载脂蛋白A5

摘要： 目的探讨载脂蛋白A5(ApoA5)基因rs651821位点多态性与代谢综合征(MS)的关系。方法选取2017年6月至2018年6月在湖南省通道侗族自治县某卫生院就诊的160例MS患者作为MS组,同时选取145例健康体检者作为对照组。比较2组基因型和等位基因频率分布情况,分析ApoA5基因rs651821位点单核苷酸多态性与MS的关系。结果2组临床及生化指标比较,差异有统计学意义(P0.05)。CC基因型携带者腰围、收缩压、总胆固醇、甘油三酯水平高于TC、TT基因型携带者,差异有统计学意义(P<0.05)。TC基因型携带者患MS的风险是TT型携带者的1.743倍(95%CI:0.843~3.604,P<0.05),CC基因型携带者患MS的风险是TT型携带者的11.508倍(95%CI:3.296~40.185,P<0.05)。结论在通道侗族自治县侗族人群中,ApoA5基因rs651821位点多态性与MS密切相关,携带CC基因型人群发生MS的风险会升高。

摘要： 目的:奥氮平是最常用第2代抗精神病药,若长期服用会显著增加发生非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的风险,但其发病机制不明。肝内脂肪过度沉积是NAFLD的病理基础,且与肝内TG代谢障碍密切相关。载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)是体内TG代谢的关键调节因子,促进肝细胞内TG蓄积,参与NAFLD发病。然而,奥氮平是否通过ApoA5诱发NAFLD尚无报道。本研究探讨ApoA5是否参与奥氮平相关NAFLD的发病。方法:从动物实验、细胞实验及ApoA5基因敲低实验3个层次上进行探讨。将6周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,分别给予10%DMSO、3 mg/(kg·d)奥氮平、6 mg/(kg·d)奥氮平。干预8周后,测定各组小鼠的血脂4项、肝转氨酶2项和ApoA5水平。HepG2细胞分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,分别给予0.1%DMSO、25μmol/L奥氮平、50μmol/L奥氮平、100μmol/L奥氮平干预24 h。对100μmol/L奥氮平预处理的HepG2细胞分别转染ApoA5 siRNA或scrambled siRNA(阴性对照)。采用油红O染色观察肝组织和肝细胞中的脂滴;HE染色观察肝组织脂质沉积情况;实时PCR检测ApoA5 mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测ApoA5蛋白质表达水平。结果:3或6 mg/(kg·d)的奥氮平干预后,各组小鼠体重差异无统计学意义(P>0.05),血浆TG、ALT和AST水平呈剂量依赖性升高,血浆ApoA5水平呈剂量依赖性降低(均P0.05)。肝组织中ApoA5蛋白质水平呈剂量依赖性升高(均P0.05)。对照组小鼠肝组织结构完整,肝细胞形态规则,细胞内仅见少量散在脂滴;给予3或6 mg/(kg·d)奥氮平的小鼠肝细胞内可见大量脂肪沉积,细胞呈气球样变,充盈着大量的脂滴空泡,细胞核位于细胞边缘,红色脂滴数量明显增多,且高剂量组更明显。25、50、100μmol/L的奥氮平干预HepG2细胞24 h后,细胞内脂滴数量明显增多和体积明显增大,且给药剂量越高变化越明显;细胞中ApoA5蛋白质水平呈剂量依赖性升高(P0.05)。与转染scrambled siRNA的HepG2细胞相比,转染ApoA5 siRNA的HepG2细胞内脂滴的数量明显减少,体积明显缩小。结论:奥氮平短期干预,虽不显著增加小鼠体重,但可直接诱发高TG血症和NAFLD;奥氮平通过抑制肝脏ApoA5分泌(但不影响肝脏ApoA5合成),诱导NAFLD发病,提示ApoA5分泌障碍是奥氮平相关NAFLD发病的关键机制及干预靶点。

