髓样细胞触发受体-1

摘要： 目的探究血清Toll样受体4(TLR4)、髓样细胞触发受体1(TREM1)在烧伤感染患者血清中的表达情况及诊断价值。方法收集78例烧伤科住院病例为研究对象(研究组),同期健康体检者80例作为对照(对照组);研究组分为3个亚组:脓毒症患者为重症感染组(n=18)、局部感染为局部感染组(n=37)、单纯烧伤未发生感染为未感染组(n=23)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中TLR4、TREM1水平;Pearson分析烧伤患者血清中TLR4与TEEM1的相关性;绘制受试者工作特性曲线(ROC曲线)分析TLR4、TEEM1对烧伤患者感染的诊断价值。结果与对照组相比,研究组血清中TLR4、TREM1水平升高(P<0.05)。与重症感染者相比,局部感染者、未感染组血清中TLR4、TREM1水平降低(P<0.05);与局部感染者相比,未感染组血清中TLR4、TREM1水平降低(P<0.05)。Pearson分析烧伤患者血清中TLR4与TREM1呈正相关(r=0.526,P<0.05)。ROC曲线显示,血清TLR4、TREM1水平预测烧伤患者感染的ROC曲线下面积分别为0.825、0.801,截断值为4.686 ng/mL、242.482 ng/L,其敏感度为65.45%、81.82%,特异度为91.30%、69.57%、准确度为73.08%、78.21%;两者联合预测烧伤患者感染的ROC曲线下面积为0.911,敏感度为87.27%、特异度为86.96%、准确度为87.18%。与血清TREM1水平相比,TLR4+TREM1 ROC曲线下面积升高(Z=1.659,P=0.048)。血清TLR4水平敏感度、准确度均低于TLR4+TREM1(P<0.05)。结论烧伤感染患者血清中TLR4、TREM1水平升高,两者联合对烧伤感染患者具有较高的诊断价值,在临床上具有一定参考价值。

摘要： 目的探讨血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)及髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)联合检查对非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后并发肺部细菌感染的诊断价值。方法选取实施肺癌根治性手术的NSCLC患者212例进行前瞻性研究,根据术后是否发生肺部感染分为感染组44例、非感染组168例,对比两组患者术后第1 d、术后第3 d、术后第5 d、术后第7 d的血清CRP、PCT、sTREM-1水平,绘制ROC曲线分析三项指标单用或联合应用诊断肺部细菌感染的价值。结果感染组患者的血清CRP、PCT、sTREM-1水平在术后第1 d与非感染组比较差异无统计学意义(P>0.05);感染组患者的血清CRP、PCT、sTREM-1水平在术后第3~7 d均显著高于非感染组(P<0.05);以术后第5d的结果绘制ROC曲线,血清CRP鉴别诊断肺部发生细菌感染的灵敏度84.29%、特异度74.03%、AUC值为0.790;血清PCT鉴别诊断肺部发生细菌感染灵敏度88.17%、特异度78.30%、AUC值为0.835;血清sTREM-1鉴别诊断肺部发生细菌感染灵敏度67.48%、特异度77.04%、AUC值为0.738;三项指标联合应用鉴别诊断肺部发生细菌感染灵敏度95.28%、特异度87.31%、AUC值为0.911。结论血清CRP、PCT、sTREM-1联合检测对于NSCLC患者根治术后发生肺部细菌感染具有较高的临床诊断价值。

摘要： 目的:探讨烧伤后整形患者血清Toll样受体4(TLR4)和髓样细胞触发受体1(TREM1)表达水平及其影响因素。方法:以烧伤整形患者58例(烧伤整形组)和健康体检者50例(健康对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测所有研究对象血清TLR4和TREM1表达水平。采用Pearson法分析两者的相关性。采用单因素和多因素Logistic回归分析烧伤整形患者血清TLR4和TREM1水平的影响因素。结果:烧伤整形组血清TRL4和TREM1水平显著高于健康对照组(均P2种、术区残余创面、术后感染是影响烧伤整形患者血清TLR4水平的独立危险因素,而增生性瘢痕、整形手术时间≥180 min、术区残余创面、术后感染是影响烧伤整形患者血清TREM1水平的独立危险因素(均P<0.05)。结论:烧伤整形患者血清TLR4和TREM1表达水平升高。它们能够反映全身炎症程度,并与多种因素密切相关,应控制整形手术时间,提高创面愈合,预防术后感染,合理使用抗生素。

