免疫球蛋白G4

摘要： cqvip:Ⅰ型自身免疫性胰腺炎(AIP)是免疫球蛋白(Ig)G4相关性疾病累及胰腺的表现,临床上极易与胰腺癌相混淆,易漏诊、误诊[1]。现将甘肃省人民医院确诊的1例罕见疑似恶性肿瘤的Ⅰ型AIP患者及实验室指标特征报道如下,以提高对该病的认识。

摘要： 目的对一组首诊于眼科的IgG4相关疾病患者进行总结分析。方法回顾性病例分析。选取2011年1月~2021年4月解放军总医院第一医学中心神经眼科住院治疗的9例IgG4相关眼病(IgG4-ROD)纳入分析。总结患者临床表现、实验室检查、眼眶磁共振成像(MRI)、病理学检查和治疗情况。结果9例患者,男性6例、女性3例,病程为20 d~12年,平均年龄为(48.67±10.36)岁,双眼受累7例(77.8%)。眼科表现为眼睑肿胀6例,眼球突出4例,视力下降5例,上睑下垂1例,复视1例。5例患者累及颌下腺、腮腺、胰腺或颈部淋巴结。8例患者均有血清IgG4不同程度升高,最高者可达8430 mg/dL,8例血清IgE升高,部分患者合并IgG其他亚型及补体C3和C4水平异常,2例合并脑脊液IgG和IgM异常。眼眶MRI多表现为双侧泪腺弥漫性增大,伴眼外肌增粗,T1WI略低信号,T2WI呈等或略低信号,增强后明显强化。8例病理活检均有不同程度纤维组织增生及伴多量淋巴细胞、浆细胞浸润。8例均给予激素冲击,患者眼睑肿胀、眼球突出、视力下降均有不同程度的好转,4例选择他克莫司或利妥昔单抗抑制复发。结论IgG4-ROD多以双眼眼睑肿胀、眼球突出而就诊,可合并全身系统性疾病,须结合实验室、影像学检查明确诊断,必要时可行病理活检。早期大剂量糖皮质激素冲击治疗有效,但易复发,小剂量激素联合免疫抑制剂治疗是预防其复发的较好选择。

摘要： 目的探索血清糖类抗原19-9(CA19-9)、肿瘤异常糖链糖蛋白(TAP)、免疫球蛋白G4(IgG4)联合检测在IgG4相关性自身免疫性胰腺炎(IgG4-AIP)与胰腺癌鉴别诊断中的临床价值。方法选取2018年1月至2021年1月郑州大学第一附属医院收治的38例IgG4-AIP患者和42例胰腺癌患者为研究对象,比较2组患者血清中CA19-9、TAP、IgG4水平,血清CA19-9、TAP、IgG4单项检测与三者联合检测的诊断效能、敏感性和特异性。结果胰腺癌组患者血清CA19-9、TAP水平分别为439.41(140.35,1061.00)ku/L、132.93(101.98,156.24)μm^(2),高于IgG4-AIP组的36.74(14.94,83.29)ku/L、96.00(86.73,102.90)μm^(2);胰腺癌组患者血清IgG4水平为0.91(0.47,1.35)g/L,低于IgG4-AIP组的3.33(2.61,3.61)g/L(Z=5.338,P<0.001;Z=4.827,P<0.001;Z=7.429,P<0.001)。受试者工作特征曲线分析示CA19-9、TAP、IgG4单项及联合检测鉴别诊断IgG4-AIP与胰腺癌的曲线下面积分别为0.847、0.814、0.982、0.996,敏感性分别为84.2%、84.2%、94.7%、100.0%,特异性分别为81.0%、73.8%、90.5%、95.2%。结论血清CA19-9、TAP、IgG4联合检测时鉴别IgG4-AIP与胰腺癌的诊断效能最佳,对两者的早期诊断和治疗有重要价值。