摘要： 目的:探讨载脂蛋白A5(ApoA5)基因多态性与汉族人群2型糖尿病(T2DM)易感性及肾损害的关系。方法:选取汉族T2DM患者189例(T2DM组),且根据随机配对原则选取189例健康者(对照组),另根据T2DM组患者肾脏检查情况将其分为肾损害者与无肾损害者。采取聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测受检对象ApoA5-1131T>C和c. 553G>T基因型及统计等位基因频率,并采用logistic回归分析法分析ApoA5基因多态性与汉族T2DM易感性及肾损害的关系。结果:T2DM组ApoA5基因-1131T>C位点的TC基因型和c. 553G>T位点的GT基因型占比均高于对照组,T2DM组-1131T>C位点等位基因C和c. 553G>T位点等位基因T频率均高于对照组,差异均有统计学意义(PC位点的TC基因型和c. 553G>T位点的GT基因型占比均高于无肾损害者,-1131T>C位点等位基因C和c. 553G>T位点等位基因T频率均高于无肾损害者,差异均有统计学意义(PC位点的基因型TC和等位基因C,以及c. 553G>T位点的基因型GT和等位基因T均可增加汉族人群T2DM发生风险[优势比(OR)分别为3.575、2.782、4.063和3.995,PC和c. 553G>T多态性均与汉族人群T2DM易感性及并发肾损害有关,其中-1131T>C位点基因型TC和等位基因C携带者,以及c. 553G>T位点基因型GT和等位基因T携带者发生T2DM及肾损害的风险更高。

摘要： 目的探讨血清载脂蛋白A5(ApoA5)、可溶性Fas受体配体(sFasL)、脑钠肽(BNP)对脓毒症患儿短期预后的预测价值。方法选取该院2018年5月至2021年5月收治的脓毒症患儿116例作为脓毒症组,另选取同期体检的健康儿童87例作为对照组。比较两组血清ApoA5、sFasL、BNP水平,根据脓毒症患儿在儿童重症监护室(PICU)住院期间的预后情况又将其分成存活组与死亡组,分析患儿短期预后的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ApoA5、sFasL、BNP单独及联合检测对脓毒症患儿短期预后的预测价值。结果脓毒症组血清ApoA5水平低于对照组,sFasL、BNP水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。116例脓毒症患儿住院期间存活81例(69.83%),死亡35例(30.17%)。多因素Logistic回归分析结果显示,器官功能障碍数量≥2种、有脓毒症休克、白细胞计数≥15.07×109/L、降钙素原≥22.62 ng/L、快速脓毒症相关器官功能障碍评定(qSOFA)评分≥5.01分、sFasL≥50.73 pg/mL、BNP≥459.57 pg/mL是脓毒症患儿短期预后的独立危险因素(P<0.05),而小儿危重病例评分表(PCIS)评分≥74.63分、ApoA5≥201.79 ng/L是脓毒症患儿短期预后的独立保护因素(P<0.05)。血清ApoA5、sFasL、BNP单独检测预测脓毒症患儿短期预后的曲线下面积(AUC)分别为0.756、0.832、0.821,3项指标联合检测的AUC为0.871。结论脓毒症患儿血清sFasL、BNP水平升高,ApoA5水平下降,其对患儿的短期预后具有一定影响,且3项指标联合还可辅助用于脓毒症患儿短期预后的预测。

摘要： 目的 探究甲泼尼龙诱导的激素性股骨头坏死模型中miRNA-27α调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor,PPARγ)/载脂蛋白A5 (apolipoprotein A5,ApoA5)通路对大鼠激素性股骨坏死的影响.方法 30只SPF级SD雌性大鼠根据随机数字法分为5组,每组6只,其中1组为空白对照组,4组为模型组.采用甲泼尼龙诱导构建体外股骨头坏死模型.慢病毒转染骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)后干细胞注射,免疫组化分析骨形态,实时荧光定量聚合酶链式反应(real time fluorescent quanti-tative polymerase chain reaction,qRT-PCR)分析基因表达量变化,噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞增殖与活力.结果 激素诱导大鼠股骨头切片显示骨小梁出现稀疏、断裂、排列紊乱,骨小梁的面积显著减少,miRNA-27α的含量显著降低(P＜0.05),PPARγ和ApoA5 mRNA表达水平均显著升高(P＜0.05);PPARγ和ApoA5与miRNA-27α呈现负相关,相关系数分别为0.725和0.683;注射甲泼尼龙和miRNA-27α mimics组,PPARγ和ApoA5 mRNA表达水平均显著降低(P＜0.05);添加miRNA-27α mimics组细胞增殖水平显著高于miRNA-27αinhibitor组.模型组软骨细胞的存活率都显著降低,但同时添加miRNA-27αinhibitor组产生了更大的抑制作用.结论 miRNA-27α通过抑制PPARγ/ApoA5的表达延缓了激素性股骨头坏死的进程.

