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中华医学会神经病学分会青年委员会第三次中青年学术大会

中华医学会神经病学分会青年委员会第三次中青年学术大会

  • 召开年：2010
  • 召开地：烟台
  • 出版时间： 2010-06

主办单位：中华医学会

会议文集：中华医学会神经病学分会青年委员会第三次中青年学术大会论文集

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  • 摘要：@@ 研究目的：研究氯化锂-匹罗卡品致痫后海马线粒体超微结构和呼吸链四种酶复合体活性的改变，探讨癫痫与线粒体的关系。方法：成年雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、癫痫持续状态(SE)后急性期(3h)、静止期(7d)、慢性期(45d)组和注射匹罗卡品但未出现SE组。电镜观察线粒体超微结构的变化，酶分析法检测线粒体呼吸链NADH-泛醌氧化还原酶(复合体I)，琥珀酸-泛醌氧化还原酶(复合体II)、泛醇一高铁细胞色素C氧化还原酶(复合体III)和细胞色素C氧化酶(复合体IV)四种酶活性。结果：(1)SE后可观察到大鼠海马神经元的线粒体有不同程度的损伤，轻者间隙肿胀(尤其是嵴部分)，但膜的结构尚完整，较重者线粒体基质消失，结构破坏，重者线粒体明显空泡化，伴内外膜的崩解。随时间延长线粒体损伤逐渐加重，即慢性期线粒体损伤最重。(2)大鼠海马复合体I的活性在SE后3h、7d和45d均有显著性降低。复合体II的活性在SE后不同时间点较对照组均无显著性差异。复合体III的活性在SE后3h轻度升高，7d降至对照水平，至45d显著下降。复合体IV在SE后3h显著性升高，7d降至对照水平，至慢性期进一步下降，且差异有统计学意义。注射PILO但无SE组与对照组结果类似。结论：实验性颞叶癫痫存在着线粒体超微结构的损伤和线粒体编码酶活性的改变，表明线粒体对癫痫十分敏感。线粒体与癫痫之间结构和功能上的联系为减轻癫痫后脑损伤和神经保护的发展提供了新的展望。
  • 摘要：@@研究背景：左旋多巴是帕金森病症状治疗的金标准，但是对于相当大部分的病人来说，长期服用左旋多巴会导致运动并发症的发生，包括症状波动和异动症，加重了运动障碍，降低病人的生活质量。并发症产生的具体机制并不清楚，但是很多研究证明，帕金森病人运动并发症易感性与一些危险因素有关。rn 研究目的：对长期服用左旋多巴引起的运动并发症进行评估，筛选出相关危险因素，结合已有的研究报道，分析这些因素在并发症出现过程中的作用，探讨其可能的致病机制，为合理治疗疾病、降低并发症发生率提供依据。
  • 摘要：@@脂肪氧化是细胞的重要能量来源之一，人体内的脂肪有两种存在形式，一是脂肪组织细胞内的甘油三酯，另一种是存在于脂肪细胞以外的其他各种组织细胞胞浆内的甘油脂滴。脂肪酸代谢通路中相关的酶或蛋白质的缺陷均可以导致肌肉疾病。脂肪代谢性肌病有两种主要表现形式，一是肌纤维内有大量的脂质沉积，临床表现为进行性肌肉无力和运动不耐受，即所谓的脂质沉积性肌病(LSM)。另一种是肌纤维内并没有或极少有脂肪沉积，临床表现为运动、饥饿或感染诱发的反复发作的急性横纹肌溶解，或者表现为慢性持续性的肌肉无力。
