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钙粘蛋白基因高甲基化与胃癌发生、发展的关系

         
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背景与目的:有研究报道基因启动子区CpG岛甲基化引起的钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)基因失活可能在胃癌的发生发展中起重要作用。本研究拟通过检测胃癌组织、癌前病变组织和正常对照组织中E-cad基因启动子区CpG岛甲基化水平及其表达,结合临床病理资料,分析其与胃癌发生、发展的关系。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)检测41例胃癌组织、40例癌前病变组织和38例正常对照组织中E-cad基因启动子5′CpG岛甲基化,将PCR扩增产物克隆并测序。应用免疫组化检测基因的蛋白表达。结果:胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率为19.5%(8/41),癌前病变组织为2.5%(1/40),而正常对照组织为0.0%(0/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织中E-cad蛋白阳性率为70.7%(29/41),癌前病变组织为97.5%(39/40),正常对照组织为100.0%(38/38),前组与后两组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。低分化型胃癌组织的E-cad基因甲基化阳性率明显高于高分化型(43.8%vs.4.0%)(P<0.05)。有淋巴结转移的胃癌组织中E-cad基因甲基化阳性率与无转移组的差异有统计学意义(33.3%vs.5.0%)(P<0.05)。浸润深达浆膜层的胃癌组织中甲基化阳性率与未达浆膜层组的差异有统计学意义(35.0%vs.4.8%)(P<0.05)。胃癌组织中,E-cad基因甲基化阳性组的蛋白阳性率显著低于甲基化阴性组(0.0%vs.87.9%)(P<0.05)。结论:胃癌组织中存在E-cad基因启动子5′CpG岛高甲基化;从胃癌前病变、低度恶性到高度恶性的胃癌,E-cad基因的高甲基化水平呈不断增加的趋势。

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