摘要： 目的 探讨醛固酮合成酶(CYP11B2)、载脂蛋白A5(APOA5)基因多态性与老年高血压的关系.方法 选取2017年2月-2019年2月在信阳市中心医院治疗的老年高血压病人200例(观察组),同时选取健康体检者200名作为对照组,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应测定CYP11B2、APOA5基因多态性.结果 两组CYP11B2、APOAT5基因型分布差异有统计学意义(P＜0.05),观察组CYP11B2、APOAT5等位基因C比例分别为34.00％和33.75％,明显高于对照组(P＜0.05);高血压分级越高,病人CYP11B2、APOA5基因型CC+TC型比例越高(P＜0.05),其中高血压分级3级病人CYP11 B2、APOA5基因型CC+TC型比例分别为76.92％、78.85％,明显高于高血压分级1级和2级病人(P＜0.05).结论 CYP11B2、APOA5基因多态性可能在老年高血压发病过程中有重要作用.

摘要： 目的 探讨醛固酮合成酶(CYP11B2)、载脂蛋白A5(APOA5)基因多态性与老年高血压的关系.方法 选取2017年2月—2019年2月在信阳市中心医院治疗的老年高血压病人200例(观察组),同时选取健康体检者200名作为对照组,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应测定CYP11B2、APOA5基因多态性.结果 两组CYP11B2、APOAT5基因型分布差异有统计学意义(P<0.05),观察组CYP11B2、APOAT5等位基因C比例分别为34.00％和33.75％,明显高于对照组(P<0.05);高血压分级越高,病人CYP11B2、APOA5基因型CC+TC型比例越高(P<0.05),其中高血压分级3级病人CYP11B2、APOA5基因型CC+TC型比例分别为76.92％、78.85％,明显高于高血压分级1级和2级病人(P<0.05).结论 CYP11B2、APOA5基因多态性可能在老年高血压发病过程中有重要作用.

摘要： 目的 探讨不同肥胖程度儿童Alarin及载脂蛋白A5(ApoA5)水平与胰岛素抵抗(IR)等代谢指标的相关性.方法 选择2017-2019年于该院门诊就诊的肥胖儿童75例(肥胖组),参照体重指数(BMI)标准,将肥胖儿童分为轻度肥胖(n=39)、中度肥胖(n=21)及重度肥胖(n=15)组.同时选择同期健康体检的80例儿童作为对照组.计算稳态模型评估IR指数(HOMA-IR).对比各组儿童三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、Alarin、ApoA5、脂联素、HOMA-IR,并分析Alarin、ApoA5与各代谢指标的相关性.结果 与对照组儿童比较,肥胖儿童TG、TC、LDL-C、FINS、脂联素、HOMA-IR及Alarin水平明显升高,HDL-C、ApoA5水平明显降低,差异均有统计学意义(t=8.20、7.23、7.77、6.70、6.48、7.87、11.03、12.93、9.87,P＜0.05).不同肥胖程度儿童组间TG、LDL-C、FINS、脂联素、HOMA-IR、ApoA5及Alarin水平差异有统计学意义(F=36.32、19.46、55.32、35.27、74.70、35.14、19.90,P＜0.05).其中,轻度肥胖组儿童TG、FINS、脂联素、HOMA-IR及Alarin水平低于中度肥胖组,ApoA5明显高于中度肥胖组,差异均有统计学意义(t=5.57、4.76、3.91、8.02、3.60、4.11,P＜0.05).中度肥胖组儿童TG、LDL-C、FINS、脂联素、HOMA-IR及Alarin水平低于重度肥胖组,ApoA5明显高于重度肥胖组,差异均有统计学意义(t=2.66、4.98、5.11、4.25、4.19、2.86、5.33,P＜0.05).相关性分析结果显示,ApoA5与TG、TC、LDL-C、FINS、脂联素、HOMA-IR呈明显负相关(r=0.58、 0.24、 0.49、-0.67、-0.68、-0.71,P＜0.01),Alarin与TG、TC、LDL-C、FINS、脂联素、HOMA-IR呈明显正相关(r=0.64、0.33、0.53、0.59、0.74、0.74,P＜0.01).结论 肥胖儿童ApoA5及Alarin与LDL-C、FINS、脂联素等相关.