  • 摘要：@@癫痫是一种慢性疾病，其预后有三种类型： (1)不经治疗自发痊愈(占20％～0％)：多见于伴或不伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫；(2)服用抗痫药物后痊愈(占20％～30％)：多见于部分性癫痫及青少年肌阵挛癫痫综合症；(3)虽经持续治疗仍长期发作(占30％～40％)：难治性癫痫属于该种类型。对于任何一名癫痫患者而言，其临床症状及脑电图表现都应该作为其诊断、治疗及预后判断的重要指标。对于难治性癫痫患者提前作出预判断并及时确定其手术治疗时机是非常重要的。如果无法切除致痫灶，就应该及早采取其它姑息性治疗方式，如迷走神经刺激术、胼胝体切除术、生酮饮食疗法及广泛性软脑膜下横切术等，其中迷走神经刺激术及生酮饮食疗法的疗效可以与任何一种新型抗痫药物相媲美。深入了解难治性癫痫的发病机制有助于寻找新的治疗手段。难治性癫痫给患者带来的一系列心理问题、精神问题以及抗痫药物的毒副作用常常会显著影响患者的生活质量，对此我们应该充分重视。
  • 摘要：本研究通过观察血管性痴呆(VD)和无痴呆血管性认知功能障碍(VCIND)患者血浆ADMA、Hcy及血清NO的水平，研究ADMA、Hcy及NO对血管性认知功能障碍(VCI)的影响及其之间的相互关系，分析VCI的事件相关电位-P300(ERP—P300)的电生理特点，以及ADMA、Hcy及NO与VCI、ERP—P300的关系，为VCI的预防、早期诊断和治疗提供理论依据。
  • 摘要：目的：探讨我国线粒体脑肌病伴乳酸酸中毒和卒中样发作(MELAS)患者的临床及分子遗传学特点，分析其临床表型与基因型的相关性。方法：搜集该研究室自1999年11月至2010年4月确诊的63例线粒体脑肌病MELAS型患者的临床资料，主要包括其临床表现、肌肉病理及神经影像学特点，并用限制性片段长度多态(RFLP)方法对所有上述患者的肌肉标本和部分患者的外周血标本进行了mtDNA A3243G、T3271C和G13513A共3个MELAS突变热点的筛查。
  • 摘要：@@血管内皮功能损伤是心脑血管疾病的一种普遍现象。一氧化氮(NO)主要由内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化产生，对维持正常血管内皮功能具有十分重要的作用。非对称性二甲基精氯酸(ADMA)在合成和代谢中与同型半胱氨酸(Hcy)相互联系，抑制NO的合成和生物活性，导致内皮功能紊乱，被认为是心脑血管疾病的危险因子。本研究通过检测脑梗死正常血压和合并高血压的患者ADMA、Hcy，eNOS、NO水平，探讨ADMA，Hcy致心脑血管疾病的发病机制。并在此基础上给予脑梗死患者叶酸、维生素B12干预治疗，评价其对ADMA、Hcy的影响，及其对心脑血管疾病的保护作用，为脑梗死的早期干预和药物治疗提供理论指导和客观依据。
  • 摘要：@@延髓背外侧综合征伴头痛并不少见，多数患者为椎动脉病变侧的后枕部头痛，但是出现前部头痛很少见，曾遇见2例患者，病变侧头痛剧烈，类似于簇集性头痛，与梗死有明确关系。rn 病例:患者男性，58岁，因头晕伴右上肢活动不灵4小时于2009—12—5入院。既往高血压、糖尿病病史，血压及血糖控制不佳。查体：声音嘶哑，呃逆，右侧瞳孔稍小于左侧。右侧颜面及右侧半身痛觉减退，右侧指鼻、跟膝胫试验欠稳准，Romberg征睁闭眼均不稳。病理征(一)。头部MRI：右侧延髓背外侧、右侧小脑半球亚急性梗死。TCD：右侧椎动脉狭窄。给予降纤、抗血小板，改善脑血液循环，促进脑代谢治疗，病情一直稳定，未有加重。入院第5天突然出现右侧眼眶周围、眼球后及额顶部剧烈疼痛，难以忍受，疼痛呈阵发性加剧，伴右眼球发红，流泪，鼻腔烧灼感。每次持续20分钟可部分缓解，每日均有发作，镇痛药物、激素及神经阻滞治疗无效。