摘要： 目的:探讨肺部肺炎克雷伯杆菌感染者白细胞介素-1β(IL-1β)、髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)、可溶性白细胞分化抗原-14(sCD14)表达特征。方法:选取肺部肺炎克雷伯杆菌感染患者59例为观察组,同期健康体检者59例为对照组;抽取静脉血,经酶法测定IL-1β、sTREM-1、sCD14;统计观察组与对照组、观察组不同病情程度患者血清sTREM-1、IL-1β、sCD14表达情况,并分析血清各指标表达情况与病情程度关联性。结果:观察组IL-1β、sTREM-1、sCD14水平高于对照组(P<0.05);中度患者血清sTREM-1、IL-1β、sCD14水平高于轻度患者,重度患者血清sTREM-1、IL-1β、sCD14水平高于中度患者(P<0.05);血清sTREM-1、IL-1β、sCD14水平与肺部肺炎克雷伯杆菌感染病情程度间呈正相关(P<0.05)。结论:肺部肺炎克雷伯杆菌感染患者血清sTREM-1、IL-1β、sCD14表达水平异常增高,其增高幅度与病情程度密切相关。

摘要： 目的 探究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞后,髓样细胞触发受体-1(triggering receptors expressed on myeloid cells-1,TREM-1)表达与M1、M2型极化的关系,进一步探讨巨噬细胞TREM-1在牙周炎发生发展中的作用机制.方法 使用豆蔻酰佛波醇乙酯诱导人单核细胞系THP-1分化为巨噬细胞,予以0(空白对照组)和1 μg/ml的Pg-LPS(LPS组)刺激,同期加入终质量浓度为0.1 μg/ml的TREM-1抑制剂LP17(LPS+LP17组)或对照肽(LPS+对照肽组),培养24 h后用实时荧光定量PCR(real-time quantitative-PCR,RT-qPCR)检测TREM-1和巨噬细胞M1、M2型极化标志物(分别为CD86、CD206)及其极化相关细胞因子[分别为肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10]mRNA表达变化,蛋白质印迹法检测TREM-1、CD86、CD206蛋白含量,酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β及IL-10的表达.结果 细胞培养24h后,LPS组巨噬细胞中TREM-1相对mRNA表达量(1.40±0.14)及蛋白表达量(3.85±0.24)均较空白对照组(分别为1.01±0.18、1.00±0.05)显著升高(P＜0.05),同时M1型极化标志物CD86 mRNA及蛋白表达(分别为1.42±0.01、1.55±0.07)均较空白对照组(分别为1.00±0.09、1.00±0.10)显著上调(P＜0.01),且M1型极化相关细胞因子TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达量均显著增加(P＜0.05);加入TREM-1阻断剂LP17后,与LPS组相比,TREM-1 mRNA及蛋白表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05),CD86 mRNA(0.96±0.00)和蛋白(1.36±0.02)表达水平均显著下降(P＜0.05),TNF-c、IL-1β mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05).对于M2型极化标志物CD206及极化相关细胞因子IL-10,细胞培养24 h后,CD206 mRNA(0.56±0.05)及蛋白表达(0.25±0.04)均较空白对照组(分别为1.02±0.25、1.00±0.10)显著下调(P＜0.01),IL-IOmRNA较空白对照组表达显著上调(P＜0.05),其蛋白表达水平与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05);LPS+LP17组CD206、IL-10 mRNA 表达均较LPS组显著下调(P＜0.05),CD206、IL-10蛋白表达在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TREM-1及其下游信号通路可能参与了Pg-LPS介导的巨噬细胞M1型极化,从而在牙周炎发生发展中发挥促炎作用;尚无证据表明TREM-1是否参与调控Pg-LPS介导的巨噬细胞M2型极化.