摘要： 目的 探讨载脂蛋白A5 (ApoA5)基因-1131T＞C多态性与成都地区汉族人群肥胖及其血脂和载脂蛋白水平的关系.方法 收集四川大学和四川师范大学校医院体检的教职工,均为无亲缘关系的成都地区汉族人295例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥25kg/m2,102例)和对照组(BMI＜25kg/m2,193例).采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析法,对两组ApoA5基因-1131T＞C多态性进行了分析.酶法测定血清总TC、TG及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,免疫扩散法分析载脂蛋白的水平.结果 ApoA5基因-1131T＞C多态位点T、C等位基因频率在肥胖组和对照组分别为0.676、0.324和0.687、0.313,基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.ApoA5基因-1131T＞C位点基因型频率和等位基因频率在肥胖组和对照组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组ApoA5基因-1131T/C位点CC基因型携带者的血清TG水平和TG/HDL-C比值均高于TT和TC基因型携带者,而HDL-C水平则低于后两种基因型携带者(P＜0.05).肥胖组CC基因型携带者的血清TG水平、TG/HDL-C比值均高于TT基因型携带者,LDL-C水平低于TT基因型携带者(P＜0.05).对照组CC基因型携带者血清载脂蛋白C-Ⅱ、C-Ⅲ和E水平均高于TT和TC基因型携带者(P＜0.05);肥胖组CC基因型携带者血清apoB100水平低于TT和TC基因型携带者(P＜0.05).结论 ApoA5基因-1131T＞C多态性与肥胖的发生无相关性.ApoA5基因-1131T＞C多态性与非肥胖及肥胖患者的血清TG水平和TG/HDL-C比值增高有关,且与部分血清载脂蛋白水平的改变存在关联.

摘要： 目的：研究ApoA5-1131bpT＞C基因多态性与抗高血脂药物阿托伐他汀降脂疗效的相关性. 方法：324例初诊或已停药4周以上的高血脂病人,口服阿托伐他汀10mg/d.采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性法,按照相关血脂的变化,研究比较ApoA5-1131bpT＞C各基因型的服药前和服药后血脂的各项指标,同时测量所研究患者各项实验室指标,收集流行病学问卷,用方差分析和多元线性回归方法分析资料. 结果：ApoA5-1131T＞C不同基因型携带者的TG水平有明显差异,TC型组与CC型组明显高于TT型组,而以CC型组的TG水平最高(P＜0.05);服药12周后,TG的变化趋势与服药前相同.服药前后进行比较后发现仅CC基因型患者TC和LDL-C下降的程度显著高于TC组和TT组(P＜0.05),其余的血脂指标则没有此项发现. 结论：ApoA5-1131bpT＞C基因启动区基因多态性与血浆血脂水平存在一定关联,该位点T/C转换与高血脂有关;阿托伐他汀的疗效按TT组＞TC组＞CC组顺序递减.

摘要： 目的：研究ApoA5-1131bpT＞C基因多态性与抗高血脂药物阿托伐他汀降脂疗效的相关性. 方法：324例初诊或已停药4周以上的高血脂病人,口服阿托伐他汀10mg/d.采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性法,按照相关血脂的变化,研究比较ApoA5-1131bpT＞C各基因型的服药前和服药后血脂的各项指标,同时测量所研究患者各项实验室指标,收集流行病学问卷,用方差分析和多元线性回归方法分析资料. 结果：ApoA5-1131T＞C不同基因型携带者的TG水平有明显差异,TC型组与CC型组明显高于TT型组,而以CC型组的TG水平最高(P＜0.05);服药12周后,TG的变化趋势与服药前相同.服药前后进行比较后发现仅CC基因型患者TC和LDL-C下降的程度显著高于TC组和TT组(P＜0.05),其余的血脂指标则没有此项发现. 结论：ApoA5-1131bpT＞C基因启动区基因多态性与血浆血脂水平存在一定关联,该位点T/C转换与高血脂有关;阿托伐他汀的疗效按TT组＞TC组＞CC组顺序递减.

