FHIT

摘要： 目的:探讨促卵泡激素受体结合抑制剂(FRBI)对子宫癌发生相关基因FHIT、PTEN、ARID1A血清浓度及子宫组织中表达水平的影响.方法:150只21日龄雌鼠随机分为4个FRBI实验组和对照组(CG).FRBI-1、FRBI-2、FRBI-3和FRBI-4组小鼠分别肌肉注射10、20、30、40 mg/kg的FRBI,连续注射5天,CG组肌肉注射生理盐水0.2 mL.用ELISA、qRT-PCR法和Western-blot检测血清FHIT、PTEN、ARID1A含量及子宫组织中表达水平.结果:FRBI-3组血清FHIT浓度和FRBI-4组血清ARID1A浓度均显著高于CG组(P<0.05).FRBI-3和FRBI-4组子宫组织FHIT mRNA的水平在第20、30天均高于CG组(P<0.05,P<0.01).第30天,4个FRBI实验组FHIT蛋白表达水平分别比对照组提高28.03%、69.82%、118.33%和99.46%.FRBI剂量与血清FHIT,PTEN和ARID1A浓度及子宫表达水平呈正相关(P<0.05).血清FHIT、PTEN和ARID1A浓度与其在子宫组织中表达水平也呈正相关.结论:FRBI增加血清FHIT和ARID1A的含量,能提高小鼠子宫组织FHIT、PTEN、ARID1A蛋白和FHIT mRNA表达水平.本研究将为控制子宫癌的发生和靶向治疗提供理论依据.

摘要： 胃癌的发生、发展受多因素的调控,是多种基因和多条信号通路共同作用的结果.研究表明,胃癌的发生发展中PI3K/Akt/mTOR信号通路异常激活,该通路参与了胃癌侵袭与转移过程,可对细胞的周期进展产生促进作用并对胃癌细胞凋亡进行有效抑制.脆性组氨酸三联体(The fragile histidine triad,FHIT)基因是位于染色体3p14.2区的抑癌基因,在胃癌的发生、发展过程中发挥重要作用,可抑制肿瘤细胞的生长与增殖.文章就FHIT基因、PI3K/Akt/mTOR信号通路与胃癌发生、发展关系进行综述,旨在为科研及临床治疗提供有效的参考价值.

摘要： 目的 探讨miR-1275对宫颈癌Hela细胞生长影响及其机制.方法 将体外培养的Hela细胞分为miR-NC组、miR-1275组、anti-miR-NC组和anti-miR-1275组,采用RT-PCR检测miR-1275的表达,CCK-8法评估Hela细胞增殖活力,Transwell小室法测定Hela细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率.生物信息学软件预测miR-1275靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-1275和FHIT的靶向关系,Western blot检测FHIT蛋白的表达.结果 上调miR-1275表达显著增加Hela细胞活力、侵袭和迁移能力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),而下调miR-1275表达具有相反作用.miR-1275与FHIT 3'UTR存在互补的结合位点,FHIT是miR-1275的靶基因.上调miR-1275表达显著抑制FHIT蛋白表达(P<0.05),而下调miR-1275表达显著促进FHIT蛋白表达(P<0.05).结论 miR-1275可促进宫颈癌Hela细胞增殖、侵袭和迁移,并抑制细胞凋亡,其分子机制可能与靶向调控FHIT表达有关.

摘要： 目的 研究微小RNA-320e(miR-320e)在前列腺癌细胞增殖和凋亡中的作用及其分子机制.方法 利用实时荧光定量PCR(qPCR)检测前列腺癌细胞DU145和前列腺正常上皮细胞RWPE-1中miR-320e表达.在DU145细胞中转染anti-miR-320e或pcDNA3.1-FHIT,评估其对DU145细胞增殖和凋亡的影响.TargetScan预测及双荧光素酶报告基因实验分析miR-320e和脆性组氨酸三联体(FHIT)之间的靶向关系.噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、FHIT蛋白表达.将anti-miR-320e与si-FHIT共转染,观察抑制FHIT表达对抑制miR-320e诱导的DU145细胞增殖和凋亡的影响.结果 与前列腺正常上皮细胞RWPE-1相比,前列腺癌细胞DU145内miR-320e表达量明显上调(P<0.05).抑制miR-320e表达或过表达FHIT明显降低24h、48h、72h时的DU145细胞活性、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量(P<0.05),显著提高细胞凋亡率、P21、Bax蛋白水平(P<0.05).miR-320e靶向调控FHIT表达.抑制FHIT能逆转抑制miR-320e对细胞DU145增殖、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达的抑制作用,并逆转其对细胞凋亡、P21、Bax蛋白表达的促进作用.结论 miR-320e通过靶向调控FHIT影响前列腺癌细胞增殖、凋亡.

摘要： 目的探讨脑膜瘤患者Survivin、FHIT的表达在肿瘤发生发展中的作用。方法选取北部战区总医院自2015年1月至2018年6月收治的24例脑膜瘤患者的组织标本为研究对象,包括肿瘤组织标本24例与瘤旁组织标本11例。采用免疫组织化学方法检测Survivin、FHIT、CD34。通过CD34标记的微血管获得微血管密度(MVD)计数。分析Survivin、FHIT、MVD与脑膜瘤临床病理特征及预后的相关性。结果肿瘤组织标本Survivin、FHIT阳性表达率及MVD均大于瘤旁组织标本,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,Survivin、FHIT在脑膜瘤中的表达与脑膜瘤复发情况具有显著相关性(r=0.386、0.272,P<0.05)。结论 Survivin、FHIT在脑膜瘤组织血管生成中具有协同及正向的调节作用,且可能成为临床治疗的重要靶点。