摘要： 目的:探讨通腑清胰汤治疗急性胰腺炎疗效及对患者中医证候积分及肠功能的影响.方法:以98例急性胰腺炎患者为研究对象,按随机数字表法分为对照组(49例,给予常规西药治疗)和研究组(49例,给予通腑清胰汤联合常规西药治疗).统计治疗后所有患者临床疗效、肠道相关功能恢复时间及胃肠道功能评分,观察治疗前及治疗后中医证候积分、肠抑胃肽(GIP)、血清胃肠激素活动性肠肽(VIP)、血清微管相关蛋白1轻链3(MAP1-LC3)、髓样细胞触发受体-1(TREM-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血淀粉酶(Ams)变化情况.结果:治疗前,两组腹痛剧烈、身热口渴、胸闷腹胀、头身沉重胀痛、恶心呕吐、便溏不爽比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组腹痛剧烈、身热口渴、胸闷腹胀、头身沉重胀痛、恶心呕吐、便溏不爽均较治疗前降低,其中研究组腹痛剧烈、身热口渴、胸闷腹胀、头身沉重胀痛、恶心呕吐、便溏不爽均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,两组GIP、VIP、MAP1-LC3、TREM-1、IL-6、TNF-α、Ams均较治疗前降低,其中研究组GIP、VIP、MAP1-LC3、TREM-1、IL-6、TNF-α、Ams均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:通腑清胰汤治疗急性胰腺炎可减少患者中医证候积分,缩短肠道功能恢复时间,恢复肠道功能.

摘要： 目的:探讨髓样细胞触发受体(TREM)1和TREM2在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)模型中的表达情况.方法:将30只C57BL/6小鼠随机分为自主呼吸组(CON组)、正常潮气量组(NVT组,VT=10 mL/kg)、大潮气量组(HVT组,VT=40 mL/kg),其中HVT组分为HVT 1[机械通气(MV)1h]、HVT 2(MV 2 h)、HVT 3(MV4 h)3个亚组.测定肺组织湿/干重(W/D)比值,苏木精—伊红(HE)染色观察小鼠肺组织病理改变,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测BALF中总蛋白、白介素(IL)-1β、IL-6的含量,分别采用实时荧光定量PCR(qPCR)法和Western blotting法检测肺组织TREMI、TREM2 mRNA和蛋白的表达.结果:与CON组比较,HVT 2组和HVT 3组肺组织W/D比值、肺组织病理学评分及BALF中总蛋白、IL1-β、IL-6水平均明显升高(均P＜0.05).与CON组相比,HVT 1组、HVT 2组和HVT 3组肺组织TREM1mRNA和蛋白表达显著增高,TREM2 mRNA和蛋白表达显著降低,TREM 1/TREM2比值显著高于CON组和NVT组(均P＜0.05).TREM1与TREM2表达呈负相关关系(P＜0.05).结论:小鼠VILI中,促炎因子TREM1与抗炎因子TREM2比值显著上调,TREM 1/TREM2比值可以动态评价肺组织炎症变化.