摘要： 目的：研究ApoA5-1131bpT＞C基因多态性与抗高血脂药物阿托伐他汀降脂疗效的相关性. 方法：324例初诊或已停药4周以上的高血脂病人,口服阿托伐他汀10mg/d.采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性法,按照相关血脂的变化,研究比较ApoA5-1131bpT＞C各基因型的服药前和服药后血脂的各项指标,同时测量所研究患者各项实验室指标,收集流行病学问卷,用方差分析和多元线性回归方法分析资料. 结果：ApoA5-1131T＞C不同基因型携带者的TG水平有明显差异,TC型组与CC型组明显高于TT型组,而以CC型组的TG水平最高(P＜0.05);服药12周后,TG的变化趋势与服药前相同.服药前后进行比较后发现仅CC基因型患者TC和LDL-C下降的程度显著高于TC组和TT组(P＜0.05),其余的血脂指标则没有此项发现. 结论：ApoA5-1131bpT＞C基因启动区基因多态性与血浆血脂水平存在一定关联,该位点T/C转换与高血脂有关;阿托伐他汀的疗效按TT组＞TC组＞CC组顺序递减.

摘要： 目的：研究ApoA5-1131bpT＞C基因多态性与抗高血脂药物阿托伐他汀降脂疗效的相关性. 方法：324例初诊或已停药4周以上的高血脂病人,口服阿托伐他汀10mg/d.采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性法,按照相关血脂的变化,研究比较ApoA5-1131bpT＞C各基因型的服药前和服药后血脂的各项指标,同时测量所研究患者各项实验室指标,收集流行病学问卷,用方差分析和多元线性回归方法分析资料. 结果：ApoA5-1131T＞C不同基因型携带者的TG水平有明显差异,TC型组与CC型组明显高于TT型组,而以CC型组的TG水平最高(P＜0.05);服药12周后,TG的变化趋势与服药前相同.服药前后进行比较后发现仅CC基因型患者TC和LDL-C下降的程度显著高于TC组和TT组(P＜0.05),其余的血脂指标则没有此项发现. 结论：ApoA5-1131bpT＞C基因启动区基因多态性与血浆血脂水平存在一定关联,该位点T/C转换与高血脂有关;阿托伐他汀的疗效按TT组＞TC组＞CC组顺序递减.

摘要： 目的：研究ApoA5-1131bpT＞C基因多态性与抗高血脂药物阿托伐他汀降脂疗效的相关性. 方法：324例初诊或已停药4周以上的高血脂病人,口服阿托伐他汀10mg/d.采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性法,按照相关血脂的变化,研究比较ApoA5-1131bpT＞C各基因型的服药前和服药后血脂的各项指标,同时测量所研究患者各项实验室指标,收集流行病学问卷,用方差分析和多元线性回归方法分析资料. 结果：ApoA5-1131T＞C不同基因型携带者的TG水平有明显差异,TC型组与CC型组明显高于TT型组,而以CC型组的TG水平最高(P＜0.05);服药12周后,TG的变化趋势与服药前相同.服药前后进行比较后发现仅CC基因型患者TC和LDL-C下降的程度显著高于TC组和TT组(P＜0.05),其余的血脂指标则没有此项发现. 结论：ApoA5-1131bpT＞C基因启动区基因多态性与血浆血脂水平存在一定关联,该位点T/C转换与高血脂有关;阿托伐他汀的疗效按TT组＞TC组＞CC组顺序递减.

摘要： 目的：研究ApoA5-1131bpT＞C基因多态性与抗高血脂药物阿托伐他汀降脂疗效的相关性. 方法：324例初诊或已停药4周以上的高血脂病人,口服阿托伐他汀10mg/d.采用多聚酶链反应一限制性片段长度多态性法,按照相关血脂的变化,研究比较ApoA5-1131bpT＞C各基因型的服药前和服药后血脂的各项指标,同时测量所研究患者各项实验室指标,收集流行病学问卷,用方差分析和多元线性回归方法分析资料. 结果：ApoA5-1131T＞C不同基因型携带者的TG水平有明显差异,TC型组与CC型组明显高于TT型组,而以CC型组的TG水平最高(P＜0.05);服药12周后,TG的变化趋势与服药前相同.服药前后进行比较后发现仅CC基因型患者TC和LDL-C下降的程度显著高于TC组和TT组(P＜0.05),其余的血脂指标则没有此项发现. 结论：ApoA5-1131bpT＞C基因启动区基因多态性与血浆血脂水平存在一定关联,该位点T/C转换与高血脂有关;阿托伐他汀的疗效按TT组＞TC组＞CC组顺序递减.