摘要： 目的探讨过敏性哮喘患儿白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-17受体B(IL-17RB)、免疫球蛋白G4(IgG4)、黏蛋白域4(TIM4)、呼出气一氧化氮(FeNO)的水平变化,并分析其与患儿肺功能指标的关系,为临床诊治疾病提供参考依据。方法回顾性分析北京市房山区良乡医院2020年1月至2021年11月收治的81例过敏性哮喘患儿的临床资料,将其作为过敏性哮喘组,根据其病情严重程度分为轻度哮喘组(30例)、中度哮喘组(27例)及重度哮喘组(24例);另回顾性分析25例同期进行体检的健康儿童的体检资料,将其作为健康组。比较4组研究对象肺功能指标及血清IL-25、IL-17RB、IgG4,外周血TIM4,FeNO水平;采用Pearson相关系数分析法分析血清IL-25、IL-17RB、IgG4,外周血TIM4,FeNO水平与肺功能指标的相关性。结果与健康组比,轻度哮喘组、中度哮喘组及重度哮喘组儿童第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容量与用力肺活量的比值(FEV_(1)/FVC)水平均逐渐降低,血清IL-25、IL-17RB、IgG4及外周血TIM4、FeNO水平均逐渐升高,且组间两两比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);经Pearson相关系数分析法分析结果显示,FEV_(1)、FVC、FEV_(1)/FVC均与IL-25、IL-17RB、IgG4、TIM4、FeNO呈负相关(均P<0.05)。结论过敏性哮喘患儿病情越严重,肺功能损伤越严重,血清IL-25、IL-17RB、IgG4、外周血TIM4及FeNO水平越高,炎症反应程度越严重,可作为临床医师判断过敏性哮喘患儿病情严重程度的重要参考依据。

摘要： 目的探讨宫颈鳞状细胞癌患者血清免疫球蛋白G4(IgG4)水平与放疗敏感性的关系及临床意义。方法收集30例接受三维适形调强放射治疗的局部中晚期宫颈鳞状细胞癌患者的病历资料。分别于放疗前1周、放疗中(首次后装内照射时)及放疗结束后4周采集患者的空腹静脉血,应用酶联免疫吸附试验检测血清IgG4水平。根据临床疗效的不同,完全缓解(CR)患者为放射高敏感组,部分缓解(PR)+疾病稳定(SD)+疾病进展(PD)患者为放射低敏感组。比较放疗前后患者的血清IgG4水平,比较放射高敏感组和放射低敏感组患者的血清IgG4水平及临床特征。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,计算曲线下面积(AUC),分析放疗前1周血清IgG4水平对宫颈鳞状细胞癌放疗疗效的预测价值。结果30例宫颈鳞状细胞癌患者中,CR 14例,PR 13例,SD 3例,PD 0例。放疗中和放疗结束后4周,宫颈鳞状细胞癌患者的血清IgG4水平均低于放疗前1周,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。放射低敏感组患者放疗前1周的血清IgG4水平明显高于放射高敏感组患者,差异有统计学意义(P﹤0.01)。放射高敏感组和放射低敏感组宫颈鳞状细胞癌患者的肿瘤直径和分化程度比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。ROC曲线分析结果显示,放疗前1周血清IgG4水平预测宫颈鳞状细胞癌患者放疗疗效的AUC为0.836(95%CI:0.685~0.986),截断值为692.265μg/ml,灵敏度为73.3%,特异度为93.3%。结论宫颈鳞状细胞癌患者放疗前血清IgG4水平可能与放疗敏感性相关,放射低敏感患者血清IgG4水平较高,疗效较差,提示血清IgG4可能成为评估宫颈鳞状细胞癌患者放疗敏感性的生物标志物。

摘要： 抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎常累及肺肾等器官,该文报道1例ANCA相关性肾小球肾炎(ANCA-GN)合并IgG4相关性肾小管间质性肾炎(IgG4-TIN)病例,患者为51岁男性,以发热伴咳嗽起病,伴尿量减少,蛋白尿、血尿不明显,其血清学髓过氧化物酶滴度明显升高、核周型ANCA阳性,IgG4轻度升高(肾上腺皮质激素使用后),肾脏病理学检查示有毛细血管袢断裂、皱缩伴新月体形成,肾间质可见较多淋巴细胞、浆细胞浸润伴轻度纤维化,免疫组织化学染色浆细胞显示以IgG+及IgG4+浆细胞为主,存在ANCA-GN合并IgG4-TIN可能,予抗感染、抗血管炎及血浆置换后患者病情好转出院.该例的诊治提示,对于不典型ANCA-GN患者如无明显血尿、蛋白尿、尿量减少等表现,需检测血清IgG4,病理上需注意观察有无IgG4-TIN特征性改变;对于临床上高度可疑的IgG4-TIN患者,还需同时排查IgG4所致的其他脏器改变,基线血清IgG4水平是IgG4相关性疾病活动、预测复发的标志物.