摘要： 目的 分析脑脊液腺苷脱氨酶(ADA)、髓样细胞触发受体-1(TREM-1)表达水平与脑卒中后癫痫患者发生发展关系.方法 选取2014年6月至2019年6月四川省宜宾市第一人民医院收治的脑卒中患者73例作为研究对象.根据患者是否继发癫痫分为脑卒中后癫痫组39例和脑卒中后非癫痫组34例.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)法和酶动力学终点法检测所有受试者脑脊液TREM-1、ADA表达水平,分析两者与脑卒中后癫痫进展关系.结果 蛛网膜下腔出血、脑梗死、脑出血患者继发癫痫依次显著升高(P＜0.05).脑卒中后癫痫患者脑脊液ADA、TREM-1表达水平明显高于脑卒中后非癫痫患者(P＜0.05).脑卒中后癫痫患者脑脊液ADA与TREM-1表达水平呈正相关(P＜0.05).脑出血、脑脊液高ADA水平、脑脊液高TREM-1水平是脑卒中后癫痫发生独立危险因素(P＜0.05).两者联合预测脑卒中后癫痫的曲线下面积为0.857,敏感度为89.70％,特异度为80.40％.结论 脑卒中后癫痫患者脑脊液中ADA与TREM-1表达水平升高,可能作为生物标志物,对早期诊断脑卒中后癫痫发生具有一定价值.

摘要： 目的 探讨金黄色葡萄球菌血流感染患儿的近期预后影响因素及中性粒细胞膜碱性磷酸酶(mNAP)、可溶性白细胞分化抗原14亚型(Presepsin)、髓样细胞触发受体-1(TREM-1)的预后预测价值.方法 收集2018年1月—2019年12月金黄色葡萄球菌血流感染106例作为感染组,根据患儿治疗30 d的生存情况,将其分为死亡组(n=11)、生存组(n=95).将同期接受体检的健康儿童100例作为正常对照组.对比感染组与正常对照组血清mNAP、Presepsin、TREM-1水平,以及不同预后金黄色葡萄球菌血流感染患儿临床资料的差异,同时分析影响金黄色葡萄球菌血流感染患儿近期预后的独立危险因素及血清mNAP、Presep-sin、TREM-1对预后的预测价值.结果 感染组血清mNAP、Presepsin、TREM-1水平高于正常对照组(P<0.05).死亡组与生存组白细胞、淋巴细胞、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、mNAP、Presepsin、TREM-1水平及急性生理与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分比较差异有统计学意义(P<0.01).白细胞、淋巴细胞、APACHEⅡ评分、CRP、PCT、mNAP、Presepsin、TREM-1水平较高均是影响金黄色葡萄球菌血流感染患儿近期死亡的独立危险因素(P<0.05).血清mNAP、Presepsin、TREM-1预测金黄色葡萄球菌血流感染患儿近期死亡的曲线下面积分别为0.822、0.744、0.794.结论 mNAP、Presepsin、TREM-1水平较高是影响金黄色葡萄球菌血流感染患儿近期死亡的独立危险因素,三者对患儿近期死亡具有早期预测价值.

摘要： 目的：探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interleukin 1β,IL-1β)的抑制作用.rn 方法：合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告因子,荧光显微镜和流式细胞仪下观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率.以pLKO1.1为载体构建针对TREM-1的pLKO1.1-TREM1-shRNA干扰质粒.将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组:空白组(Control);内毒素组(LPS组);空质粒组(pLKO1.1组):采用脂质体法将pLKO 1.1转染细胞;干扰组(siRNA组):将pLKO 1.1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM-1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α.、IL-1β含量.rn 结果：与LPS组比较,siRNA组中TREM-1、TNF-α、IL-1β的mRNA显著下降(P＜0.05),上清液中TNF-α、IL-1β 含量明显降低(P＜0.05).rn 结论：小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264.7中TNF-α、IL-1β 的分泌.

摘要： 目的：探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interleukin 1β,IL-1β)的抑制作用.rn 方法：合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告因子,荧光显微镜和流式细胞仪下观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率.以pLKO1.1为载体构建针对TREM-1的pLKO1.1-TREM1-shRNA干扰质粒.将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组:空白组(Control);内毒素组(LPS组);空质粒组(pLKO1.1组):采用脂质体法将pLKO 1.1转染细胞;干扰组(siRNA组):将pLKO 1.1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM-1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α.、IL-1β含量.rn 结果：与LPS组比较,siRNA组中TREM-1、TNF-α、IL-1β的mRNA显著下降(P＜0.05),上清液中TNF-α、IL-1β 含量明显降低(P＜0.05).rn 结论：小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264.7中TNF-α、IL-1β 的分泌.