摘要： 目的:构建金黄地鼠Apoa5基因表达载体以及在不同组织中的表达差异分析,为深入研究Apea5基因在金黄地鼠不同组织中功能奠定基础.rn 方法:提取金黄地鼠肝脏组织总RNA,采用RT-PCR方法对金黄地鼠4poa5基因的cDNA进行克隆,构建Apoa5基因表达载体并将其转染293T细胞,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白质表达水平.采用荧光定量PCR检测并分析Apoa5mRNA在8个组织中的表达量.rn 结果:经PCR检测鉴定,Apoa5基因表达载体构建成功,经测序分析金黄地鼠4poa5基因cDNA全长1243bp,编码366个氨基酸,与人、大鼠、小鼠等物种比对,核苷酸和氨基酸序列均具有较高的同源性,金黄地鼠与人、大鼠、小鼠的氨基酸同源性分别为75％、84％、84％.;转染293T细胞48h后,RT-PCR和Western blot结果表明Apoa5基因在mRNA和蛋白质水平都有表达.荧光定量PCR结果显示,Apoa5mRNA在肝脏表达量最高,在脑和睾丸中中度表达,在心、脾脏、肺、肾、卵巢组织中低度表达.rn 结论:成功构建Apoa5基因表达载体并分析其在不同组织中的表达差异,为制备Apoa5转基因金黄地鼠动物模型以及研究Apoa5基因在金黄地鼠脂类代谢中的功能奠定基础.

摘要： 目的:构建金黄地鼠Apoa5基因表达载体以及在不同组织中的表达差异分析,为深入研究Apea5基因在金黄地鼠不同组织中功能奠定基础.rn 方法:提取金黄地鼠肝脏组织总RNA,采用RT-PCR方法对金黄地鼠4poa5基因的cDNA进行克隆,构建Apoa5基因表达载体并将其转染293T细胞,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白质表达水平.采用荧光定量PCR检测并分析Apoa5mRNA在8个组织中的表达量.rn 结果:经PCR检测鉴定,Apoa5基因表达载体构建成功,经测序分析金黄地鼠4poa5基因cDNA全长1243bp,编码366个氨基酸,与人、大鼠、小鼠等物种比对,核苷酸和氨基酸序列均具有较高的同源性,金黄地鼠与人、大鼠、小鼠的氨基酸同源性分别为75％、84％、84％.;转染293T细胞48h后,RT-PCR和Western blot结果表明Apoa5基因在mRNA和蛋白质水平都有表达.荧光定量PCR结果显示,Apoa5mRNA在肝脏表达量最高,在脑和睾丸中中度表达,在心、脾脏、肺、肾、卵巢组织中低度表达.rn 结论:成功构建Apoa5基因表达载体并分析其在不同组织中的表达差异,为制备Apoa5转基因金黄地鼠动物模型以及研究Apoa5基因在金黄地鼠脂类代谢中的功能奠定基础.

摘要： 目的:构建金黄地鼠Apoa5基因表达载体以及在不同组织中的表达差异分析,为深入研究Apea5基因在金黄地鼠不同组织中功能奠定基础.rn 方法:提取金黄地鼠肝脏组织总RNA,采用RT-PCR方法对金黄地鼠4poa5基因的cDNA进行克隆,构建Apoa5基因表达载体并将其转染293T细胞,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白质表达水平.采用荧光定量PCR检测并分析Apoa5mRNA在8个组织中的表达量.rn 结果:经PCR检测鉴定,Apoa5基因表达载体构建成功,经测序分析金黄地鼠4poa5基因cDNA全长1243bp,编码366个氨基酸,与人、大鼠、小鼠等物种比对,核苷酸和氨基酸序列均具有较高的同源性,金黄地鼠与人、大鼠、小鼠的氨基酸同源性分别为75％、84％、84％.;转染293T细胞48h后,RT-PCR和Western blot结果表明Apoa5基因在mRNA和蛋白质水平都有表达.荧光定量PCR结果显示,Apoa5mRNA在肝脏表达量最高,在脑和睾丸中中度表达,在心、脾脏、肺、肾、卵巢组织中低度表达.rn 结论:成功构建Apoa5基因表达载体并分析其在不同组织中的表达差异,为制备Apoa5转基因金黄地鼠动物模型以及研究Apoa5基因在金黄地鼠脂类代谢中的功能奠定基础.