摘要： 目的 探讨过敏性哮喘儿童血清免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4表达与第1秒用力呼气容积占预计值百分比的相关性.方法 检测130例过敏性哮喘患儿(观察组)和65名健康儿童(对照组)血清免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4表达及第1秒用力呼气容积占预计值百分比.比较两组血清免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4表达差异,并采用Pearson直线相关分析探讨免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4表达与第1秒用力呼气容积占预计值百分比的相关性.结果 吸入性过敏及食物性过敏哮喘患儿血清免疫球蛋白E+免疫球蛋白G4阳性率均显著高于单一免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4阳性率(P0.05).相关分析显示,过敏性哮喘患儿血清免疫球蛋白E表达与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(P<0.01),不同年龄段过敏性哮喘患儿血清免疫球蛋白G4表达与第1秒用力呼气容积占预计值百分比均呈显著负相关(P<0.05或0.01).结论 过敏性哮喘儿童血清免疫球蛋白E、免疫球蛋白G4表达显著增高,且与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关.

摘要： 外周血免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4,IgG4)异常升高以及病变组织中大量IgG4阳性浆细胞浸润是IgG4相关性疾病(IgG4 related disease,IgG4-RD)最显著的临床病理特征.IgG4-RD临床表现多样,病变几乎可以累及任何组织/器官,已引起学者们的广泛关注.随着研究的深入,发现IgG4表达异常不仅可引起IgG4-RD,作为一种免疫反应负向调控因子,IgG4与恶性肿瘤的发生与预后、肿瘤免疫均有一定相关性.本文回顾了IgG4与恶性肿瘤的关系及其在肿瘤免疫中的作用进展.

摘要： 免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4,IgG4)相关性冠状动脉炎的组织病理学特点是冠状动脉外膜的组织中有大量IgG4阳性浆细胞浸润,引起外膜纤维化及弥漫性肿大,形成围绕冠状动脉周围的肿块,动脉壁呈瘤样增厚.冠状动脉CT血管成像(coronary artery computed tomography angiography,CCTA)显示冠状动脉管壁增厚及周围瘤样肿块形成的槲寄生征,是本病的特征性表现之一,也是诊断的重要依据.本文围绕IgG4相关性冠状动脉炎的病理、影像学特征及诊断标准作一综述.

摘要： 目的 探究外周血免疫球蛋白G4(IgG4)、T细胞免疫球蛋白域及黏蛋白域蛋白-4(TIM-4)在支气管哮喘急性发作患者中的表达及与病情严重程度的相关性.方法 前瞻性选择2017年10月-2020年10月空军军医大学第一附属医院西京医院收治的186例支气管哮喘急性发作患者为病例组,同期在本院健康体检者50例为对照组,检测并比较两组血清TIM-4、IgG4水平,比较病情严重程度不同的患者血清TIM-4、IgG4水平,比较患者治疗前后血清TIM-4、IgG4水平,用Spearman相关分析患者血清TIM-4、IgG4水平与病情严重程度的相关性,用受试者工作特征曲线(ROC)分析TIM-4、IgG4对支气管哮喘急性发作患者病情严重程度的诊断价值.结果 病例组血清TIM-4、IgG4水平显著高于对照组(P<0.05);重及危重度组血清TIM-4、IgG4水平显著高于轻中度组(P<0.05);患者治疗后血清TIM-4、IgG4水平显著低于治疗前(P<0.05);患者血清TIM-4、IgG4水平与病情严重程度均呈正相关(P<0.05);血清TIM-4、IgG4水平联合诊断支气管哮喘急性发作患者病情严重程度的AUC为0.940(95％CI:0.904～0.976),敏感性为82.70％,特异性为93.30％,准确性为91.69％,截断值为2.46 ng/mL、1.18 g/L.结论 TIM-4、IgG4在支气管哮喘急性发作患者外周血中呈高表达,与病情严重程度显著相关,有望成为评估支气管哮喘急性发作患者病情的可靠指标.