  • 摘要：@@累及中枢神经系统(CNS)白质病变的疾病可以说几乎涉及神经系统遗传、变性、感染、脱髓鞘、肿瘤、代谢营养及脑血管病，如何能结合临床并根据影像对其诊断，对临床帮助意义较大。为此，结合实际经验及一些具体病例介绍一些白质病变的临床影像。l、横窦及矢状窦静脉血栓：早期CT可见横窦等处高密度影，MRI示短T1、长T2信号。MRV可见相应的部分血流信号中断。半卵圆中心出现长T1、长T2信号，有时尚有出血信号改变。2、大脑深静脉(大脑大静脉)血栓：常累及丘脑和胼胝体压部，MRI上为长T1及长T2信号，患者主要以意识障碍及痴呆症状为主。MRI注意在大脑大静脉及直窦处有无短T1、长T2信号。可进一步DSA造影证实。
  • 摘要：@@脑血管病具有高发病率，高死亡率和高致残率的特点。如何防止脑血管病的初发和再发是目前大家最关心的热点问题。虽然抗血小板聚集和抗凝药物的使用，大大降低了脑卒中事件的发生，但是仍有许多患者药物治疗无效，尤其是对于血管严重狭窄或者闭塞的患者。在血管闭塞后，发生动脉-动脉栓塞的事件会大大降低，但如果侧枝循环代偿欠佳，动力学原因导致的脑血管事件会大大增加。血管闭塞后，卒中的发生率是正常人群的8倍，即使予以药物干预，闭塞侧颈内动脉区卒中每年再发的概率高达6-20％。因此，使用介入治疗使闭塞血管再通、严重狭窄的血管管腔恢复或改善是防止脑卒中事件再发的一种有效治疗手段。随着介入治疗经验的积累和介入材料的发展.脑血管的介入治疗技术越来越成熟，对相关问题认识也越来越深入。
  • 摘要：@@癫痫是由不同病因引起的一种脑部疾病，其预后不尽相同。大多数癫痫患者的发作可获得满意的控制，但有30％～40％癫痫患者经适当的抗癫痫药物(AEDs)治疗，在一定时期后仍未达到无发作，即难治性癫痫(RE)。癫痫频繁发作、AEDs长期使用、社会歧视等不仅给RE患者带来躯体损害，也使其产生了严重的社会行为、心理和精神障碍，影响患者学习、就业，婚育，显著降低了患者的生活质量。因此，探讨RE病因、早期预测和干预RE等研究已成为学术界关注的热点。然而，目前国内外对RE尚无严格的界定，各项研究采用的标准也不统一，从而影响了不同研究结果的可比性和可靠性。癫痫患者应观察多久、服用多AEDs、观察期内发作频率或缓解多久才能界定RE，目前均未定论，本文将对此进行逐一探讨。
  • 摘要：@@一过性缺血性发作(简称TIA),又称小中风,顾名思义,是指暂时性的缺血。大脑动脉闲小栓塞或者是严重血管痉挛暂时性的血流堵塞了。造成局部缺血症状。临床症状一般为突发的一侧肢体麻木、乏力，视野缺损、失语等。随着小血栓的溶解或血管痉挛舒缓，局部供血恢复。短暂性脑缺血发作(TIA)是由于短暂的脑供血障碍而导致的可逆性神经功能缺失症状，通常神经功能于24小时内完全恢复，但可反复发作。对于24小时的定义是早在1975年制定的，最近的共识是TIA的神经功能障碍的时间不应超过1小时。据流行病学统计，15％的脑卒中病人以前曾发生过TIA，在美国，每年的TIA发作人数保守估计达到20～50万，不包括未就诊的病人。基于传统的TIA定义，临床医师可能不会立即采取抗凝、降纤、抗血小板等积极的治疗措施，往往因此失去治疗的最佳时机。
  • 摘要：探讨aMCI有效的诊断操作程序、神经认知特征的变化规律、向AD转化的预测指标；分析低密度脂蛋白受体相关蛋白1(LRP1)基因多态性与aMCI发病风险、神经心理学特征的关联。采用前瞻性病例对照与随访研究，根据Petersen的aMCI诊断标准，采用三阶段诊断程序(主观记忆力减退筛查、aMCI诊断和神经心理学评估、aMCI临床分型)评估aMCI患者并进行随访研究;应用等位基因(Assays-on-Demand)鉴别方法对109例aMCI患者和104名正常对照者行LRPI基因rs1799986，rs2306692，rs1800194，rs11837145，rs10876967，rs1140648，rs1800164单核苷酸多态性(SNP)检测;采用SHEsis软件和UNPHASED程序分析SNP的等位基因、基因型与单体型频率的分布及其与神经认知功能的关联。