摘要： 目的:构建金黄地鼠Apoa5基因表达载体以及在不同组织中的表达差异分析,为深入研究Apea5基因在金黄地鼠不同组织中功能奠定基础.rn 方法:提取金黄地鼠肝脏组织总RNA,采用RT-PCR方法对金黄地鼠4poa5基因的cDNA进行克隆,构建Apoa5基因表达载体并将其转染293T细胞,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白质表达水平.采用荧光定量PCR检测并分析Apoa5mRNA在8个组织中的表达量.rn 结果:经PCR检测鉴定,Apoa5基因表达载体构建成功,经测序分析金黄地鼠4poa5基因cDNA全长1243bp,编码366个氨基酸,与人、大鼠、小鼠等物种比对,核苷酸和氨基酸序列均具有较高的同源性,金黄地鼠与人、大鼠、小鼠的氨基酸同源性分别为75％、84％、84％.;转染293T细胞48h后,RT-PCR和Western blot结果表明Apoa5基因在mRNA和蛋白质水平都有表达.荧光定量PCR结果显示,Apoa5mRNA在肝脏表达量最高,在脑和睾丸中中度表达,在心、脾脏、肺、肾、卵巢组织中低度表达.rn 结论:成功构建Apoa5基因表达载体并分析其在不同组织中的表达差异,为制备Apoa5转基因金黄地鼠动物模型以及研究Apoa5基因在金黄地鼠脂类代谢中的功能奠定基础.

摘要： 本发明提供了一种从血清中提取载脂蛋白B的方法及载脂蛋白B，涉及生物化学技术领域，本发明提供的从血清中提取载脂蛋白B的方法，包括将血清预处理后得到的载脂蛋白B粗样品经疏水层析，洗脱得到所述载脂蛋白B。本发明选用疏水层析的方法提取载脂蛋白B，显著提高了载脂蛋白B的纯化效率，既缓解了现有技术中应用化学沉淀法提取蛋白纯度低的问题，又避免了超速离心法成本高的问题，还能够大大提高提取得到的载脂蛋白B的浓度和纯度。并且，该方法操作简单，成本低廉，对设备及技术人员要求不高，易于推广应用。此外，还具有提取效果明显，回收率高，可处理量大的优点，为实现工业化大生产提供基础。

摘要： 寡核苷酸化合物调节载脂蛋白（ApoA1）多核苷酸及其编码产物的表达和/或功能。用于治疗与载脂蛋白‑A1（ApoA1）相关的疾病的方法包括给患者施用设计为抑制Apo‑A1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 本发明公开了一种载脂蛋白A1和载脂蛋白B校准物的制备方法，其技术方案要点是：1）将血清加入多阴离子化合物和二价金属离子进行预处理；2）低密度脂蛋白的提取；3）高密度脂蛋白的提取；4）将蛋白与基质血清混合制备校准物；5）校准物的定值，本发明的优势在于，简化多阴离子化合物和二价金属离子分步沉淀法提取血清中的LDL和HDL组份，并测得其ApoB和ApoA1含量，可按需要的量加到健康人混合血清中,使ApoA1和ApoB达到预期的含量，方法简便，再在上述混合血清中，加稳定剂，防混浊剂，使制备的冻干校准物，复溶后澄清，稳定性好，不存在基质效应，稀释成5个不同浓度，即可在自动分析仪上作ApoA1和ApoB测定的非线性校准。

摘要： 本发明提供了一种从血清中浓缩提取脂类、脂蛋白和载脂蛋白的新方法。该方法充分利用阴离子沉淀剂和二价金属阳离子沉淀剂的搭配使用，采用合适的沉淀剂浓度，并控制沉淀时间，使得到的溶解液中各种成分的比例接近原血清中各种成分的比例，且减少了操作步骤。所得的血清脂类、脂蛋白和载脂蛋白仍保持较好的水溶性和生物活性。该法简单、高效，适合大规模制备，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明提供用于在患者中减少ApoCIII mRNA和蛋白质的表达以治疗、预防、延迟或改善弗雷德里克森I型血脂异常/FCS/LPLD的方法、化合物和组合物。所述方法、化合物和组合物在所述患者中增高HDL水平和/或改良TG与HDL之比和减少血浆脂质和血浆葡萄糖，并且可用于治疗、预防、延迟或改善胰腺炎、心血管疾病或代谢病症或其相关症状中的任何一种或多种。