摘要： 目的：免疫球蛋白G4(Immunoglbulin G4,IgG4)是免疫球蛋白G(Immunoglubin G,IgG)的亚型之一.临床中越来越多的患者被发现血清IgG4升高,其中部分患者存在肝功能异常.本研究旨在探究IgG4与肝损伤的关系,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 方法：收集78例血清IgG4升高患者临床信息,计算肝损伤患者所占比例,分析患者肝功能损伤的病因,描述其中4例患者的诊疗经过,包括IgG4相关性疾病(IgG4-Related Disease,IgG4-RD)1例、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)1例、乙型肝炎1例和酒精性肝病1例,通过归纳4例患者诊疗过程中的肝功能相关指标和血清IgG4水平的变化特点,对血清IgG4水平升高是否可造成肝损伤作出假设,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 结果：78例患者中,59例(75.64％)患者伴有肝损伤.其中20例患者为IgG4-RD,10例患者为自身免疫性肝病,6例患者为恶性疾病,3例患者为病毒性肝炎,1例患者为药物性肝损伤,2例患者为酒精性肝病,17例患者无法明确肝功能损伤的病因.分析4例典型病例可以得出,IgG4-RD可作为肝损伤的独立病因,对激素治疗敏感.血清IgG4升高的AIH患者激素治疗后IgG4可降至正常,肝损伤复发后血清IgG4可再次升高.伴血清IgG4升高的乙型肝炎患者使用抗病毒联合保肝药物治疗后,乙肝DNA水平和肝功能可降至正常,但血清IgG4仍升高.推测在治疗此类乙型肝炎患者时,可优先予抗病毒联合保肝药物治疗,暂不予激素治疗.在自身免疫性肝炎和乙型肝炎患者中,血清Ig4升高并非为造成肝损伤的独立病因,而是仅为肝损伤的伴随现象,血清IgG4是否可在原发病因的基础上加重肝损伤有待研究.酒精性肝病伴血清IgG4升高患者通过激素联合保肝药物治疗后血清IgG4可降至正常,停药后可出现肝损伤复发,但血清IgG4未再升高,肝功能较首次发病时更差,推测血清IgG4在此酒精性肝病患者中起保护作用. 结论：在IgG4-RD患者中,血清IgG4升高可作为肝损伤的独立病因,在乙肝、酒精性肝病和自身免疫性肝病中,血清IgG4升高仅为伴随现象.

摘要： 目的：免疫球蛋白G4(Immunoglbulin G4,IgG4)是免疫球蛋白G(Immunoglubin G,IgG)的亚型之一.临床中越来越多的患者被发现血清IgG4升高,其中部分患者存在肝功能异常.本研究旨在探究IgG4与肝损伤的关系,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 方法：收集78例血清IgG4升高患者临床信息,计算肝损伤患者所占比例,分析患者肝功能损伤的病因,描述其中4例患者的诊疗经过,包括IgG4相关性疾病(IgG4-Related Disease,IgG4-RD)1例、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)1例、乙型肝炎1例和酒精性肝病1例,通过归纳4例患者诊疗过程中的肝功能相关指标和血清IgG4水平的变化特点,对血清IgG4水平升高是否可造成肝损伤作出假设,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 结果：78例患者中,59例(75.64％)患者伴有肝损伤.其中20例患者为IgG4-RD,10例患者为自身免疫性肝病,6例患者为恶性疾病,3例患者为病毒性肝炎,1例患者为药物性肝损伤,2例患者为酒精性肝病,17例患者无法明确肝功能损伤的病因.分析4例典型病例可以得出,IgG4-RD可作为肝损伤的独立病因,对激素治疗敏感.血清IgG4升高的AIH患者激素治疗后IgG4可降至正常,肝损伤复发后血清IgG4可再次升高.伴血清IgG4升高的乙型肝炎患者使用抗病毒联合保肝药物治疗后,乙肝DNA水平和肝功能可降至正常,但血清IgG4仍升高.推测在治疗此类乙型肝炎患者时,可优先予抗病毒联合保肝药物治疗,暂不予激素治疗.在自身免疫性肝炎和乙型肝炎患者中,血清Ig4升高并非为造成肝损伤的独立病因,而是仅为肝损伤的伴随现象,血清IgG4是否可在原发病因的基础上加重肝损伤有待研究.酒精性肝病伴血清IgG4升高患者通过激素联合保肝药物治疗后血清IgG4可降至正常,停药后可出现肝损伤复发,但血清IgG4未再升高,肝功能较首次发病时更差,推测血清IgG4在此酒精性肝病患者中起保护作用. 结论：在IgG4-RD患者中,血清IgG4升高可作为肝损伤的独立病因,在乙肝、酒精性肝病和自身免疫性肝病中,血清IgG4升高仅为伴随现象.

