供新的模式.
    • 李婧瑜; 苏盈盈; 白丁
    • 摘要: 背景:骨关节炎是一种以关节软骨降解和软骨下骨硬化为主要病理改变的退行性关节疾病,骨细胞在软骨下骨硬化中的作用和机制尚不明确.目的:探讨负荷加重导致的小鼠膝骨关节炎软骨下骨的病理特点、骨矿化指标以及骨细胞形态学和骨硬化蛋白分泌水平的改变.方法:选取10周龄的C57BL/6雄性小鼠共20只,随机分为骨关节炎组与对照组,每组各10只.骨关节炎组全麻下行前交叉韧带横切术建立膝骨关节炎模型,对照组行假手术.术后4周处死小鼠并收取膝关节样本,分别进行苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色及国际骨关节炎研究学会评分;Micro-CT评价软骨下骨松质和软骨下硬骨板的骨矿化密度及相对骨体积分数值;扫描电镜观察骨细胞及软骨下骨板的形态学改变;免疫组化染色检测SOST/sclerostin的表达变化.结果 与结论:①苏木精-伊红染色、甲苯胺蓝染色显示前交叉韧带横切术后4周,小鼠膝关节软骨及软骨下骨均出现明显骨关节炎表型,国际骨关节炎研究学会评分增高(P<0.05);②Micro-CT结果显示,前交叉韧带横切术后4周,膝骨关节的软骨下骨松质和软骨下硬骨板区域骨矿化密度值减少(P<0.05),而相对骨体积分数值增高(P<0.05),提示骨关节炎软骨下骨硬化是由骨矿化密度的下降和骨体积分数增高形成的;③扫描电镜结果显示,骨关节炎组小鼠膝关节软骨下骨板中的骨细胞失去正常的形态和排列方式,软骨下骨板矿化沉积形态不规则;④免疫组化染色显示,骨关节炎组小鼠膝关节中SOST/sclerostin免疫组化染色阳性细胞数明显较少,提示骨细胞形态的改变可能和骨硬化蛋白分泌水平改变有关;⑤结果表明,骨关节炎早期软骨下骨硬化主要体现为骨矿化密度值减少、相对骨体积分数值增高以及软骨下骨微观形态的不规则改变;前交叉韧带横切诱导下,在骨关节炎早期骨细胞即出现明显形态和排列的改变,分泌骨硬化蛋白的量亦受到影响.
    • 刘聪; 郭妍; 秦露雪; 王军美; 尹孟庭; 郭长青
    • 摘要: 目的观察针刀对中晚期膝骨关节炎兔行为学及膝关节软骨下骨重塑的影响。方法将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组、针刀组、电针组及骨代谢调节剂组,每组6只。采用改良Videman法左后肢伸直位固定制动9周制备模型。空白组与模型组不予干预,其余干预3周。采用改良Lequesne MG评估量表对各组进行行为学评价,应用Micro-CT检测软骨下骨显微结构Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、BVF及BMD。结果改良Lequesne MG评分模型组较空白组升高(P0.05)。Micro-CT软骨下骨组织参数定量分析显示,与空白组相比,模型组Tb.Th、Tb.N、BVF及BMD明显升高,Tb.Sp显著下降(P0.05)。结论针刀可通过调整软骨下骨骨组织参数,有效改善异常骨重塑,达到治疗膝骨关节炎的目的。
    • 蒲沛东; 马腾洋; 周士平; 张赛; 韩飞; 马青源; 王超; 王维山
    • 摘要: 目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号蛋白与骨关节炎(OA)致病相关蛋白降解酶在软骨/软骨下骨中的表达及其意义。方法收集2017年12月-2019年12月石河子大学医学院第一附属医院关节外科收治的50例OA患者的膝关节胫骨平台样本以及创伤科因外伤截肢的10例患者的健康膝关节胫骨平台样本(作为对照)。采用HE染色观察软骨退变情况,利用OARSI-Modified Manking评分评估软骨破坏程度,并根据评分将OA患者分成轻度组(n=31)与重度组(n=19)。采用免疫组化染色和Western blotting检测ERK1/2、pERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5在软骨/软骨下骨中的表达,实时定量PCR(RT-qPCR)检测软骨/软骨下骨中ERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5 mRNA的表达,micro-CT测定软骨下骨微结构的改变情况。结果HE染色显示,轻度组软骨变薄,软骨细胞排列紊乱,软骨下骨厚度增加;重度组软骨几乎完全消失,软骨下骨明显暴露并变形,钙化软骨增厚。OARSI评分结果显示,与对照组相比,轻度组、重度组OARSI评分明显升高[(8.14±0.56)分、(23.33±0.17)分vs.(3.53±0.11)分,P0.05)。Micro-CT扫描结果显示,轻度组和重度组软骨下骨的微结构严重紊乱并伴有细胞增殖;与对照组比较,轻度组和重度组软骨/软骨下骨中骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数量(Tb.N)、骨密度(BMD)明显增高,骨小梁间距(Tb.Sp)明显缩小(P<0.05)。结论OA患者软骨/软骨下骨中pERK1/2、MMP-3、MMP-9及ADAMT5均呈现高表达且软骨下骨微结构发生改变,pERK1/2表达增加可能是蛋白降解酶活性增强及软骨下骨微结构改变的原因之一。
    • 王军美; 秦露雪; 陈烯琳; 钟红刚; 刘聪; 尹孟庭; 郭长青
    • 摘要: 目的研究针刀对中期膝骨关节炎(KOA)兔软骨下骨压缩力学性能的影响。方法24只新西兰雄兔随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组。除空白组外,其余3组采用改良后Videman法制动9周建立模型,分别干预3周。采用蕃红O/固绿染色法光镜下观察各组兔膝关节软骨及软骨下骨病理改变,参照Mankin评分标准对软骨退变程度进行评分,对软骨下骨进行压缩力学性能测试,观察最大位移、最大载荷、压缩强度和弹性模量。结果1)蕃红O/固绿染色及Mankin评分:模型组显示软骨层明显变薄,结构紊乱破坏,软骨下骨板明显增厚,Mankin评分明显升高(P0.05),但针刀组趋势更接近正常。结论针刀干预可改善KOA兔软骨下骨承受压缩载荷和抗变形的能力,从而延缓KOA进程。
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