摘要： 目的：探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interleukin 1β,IL-1β)的抑制作用.rn 方法：合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告因子,荧光显微镜和流式细胞仪下观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率.以pLKO1.1为载体构建针对TREM-1的pLKO1.1-TREM1-shRNA干扰质粒.将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组:空白组(Control);内毒素组(LPS组);空质粒组(pLKO1.1组):采用脂质体法将pLKO 1.1转染细胞;干扰组(siRNA组):将pLKO 1.1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM-1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α.、IL-1β含量.rn 结果：与LPS组比较,siRNA组中TREM-1、TNF-α、IL-1β的mRNA显著下降(P＜0.05),上清液中TNF-α、IL-1β 含量明显降低(P＜0.05).rn 结论：小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264.7中TNF-α、IL-1β 的分泌.

摘要： 目的：探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interleukin 1β,IL-1β)的抑制作用.rn 方法：合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告因子,荧光显微镜和流式细胞仪下观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率.以pLKO1.1为载体构建针对TREM-1的pLKO1.1-TREM1-shRNA干扰质粒.将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组:空白组(Control);内毒素组(LPS组);空质粒组(pLKO1.1组):采用脂质体法将pLKO 1.1转染细胞;干扰组(siRNA组):将pLKO 1.1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM-1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α.、IL-1β含量.rn 结果：与LPS组比较,siRNA组中TREM-1、TNF-α、IL-1β的mRNA显著下降(P＜0.05),上清液中TNF-α、IL-1β 含量明显降低(P＜0.05).rn 结论：小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264.7中TNF-α、IL-1β 的分泌.

摘要： 目的：探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interleukin 1β,IL-1β)的抑制作用.rn 方法：合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告因子,荧光显微镜和流式细胞仪下观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率.以pLKO1.1为载体构建针对TREM-1的pLKO1.1-TREM1-shRNA干扰质粒.将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组:空白组(Control);内毒素组(LPS组);空质粒组(pLKO1.1组):采用脂质体法将pLKO 1.1转染细胞;干扰组(siRNA组):将pLKO 1.1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM-1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α.、IL-1β含量.rn 结果：与LPS组比较,siRNA组中TREM-1、TNF-α、IL-1β的mRNA显著下降(P＜0.05),上清液中TNF-α、IL-1β 含量明显降低(P＜0.05).rn 结论：小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264.7中TNF-α、IL-1β 的分泌.

摘要： 目的：探讨靶向小鼠髓样细胞触发受体l(triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的小分子干扰RNA (small interfering RNA,siRNA)在体外对内毒素刺激小鼠巨噬细胞株RAW264.7分泌肿瘤坏死因子α (tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β (interleukin 1β,IL-1β)的抑制作用.rn 方法：合成1条靶向小鼠TREM-1分子的siRNA序列,以增强型绿色荧光蛋白(EGFP)作为报告因子,荧光显微镜和流式细胞仪下观察EGFP的荧光强度,验证siRNA序列的干扰率.以pLKO1.1为载体构建针对TREM-1的pLKO1.1-TREM1-shRNA干扰质粒.将小鼠巨噬细胞株RAW264.7分为4组:空白组(Control);内毒素组(LPS组);空质粒组(pLKO1.1组):采用脂质体法将pLKO 1.1转染细胞;干扰组(siRNA组):将pLKO 1.1-TREM1-shRNA转染细胞;转染72h后用内毒素刺激24h,并以实时定量PCR分别检测TREM-1、TNF-α与IL-1β的表达;以ELISA分别检测上清液中TNF-α.、IL-1β含量.rn 结果：与LPS组比较,siRNA组中TREM-1、TNF-α、IL-1β的mRNA显著下降(P＜0.05),上清液中TNF-α、IL-1β 含量明显降低(P＜0.05).rn 结论：小分子干扰RNA可能通过抑制TREM-1基因的表达而减少内毒素诱导小鼠巨噬细胞264.7中TNF-α、IL-1β 的分泌.