摘要： 目的：免疫球蛋白G4(Immunoglbulin G4,IgG4)是免疫球蛋白G(Immunoglubin G,IgG)的亚型之一.临床中越来越多的患者被发现血清IgG4升高,其中部分患者存在肝功能异常.本研究旨在探究IgG4与肝损伤的关系,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 方法：收集78例血清IgG4升高患者临床信息,计算肝损伤患者所占比例,分析患者肝功能损伤的病因,描述其中4例患者的诊疗经过,包括IgG4相关性疾病(IgG4-Related Disease,IgG4-RD)1例、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)1例、乙型肝炎1例和酒精性肝病1例,通过归纳4例患者诊疗过程中的肝功能相关指标和血清IgG4水平的变化特点,对血清IgG4水平升高是否可造成肝损伤作出假设,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 结果：78例患者中,59例(75.64％)患者伴有肝损伤.其中20例患者为IgG4-RD,10例患者为自身免疫性肝病,6例患者为恶性疾病,3例患者为病毒性肝炎,1例患者为药物性肝损伤,2例患者为酒精性肝病,17例患者无法明确肝功能损伤的病因.分析4例典型病例可以得出,IgG4-RD可作为肝损伤的独立病因,对激素治疗敏感.血清IgG4升高的AIH患者激素治疗后IgG4可降至正常,肝损伤复发后血清IgG4可再次升高.伴血清IgG4升高的乙型肝炎患者使用抗病毒联合保肝药物治疗后,乙肝DNA水平和肝功能可降至正常,但血清IgG4仍升高.推测在治疗此类乙型肝炎患者时,可优先予抗病毒联合保肝药物治疗,暂不予激素治疗.在自身免疫性肝炎和乙型肝炎患者中,血清Ig4升高并非为造成肝损伤的独立病因,而是仅为肝损伤的伴随现象,血清IgG4是否可在原发病因的基础上加重肝损伤有待研究.酒精性肝病伴血清IgG4升高患者通过激素联合保肝药物治疗后血清IgG4可降至正常,停药后可出现肝损伤复发,但血清IgG4未再升高,肝功能较首次发病时更差,推测血清IgG4在此酒精性肝病患者中起保护作用. 结论：在IgG4-RD患者中,血清IgG4升高可作为肝损伤的独立病因,在乙肝、酒精性肝病和自身免疫性肝病中,血清IgG4升高仅为伴随现象.

摘要： 目的：免疫球蛋白G4(Immunoglbulin G4,IgG4)是免疫球蛋白G(Immunoglubin G,IgG)的亚型之一.临床中越来越多的患者被发现血清IgG4升高,其中部分患者存在肝功能异常.本研究旨在探究IgG4与肝损伤的关系,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 方法：收集78例血清IgG4升高患者临床信息,计算肝损伤患者所占比例,分析患者肝功能损伤的病因,描述其中4例患者的诊疗经过,包括IgG4相关性疾病(IgG4-Related Disease,IgG4-RD)1例、自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)1例、乙型肝炎1例和酒精性肝病1例,通过归纳4例患者诊疗过程中的肝功能相关指标和血清IgG4水平的变化特点,对血清IgG4水平升高是否可造成肝损伤作出假设,回答血清IgG4升高是造成肝损伤的独立病因还是仅为肝损伤时的伴随现象的问题. 结果：78例患者中,59例(75.64％)患者伴有肝损伤.其中20例患者为IgG4-RD,10例患者为自身免疫性肝病,6例患者为恶性疾病,3例患者为病毒性肝炎,1例患者为药物性肝损伤,2例患者为酒精性肝病,17例患者无法明确肝功能损伤的病因.分析4例典型病例可以得出,IgG4-RD可作为肝损伤的独立病因,对激素治疗敏感.血清IgG4升高的AIH患者激素治疗后IgG4可降至正常,肝损伤复发后血清IgG4可再次升高.伴血清IgG4升高的乙型肝炎患者使用抗病毒联合保肝药物治疗后,乙肝DNA水平和肝功能可降至正常,但血清IgG4仍升高.推测在治疗此类乙型肝炎患者时,可优先予抗病毒联合保肝药物治疗,暂不予激素治疗.在自身免疫性肝炎和乙型肝炎患者中,血清Ig4升高并非为造成肝损伤的独立病因,而是仅为肝损伤的伴随现象,血清IgG4是否可在原发病因的基础上加重肝损伤有待研究.酒精性肝病伴血清IgG4升高患者通过激素联合保肝药物治疗后血清IgG4可降至正常,停药后可出现肝损伤复发,但血清IgG4未再升高,肝功能较首次发病时更差,推测血清IgG4在此酒精性肝病患者中起保护作用. 结论：在IgG4-RD患者中,血清IgG4升高可作为肝损伤的独立病因,在乙肝、酒精性肝病和自身免疫性肝病中,血清IgG4升高仅为伴随现象.