摘要： 本发明提供了一种从血清中提取载脂蛋白B的方法及载脂蛋白B，涉及生物化学技术领域，本发明提供的从血清中提取载脂蛋白B的方法，包括将血清预处理后得到的载脂蛋白B粗样品经疏水层析，洗脱得到所述载脂蛋白B。本发明选用疏水层析的方法提取载脂蛋白B，显著提高了载脂蛋白B的纯化效率，既缓解了现有技术中应用化学沉淀法提取蛋白纯度低的问题，又避免了超速离心法成本高的问题，还能够大大提高提取得到的载脂蛋白B的浓度和纯度。并且，该方法操作简单，成本低廉，对设备及技术人员要求不高，易于推广应用。此外，还具有提取效果明显，回收率高，可处理量大的优点，为实现工业化大生产提供基础。

摘要： 本发明公开了一种抵抗饮食诱导肥胖的猪R型载脂蛋白基因及猪R型载脂蛋白，所述的基因由SEQ ID NO1所示的核苷酸序列组成的多核苷酸，所述的cDNA全长696bp，编码202个氨基酸，以中国实验用小型猪脂肪组织cDNA为模板，克隆得到，在5’调控区与NCBI序列NM_213942.1比较缺少三个碱基，所述的猪R型载脂蛋白基因抵抗饮食诱导肥胖的效果，所述的猪R型载脂蛋白基因在培育瘦肉型猪中的应用，包括转基因育种、分子标记辅助育种，所述的猪R型载脂蛋白SEQ ID NO2所示的氨基酸序列组成的蛋白。

摘要： 本发明公开了一种载脂蛋白A1和载脂蛋白B校准物的制备方法，其技术方案要点是：1）将血清加入多阴离子化合物和二价金属离子进行预处理；2）低密度脂蛋白的提取；3）高密度脂蛋白的提取；4）将蛋白与基质血清混合制备校准物；5）校准物的定值，本发明的优势在于，简化多阴离子化合物和二价金属离子分步沉淀法提取血清中的LDL和HDL组份，并测得其ApoB和ApoA1含量，可按需要的量加到健康人混合血清中,使ApoA1和ApoB达到预期的含量，方法简便，再在上述混合血清中，加稳定剂，防混浊剂，使制备的冻干校准物，复溶后澄清，稳定性好，不存在基质效应，稀释成5个不同浓度，即可在自动分析仪上作ApoA1和ApoB测定的非线性校准。

摘要： 寡核苷酸化合物调节载脂蛋白（ApoA1）多核苷酸及其编码产物的表达和/或功能。用于治疗与载脂蛋白-A1（ApoA1）相关的疾病的方法包括给患者施用设计为抑制Apo-A1天然反义转录物的一种或多种寡核苷酸化合物。

摘要： 提供利用含载脂蛋白E的高密度脂蛋白的值对冠心病发病风险的评价方法。[解决手段]提供判断被检测个体冠心病发病风险的方法，其包括测定由被检测个体中采集的被检测个体的试验样品中的(i)含载脂蛋白E(ApoE)的高密度脂蛋白(HDL)的值、(ii)含ApoE的HDL相对于HDL的比率、(iii)小而密低密度脂蛋白(Small Dense LDL)相对于含ApoE的HDL的比率、(iv)含ApoE的HDL相对于高密度脂蛋白2亚型(HDL2)的比率、(v)含ApoE的HDL相对于高密度脂蛋白3亚型(HDL3)的比率中至少一项，被检测个体的试验样品中含ApoE的HDL减少、含ApoE的HDL相对于HDL的比率的减少、Small Dense LDL相对于含ApoE的HDL的比率的增加、含ApoE的HDL相对于HDL2的比率的减少、或者含ApoE的HDL相对于HDL3的比率的减少，可作为判断前述被检测个体将来发生冠心病风险的评价方法。