摘要： 目的:检测活动性肺结核(ATB)患者外周血血清sTREM-1含量,并分析其临床意义.方法:收集东莞市慢性病防治院确诊的ATB患者78例和健康志愿者40例,全自动血球分析仪检测外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值,ELISA检测血清sTREM-1含量,Pearson相关性分析其相关性.结果:ATB患者外周血中性粒细胞绝对值,单核细胞绝对值和血清sTREM-1含量均显著增高,且痰涂MTB阳性患者显著高于痰涂MTB阴性患者,常规抗结核药物治疗前患者显著高于治疗后患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).以528.137 pg/mL 为血清sTREM-1含量检测截断点时,痰涂MTB阳性的结核确诊率为100％.Pearson相关性分析显示,ATB患者外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值均与患者血清sTREM-1含量呈正相(P＜0.05).结论:sTREM-1对ATB的早期预警及预后有重要参考价值.

摘要： 目的:检测活动性肺结核(ATB)患者外周血血清sTREM-1含量,并分析其临床意义.方法:收集东莞市慢性病防治院确诊的ATB患者78例和健康志愿者40例,全自动血球分析仪检测外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值,ELISA检测血清sTREM-1含量,Pearson相关性分析其相关性.结果:ATB患者外周血中性粒细胞绝对值,单核细胞绝对值和血清sTREM-1含量均显著增高,且痰涂MTB阳性患者显著高于痰涂MTB阴性患者,常规抗结核药物治疗前患者显著高于治疗后患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).以528.137 pg/mL 为血清sTREM-1含量检测截断点时,痰涂MTB阳性的结核确诊率为100％.Pearson相关性分析显示,ATB患者外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值均与患者血清sTREM-1含量呈正相(P＜0.05).结论:sTREM-1对ATB的早期预警及预后有重要参考价值.

摘要： 目的:检测活动性肺结核(ATB)患者外周血血清sTREM-1含量,并分析其临床意义.方法:收集东莞市慢性病防治院确诊的ATB患者78例和健康志愿者40例,全自动血球分析仪检测外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值,ELISA检测血清sTREM-1含量,Pearson相关性分析其相关性.结果:ATB患者外周血中性粒细胞绝对值,单核细胞绝对值和血清sTREM-1含量均显著增高,且痰涂MTB阳性患者显著高于痰涂MTB阴性患者,常规抗结核药物治疗前患者显著高于治疗后患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).以528.137 pg/mL 为血清sTREM-1含量检测截断点时,痰涂MTB阳性的结核确诊率为100％.Pearson相关性分析显示,ATB患者外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值均与患者血清sTREM-1含量呈正相(P＜0.05).结论:sTREM-1对ATB的早期预警及预后有重要参考价值.

摘要： 目的:检测活动性肺结核(ATB)患者外周血血清sTREM-1含量,并分析其临床意义.方法:收集东莞市慢性病防治院确诊的ATB患者78例和健康志愿者40例,全自动血球分析仪检测外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值,ELISA检测血清sTREM-1含量,Pearson相关性分析其相关性.结果:ATB患者外周血中性粒细胞绝对值,单核细胞绝对值和血清sTREM-1含量均显著增高,且痰涂MTB阳性患者显著高于痰涂MTB阴性患者,常规抗结核药物治疗前患者显著高于治疗后患者,差异均有统计学意义(P＜0.05).以528.137 pg/mL 为血清sTREM-1含量检测截断点时,痰涂MTB阳性的结核确诊率为100％.Pearson相关性分析显示,ATB患者外周血中性粒细胞和单核细胞绝对值均与患者血清sTREM-1含量呈正相(P＜0.05).结论:sTREM-1对ATB的早期预警及预后有重要参考价值.