摘要： 本文所公开的是一种抗migis‑α抗体专一于人类mα链上的migis‑α，可以结合B淋巴细胞上的mIgA，导致表达mIgA的B淋巴细胞溶解，并降低分泌IgA的B淋巴细胞产生IgA。进一步公开的是一种药物组合物，包含抗migis‑α抗体和医药上可接受的载体。进一步公开的方法是用在人受试者体内溶解表达mIgA的B淋巴细胞与减少IgA产生，藉由使用专一于人类mα链的抗体，可以结合B淋巴细胞上mIgA的migis‑α，造成表达mIgA的B淋巴细胞溶解，并降低分泌IgA的B淋巴细胞产生IgA。本文公开一种方法用来治疗受试者的疾病，包括施用抗体其专一于人类mα链的migis‑α，可以结合B淋巴细胞上的mIgA，因此溶解受试者免疫系统表达mIgA的B淋巴细胞与减少产生IgA抗体。此外，本发明公开使用所述抗migis‑α抗体或片段来治疗受试者的疾病，它能受惠于在免疫系统中清除表达mIgA的细胞或减少IgA抗体。

摘要： 本发明涉及一种糖基化免疫球蛋白或其片段以及一种对糖基化免疫球蛋白或其片段进行编码的基因，其中，将含有一种或多种氨基酸修饰的免疫球蛋白变异体额外地糖基化，所述氨基酸修饰选自由M160N、A195N、T243N、E265N、Y299T、F331T和Q346N所组成的群组。而且，本发明涉及一种糖基化融合蛋白，其通过将(a)一种糖基化免疫球蛋白或其片段与(b)至少一种生物活性蛋白或其一部分链接而形成，其中，将具有已修饰的氨基酸序列以形成一个或多个Asn-X-Ser/Thr序列的免疫球蛋白变异体额外地糖基化；一种对糖基化融合蛋白进行编码的基因；一种含有该基因的重组表达载体；一种使用该重组表达载体转化或转染的宿主细胞；一种制备糖基化融合蛋白的方法，其包括培养转化子或转染子以及将该糖基化融合蛋白从培养物中分离出来；以及一种含有如此制备的糖基化融合蛋白的医药组合物。

摘要： 本发明涉及鉴定免疫球蛋白的T细胞抗原序列上哺乳动物种特异性氨基酸残基的差异的方法，它包括a.比较第一种哺乳动物和第二种哺乳动物的可变区框架氨基酸；b.确定与第一种哺乳动物最密切对应的第二种哺乳动物的亚群；c.确定最相似于第一种哺乳动物序列的第二种哺乳动物序列；d.鉴定不同于第二种哺乳动物之氨基酸残基的第一种哺乳动物的氨基酸残基。

摘要： 本发明的目的是制作出新的修饰型蛋白质A配体，其具有比现有的修饰型蛋白质A配体更好的抗体酸解离特性。本发明提供了对免疫球蛋白具有亲和性的蛋白质，其中该蛋白质是具有如下氨基酸序列的蛋白质，所述氨基酸序列相对于来源于蛋白质A的E、D、A、B和C结构域的任何结构域的氨基酸序列，将至少1个氨基酸取代突变导入至在与所有结构域中都保守的、A、B和C结构域的第31～37位(E结构域的第29～35位，D结构域的第34～40位)相对应的氨基酸残基上而得到的氨基酸序列，并且，与具有导入该突变前的氨基酸序列的蛋白质相比，本发明的蛋白质与免疫球蛋白的Fab区域的亲和性降低。

