力竭
力竭的相关文献在1962年到2022年内共计469篇,主要集中在体育、中国文学、预防医学、卫生学
等领域,其中期刊论文443篇、专利文献26篇;相关期刊220种,包括瞭望、健与美、辽宁体育科技等;
力竭的相关文献由498位作者贡献,包括闫小英、刘可、刘铁民等。
力竭
-研究学者
- 闫小英
- 刘可
- 刘铁民
- 王佳林
- 佚名
- 陈家琦
- 于丽
- 刘丽萍
- 史亚丽
- 周倩
- 张京
- 张彦
- 张林
- 张艳超
- 李海雁
- 柏娟
- 洪兰
- 游嘉
- 申晋波
- 程敬民
- 糜漫天
- 缪克构
- 蔡德华
- 钟炼
- 陈卡
- 顾建文
- 何佳怡
- 何江玉
- 余震
- 傅力夫
- 冯雪
- 加德纳
- 南方朔
- 叶大歆
- 叶广芩
- 周宣佑
- 孙建辉
- 宋贤庠
- 崔勋
- 席小庆
- 席慕容
- 庄成乐
- 张勇
- 张昌静
- 张明理
- 张艳
- 张露
- 彭丽娜
- 曹庆雷
- 朱爱意
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李敏;
张子云;
张利娟;
朱斌(图)
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摘要:
类风湿关节炎(RA)疾病,最终导致关节畸形、患者残疾、失能等严重后果,导致患者出现抑郁症状。而抑郁情绪使患者易产生身疲力竭的空虚感,并频生绝望等更多负性情绪。因此,探讨希望疗法在RA合并抑郁患者干预中的关键支撑作用,具有十分重要的价值。具体做法是。
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申晋波;
张林
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摘要:
背景:有研究表明末端病大鼠跟腱所形成的损伤和瘢痕修复难以痊愈,而力竭运动所致大鼠跟腱微损伤的早期治疗有避免损伤累积和预防末端病发生的作用,因而有必要探索急性力竭运动引发跟腱微损伤的机制.目的:通过对比急性力竭运动前后大鼠跟腱的超微结构、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制剂1基因与蛋白表达变化,探讨急性力竭运动引起跟腱微损伤的机制.方法:将大鼠随机分为2组,对照组不运动为空白对照,力竭运动组进行急性力竭跑台运动,力竭运动后即刻麻醉处死对照组和力竭运动组大鼠,对大鼠跟腱进行苏木精-伊红染色光学显微镜及透射电镜观察,通过反转录聚合酶链式反应技术和双抗体夹心ABC-ELISA法测定两组大鼠跟腱组织转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶抑制剂1的基因表达和蛋白含量.结果与结论:与对照组相比,力竭运动组大鼠跟腱胶原纤维排列紊乱,腱细胞局部结构被破坏,转化生长因子β、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1基因表达和蛋白含量显著升高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白基因表达和蛋白含量显著下降(P<0.05).上述数据说明,急性力竭运动过程中大鼠跟腱发生微损伤并逐步累积导致转化生长因子β1过高表达;大鼠跟腱胶原合成下降,降解加速,跟腱功能受损、微损伤持续;基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1变化趋势相同,表明尚未发生不可逆损伤;提示急性力竭运动后跟腱发生的微损伤应及时治疗和修复,以避免形成过度损伤和瘢痕修复.
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申晋波;
张林
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摘要:
背景:有研究表明末端病大鼠跟腱所形成的损伤和瘢痕修复难以痊愈,而力竭运动所致大鼠跟腱微损伤的早期治疗有避免损伤累积和预防末端病发生的作用,因而有必要探索急性力竭运动引发跟腱微损伤的机制。目的:通过对比急性力竭运动前后大鼠跟腱的超微结构、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、基质金属蛋白酶1和基质金属蛋白酶抑制剂1基因与蛋白表达变化,探讨急性力竭运动引起跟腱微损伤的机制。方法:将大鼠随机分为2组,对照组不运动为空白对照,力竭运动组进行急性力竭跑台运动,力竭运动后即刻麻醉处死对照组和力竭运动组大鼠,对大鼠跟腱进行苏木精-伊红染色光学显微镜及透射电镜观察,通过反转录聚合酶链式反应技术和双抗体夹心ABC-ELISA法测定两组大鼠跟腱组织转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白,Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶1及基质金属蛋白酶抑制剂1的基因表达和蛋白含量。结果与结论:与对照组相比,力竭运动组大鼠跟腱胶原纤维排列紊乱,腱细胞局部结构被破坏,转化生长因子β、基质金属蛋白酶1、基质金属蛋白酶抑制剂1基因表达和蛋白含量显著升高(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白基因表达和蛋白含量显著下降(P<0.05)。上述数据说明,急性力竭运动过程中大鼠跟腱发生微损伤并逐步累积导致转化生长因子β1过高表达;大鼠跟腱胶原合成下降,降解加速,跟腱功能受损、微损伤持续;基质金属蛋白酶1与基质金属蛋白酶抑制剂1变化趋势相同,表明尚未发生不可逆损伤;提示急性力竭运动后跟腱发生的微损伤应及时治疗和修复,以避免形成过度损伤和瘢痕修复。
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杜维平;
庞耀辉;
张越;
池爱平
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摘要:
目的:探究女子运动员力竭运动后脑电信号(EEG)与心率变异性(HRV)的变化,阐明其与运动性疲劳之间的关系.方法:随机选取19名女大学生运动员为实验对象,用布鲁斯(Bruce)运动方案进行力竭运动,检测其运动前后的EEG和HRV相关指标变化情况.结果:与运动前相比,疲劳后HRV时域指标SDNN、RMSSD、pNN50及频域指标LF和HF均非常显著性下降(P < 0.01),但LF/HF比值却出现非常显著性上升(P < 0.01);脑电信号方面,运动后疲劳状态下的α波和β波出现下降,δ波和θ波则出现上升趋势,且α波与运动前比在PZ区显著性下降(P<<0.05),在FPZ区非常显著性下降(P<0.01),θ波与运动前比在FZ、FPZ区显著性上升(P<0.05),δ波在运动后有上升趋势但无显著差异.结论:力竭运动造成女子运动员心脏自主节律失衡,大脑皮层抑制,因此EEG与HRV变化可作为判别女子运动员力竭疲劳的有效指标.
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李峰
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摘要:
目的:探讨锌-金属硫蛋白(Zn-MT)对力竭运动大鼠(♂)心肌细胞抗氧化酶、细胞凋亡率及Bax和Bcl-2蛋白表达量的影响.方法:选取雄性SD大鼠24只,随机分为运动对照组(A)、补充Zn-MT+运动组(B),两组大鼠均进行跑台运动.于力竭运动后即刻取材,抗氧化酶采用比色法,心肌凋亡细胞检测采用TUNEL法,Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法.结果:C组和B组相比,C组GSH-Px、CAT、GSH、SOD活性有不同程度的升高;可以明显降低心肌细胞凋亡率和Bax蛋白表达率,Bcl-2表达明显增高.结论:补充Zn-MT可以MT可以提高心肌抗氧化酶活性,通过影响心肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达,减少力竭运动后的心肌细胞凋亡.
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杨科1
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摘要:
2017年的元旦假期,刚刚结束,竟姐在老家重庆市江北机场等候返京的航班。我女儿哭得声嘶力竭,我除了难受,脑袋里一片空白。在机场一个人抹眼泪。”她在“北京欢乐谷”的微信群里发消息,她的女儿才3岁,留在重庆老家给丈夫和父母一起照看。