摘要： 本发明公开一种嵌合抗原受体(CAR)，其包括：抗原结合结构域(scfv)和信号传导结构域，其中信号传导结构域包括第一传导结构域和第二传导结构域，第一传导结构域和第二传导结构域之间串联抗原结合结构域。本发明公开的CAR结构受到抗原刺激时分泌细胞因子水平极低，能够很好地保证临床应用安全性，即临床应用安全性更高；且体外抗原阳性肿瘤细胞杀伤能力更强，抗肿瘤活性更好。

摘要： 本发明涉及包含选自氨基酸序列SEQ ID NO：2的至少6个连续氨基酸的肽以及功能保守变体。本发明还涉及用于治疗心血管病的包含选自氨基酸序列SEQ ID NO：1或SEQ ID NO：2的至少6个连续氨基酸的肽和功能保守变体。

摘要： 本发明涉及能够特异性结合TREM‑1并防止TREM‑1活化的抗体，TREM‑1为一种在单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞上表达的蛋白质。所述抗体可用于治疗患有例如类风湿性关节炎和炎性肠病等炎性疾病的个体。

摘要： 本发明公开了一种鸡髓样细胞触发受体B2多克隆抗体及其制备方法和应用，属于动物基因工程领域，其中诱导鸡鸡髓样细胞触发受体B2多克隆抗体产生的抗原多肽由SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列组成，该抗原多肽的编码基因由SEQ ID NO:2所示的核苷酸序列组成。本发明鸡髓样细胞触发受体B2多克隆抗体特异性强，为鸡髓样细胞触发受体B2在肉鸡组织或细胞中的定量分析及其相关研究提供了重要工具；其次，本发明所用的抗原序列长，易与目标蛋白出现免疫反应，检测灵敏度高。

摘要： 本发明涉及能够特异性结合TREM‑1并防止TREM‑1活化的抗体，TREM‑1为一种在单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞上表达的蛋白质。所述抗体可用于治疗患有例如类风湿性关节炎和炎性肠病等炎性疾病的个体。

摘要： 本发明公开一种嵌合抗原受体(CAR)，其包括：抗原结合结构域(scfv)和信号传导结构域，其中信号传导结构域包括第一传导结构域和第二传导结构域，第一传导结构域和第二传导结构域之间串联抗原结合结构域。本发明公开的CAR结构受到抗原刺激时分泌细胞因子水平极低，能够很好地保证临床应用安全性，即临床应用安全性更高；且体外抗原阳性肿瘤细胞杀伤能力更强，抗肿瘤活性更好。

摘要： 本发明涉及包含选自氨基酸序列SEQ ID NO：2的至少6个连续氨基酸的肽以及功能保守变体。本发明还涉及用于治疗心血管病的包含选自氨基酸序列SEQ ID NO：1或SEQ ID NO：2的至少6个连续氨基酸的肽和功能保守变体。

摘要： 本发明涉及能够特异性结合TREM‑1并防止TREM‑1活化的抗体，TREM‑1为一种在单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞上表达的蛋白质。所述抗体可用于治疗患有例如类风湿性关节炎和炎性肠病等炎性疾病的个体。

摘要： 本发明公开了一种鸡髓样细胞触发受体B2多克隆抗体及其制备方法和应用，属于动物基因工程领域，其中诱导鸡鸡髓样细胞触发受体B2多克隆抗体产生的抗原多肽由SEQ ID NO:1所示的氨基酸序列组成，该抗原多肽的编码基因由SEQ ID NO:2所示的核苷酸序列组成。本发明鸡髓样细胞触发受体B2多克隆抗体特异性强，为鸡髓样细胞触发受体B2在肉鸡组织或细胞中的定量分析及其相关研究提供了重要工具；其次，本发明所用的抗原序列长，易与目标蛋白出现免疫反应，检测灵敏度高。

摘要： 本发明涉及能够特异性结合TREM-1并防止TREM-1活化的抗体，TREM-1为一种在单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞上表达的蛋白质。所述抗体可用于治疗患有例如类风湿性关节炎和炎性肠病等炎性疾病的个体。