摘要： 本发明提供不使抗体特性失活且免疫球蛋白的回收率高的免疫球蛋白纯化方法。免疫球蛋白纯化方法具备吸附工序和解吸工序。吸附工序是在中性缓冲液中使免疫球蛋白吸附于多孔氧化锆粒子的工序。解吸工序是利用中性解吸液使吸附于多孔氧化锆粒子的免疫球蛋白从多孔氧化锆粒子解吸的工序。

摘要： 本文所公开的是一种抗migis‑α抗体专一于人类mα链上的migis‑α，可以结合B淋巴细胞上的mIgA，导致表达mIgA的B淋巴细胞溶解，并降低分泌IgA的B淋巴细胞产生IgA。进一步公开的是一种药物组合物，包含抗migis‑α抗体和医药上可接受的载体。进一步公开的方法是用在人受试者体内溶解表达mIgA的B淋巴细胞与减少IgA产生，藉由使用专一于人类mα链的抗体，可以结合B淋巴细胞上mIgA的migis‑α，造成表达mIgA的B淋巴细胞溶解，并降低分泌IgA的B淋巴细胞产生IgA。本文公开一种方法用来治疗受试者的疾病，包括施用抗体其专一于人类mα链的migis‑α，可以结合B淋巴细胞上的mIgA，因此溶解受试者免疫系统表达mIgA的B淋巴细胞与减少产生IgA抗体。此外，本发明公开使用所述抗migis‑α抗体或片段来治疗受试者的疾病，它能受惠于在免疫系统中清除表达mIgA的细胞或减少IgA抗体。

摘要： 本发明涉及血浆免疫球蛋白诸如肌内免疫球蛋白与多克隆抗原特异性免疫球蛋白的组合在治疗或预防变应性疾病中的用途。本发明还涉及包含血浆免疫球蛋白和多克隆抗原特异性免疫球蛋白的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种糖基化免疫球蛋白或其片段以及一种对糖基化免疫球蛋白或其片段进行编码的基因，其中，将含有一种或多种氨基酸修饰的免疫球蛋白变异体额外地糖基化，所述氨基酸修饰选自由M160N、A195N、T243N、E265N、Y299T、F331T和Q346N所组成的群组。而且，本发明涉及一种糖基化融合蛋白，其通过将(a)一种糖基化免疫球蛋白或其片段与(b)至少一种生物活性蛋白或其一部分链接而形成，其中，将具有已修饰的氨基酸序列以形成一个或多个Asn－X－Ser/Thr序列的免疫球蛋白变异体额外地糖基化；一种对糖基化融合蛋白进行编码的基因；一种含有该基因的重组表达载体；一种使用该重组表达载体转化或转染的宿主细胞；一种制备糖基化融合蛋白的方法，其包括培养转化子或转染子以及将该糖基化融合蛋白从培养物中分离出来；以及一种含有如此制备的糖基化融合蛋白的医药组合物。

摘要： 本发明涉及鉴定免疫球蛋白的T细胞抗原序列上哺乳动物种特异性氨基酸残基的差异的方法，它包括a.比较第一种哺乳动物和第二种哺乳动物的可变区框架氨基酸；b.确定与第一种哺乳动物最密切对应的第二种哺乳动物的亚群；c.确定最相似于第一种哺乳动物序列的第二种哺乳动物序列；d.鉴定不同于第二种哺乳动物之氨基酸残基的第一种哺乳动物的氨基酸残基。

摘要： 本发明的目的是制作出新的修饰型蛋白质A配体，其具有比现有的修饰型蛋白质A配体更好的抗体酸解离特性。本发明提供了对免疫球蛋白具有亲和性的蛋白质，其中该蛋白质是具有如下氨基酸序列的蛋白质，所述氨基酸序列相对于来源于蛋白质A的E、D、A、B和C结构域的任何结构域的氨基酸序列，将至少1个氨基酸取代突变导入至在与所有结构域中都保守的、A、B和C结构域的第31～37位(E结构域的第29～35位，D结构域的第34～40位)相对应的氨基酸残基上而得到的氨基酸序列，并且，与具有导入该突变前的氨基酸序列的蛋白质相比，本发明的蛋白质与免疫球蛋白的Fab区域的亲和性降低。