摘要： 目的 探究Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中P21和FHIT表达的影响.方法 选取35只雌性裸鼠分为双基因组、Survivin shRNA组、APC组、空载组及阴性对照组,每组7只.培养构建成功的Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株、Survivin shRNA稳转株、APC稳转株、空载稳转株及HT-29结肠癌细胞,在每只裸鼠右腋下接种相应的细胞悬液复制移植瘤模型.测量每组瘤重、计算瘤重抑制率;采用免疫组织化学法测定P21和FHIT蛋白的表达.结果 所有裸鼠腋下产生肿瘤.APC组、Survivin shRNA组、双基因组P21、FHIT蛋白表达量较阴性对照组、空载组升高(P<0.05),双基因组的蛋白表达量较APC组、Survivin shRNA组升高(P<0.05).APC组、Survivin shRNA组、双基因组的平均瘤重较阴性对照组和空载组降低(P<0.05).双基因组平均瘤重较APC组、Survivin shRNA组降低(P<0.05).APC组、Survivin shRNA组、双基因组的瘤重抑制率较空载组升高(P<0.05).双基因组瘤重抑制率较APC组、Survivin shRNA组升高(P<0.05).结论 Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株可能通过上调P21和FHIT蛋白的表达来调节细胞周期,抑制细胞增殖,进而抑制肿瘤生长.其抑制细胞增殖效果比Survivin shRNA、APC单基因稳转株更显著.

摘要： Objective To investigate the effects of fragile histidine triad (FHIT) on proliferation and apoptosis of cervical cancer cells. Methods The FHIT overexpression vector was transfected into human cervical cancer cell line CaSki. The transfection efficiency was de-tected by Real time PCR and Western blot. The proliferation activity of cells was measured by MTT method. The cell cycle changes were determined by PI single staining method. Apoptosis was measured by Annexin V-FITC/PI double staining. Western blot was also used to detect the levels of Cleaved Caspase-3, Cleaved Caspase-9, Cyclin D1 and p21 protein. Results Transfection of FHIT overexpression vector enhanced the mRNA and protein levels of FHIT in cervical cancer cells. Compared with cells without transfection, the proliferation activity of the cervical cancer cells with high expression of FHIT decreased. The proportion of G0/G1 phase increased, and the rate of apoptosis in-creased. The levels of Cleaved Caspase-3, Cleaved Caspase-9 and p21 protein increased, while the level of Cyclin D1 protein reduced, all with statistical differences (P<0.05). Conclusion High expression of FHIT decreases the proliferation of cervical cancer cells by blocking cell cycle and inducing apoptosis.%目的 研究脆性组氨酸三联体(FHIT)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 在宫颈癌细胞CaSki中转染FHIT过表达载体,筛选稳定转染的细胞株,用Real time PCR和Western blot检测转染效果.MTT法测定细胞的增殖活性, PI单染法测定细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法测定细胞凋亡变化,Western blot检测活化型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)、活化型Caspase-9(Cleaved Caspase-9)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p21蛋白水平.结果 转染FHIT过表达载体能上调宫颈癌细胞中FHIT mRNA和蛋白水平.高表达FHIT的宫颈癌细胞增殖活性降低,细胞G0/G1期比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9、p21蛋白水平升高,Cyclin D1蛋白水平降低,与未转染细胞比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高表达FHIT能阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡,降低宫颈癌细胞的增殖能力.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本研究的目的是探讨Fhit、C-erbB-2和p16蛋白在肺癌中的表达及意义,并比较三者之间的表达关系.方法:组织微阵列(tissue microarray,TMA)技术和免疫组化S-P方法(immunohistochemistry,IHC).结论:1.抑癌基因Fhit蛋白在肺SCLC明显缺失,抑癌基因P16蛋白在肺NSCLC明显缺失,这些结果说明Fhit和p16基因在肺癌中具有一定价值;2.Fhit,C-erbB-2及p16蛋白在肺癌的不同病理类型的不同表达,说明肺癌的不同病理类型分子机理有所不同;3.Fhit、C-erbB-2和p16蛋白表达无相关性;4.TMA可以有效分析比较组织中肿瘤标记物的表达情况.

摘要： 本文提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本发明提供一种人血浆FHIT基因甲基化的检测试剂盒和检测方法；所述试剂盒包括：针对人FHIT基因启动子区中CpG富集位点设计的甲基化特异性引物对和非甲基化特异性引物对。所述方法包括：将采集的血样进行预处理；将经预处理后的血浆采用磁珠法进行提取获得血浆游离DNA；采用亚硫酸氢盐法将血浆游离DNA进行化学修饰，再进行CT转换处理后重新提取DNA；将获得的DNA样本进行荧光定量MSP检测；以标准品血浆DNA的扩增结果制定外标准曲线，对待测样本进行定量结果分析。本发明解决了手术标本的获取创伤性大，甲基化的检出率也相对较低等缺陷；检测针对FHIT基因启动子区中CpG位点，特异性强、获取容易、创伤性小。

摘要： 本发明提供了使用诸如恩扎妥林等增加FHIT活性的药剂来治疗或预防肺高血压和肺气肿的方法。包括使用FHIT和/或BMPR2的水平和检查FHIT和/或BMPR2中的突变以选择患者进行治疗或以监测治疗有效性的方法。本发明是基于以下证据：通过恩扎妥林预防和逆转在动物模型系统中诱导的肺高血压，并且恩扎妥林通过上调FHIT和/或BMPR2来发挥作用。

摘要： 本发明提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。

摘要： 本文提供使用Fhit基因诊断、预后和治疗癌症相关疾患的方法和组合物。