  • 摘要：@@智力发育障碍(MR)是智能障碍的一种常见形式，以智商低于70并伴有社会适应能力的缺陷为主要特征，在人群中发病率为1％～2％。许多环境和遗传因素都可以引起MR，由遗传因素所致MR称为遗传性MR，根据临床症状是否特异，遗传性MR可进一步分为综合征型和非综合征型(或非特异性)。尽管由于缺乏特异的临床表现和基因遗传特征，非综合征型MR的基因遗传学基础较难明了，但近年来在阐明非综合征型MR的遗传基础方面还是有了较大进展，已有27个非综合征型’MR基因被确定，其中23种是X染色体连锁致病基因，其余的4个基因中，RSS12、CRBN和CC2D1A为常染色体隐性遗传基因，只有CDKL3(like 3)是与非综合征型MR相关的常染色体显性遗传基因，它的突变可能引起以女性为主的轻型MR。CDKL3是类似于有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKs)和细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKS)的丝氨酸蛋白激酶，在细胞生长和分化中起重要作用。有研究发现，非综合征轻型MR女性患者的t(X;5)(p11.1；q31.1)有特征性交互易位，而染色体5q31上的点断裂干扰了CDKL3基因，即这些非综合征轻型MR患者合并CDKL3基因失活，二者极可能存在某种因果联系，这些都提示CDKL3在中枢神经系统的生长和发育中可能起重要的作用，但在这方面人类知之甚少，有待于进一步研究。
  • 摘要：@@新型隐球菌性脑膜炎在临床表现、脑脊液蛋白细胞学改变等方面与结核性脑膜炎难以鉴别，唯有在脑脊液中找到隐球菌才能确诊和开始应用特异性的抗真菌药物。但脑脊液隐球菌的检出率并不高，需多次反复行腰椎穿刺检查才能检到隐球菌。故使得诊断不及时。对近年来在该院经脑脊液检查确诊为新型隐球菌性脑膜炎的8例住院患者的头颅MRI进行回顾性分析，发现有共同的改变。患者资料：连续于2007年10月～2010年4月在该院住院的新型隐球菌性脑膜炎患者13例，其中3例无头颅MRI资料者而剔除，1例因合并干燥综合征、另1例合并AIDS而不例入研究。共8例纳入分析。其中，男性5例，女性3例，年龄25～78岁，平均(47.4±20.6)岁。所有患者均经脑脊液墨汁染色或脑脊液培养发现新型隐球菌。
  • 摘要：@@介绍该院2005年9月-2009年10月缺血性脑血管病介入支架成形术的并发症及处理对策。1.颈动脉支架阻挡回收鞘造成保护伞不能回收1例：因为颈动脉硬化迂曲明显或支架过短，颈动脉支架释放后末端不能紧贴动脉壁，保护伞导丝紧贴支架，回收鞘不能通过，导引导管也不能进入支架内造成保护伞回收困难。处理方法：利用另外一根导丝进入颈外动脉支撑，使导引导管进入支架内回收鞘顺利通过，成功回收保护伞。2.颈动脉支架支撑杆不能回撤l例：由于管腔极度狭窄，预扩球囊直径较小，释放支架后支架杆被严重狭窄处阻挡不能撤出。处理方法：充分预扩、指引导管进入支架内顶住狭窄处稍用力撤出、另外可尝试等待支架自膨后再尝试撤出。
  • 摘要：@@研究背景与目的：内皮功能的损伤是心脑血管疾病的一种普遍现象，血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)是一项重要的内在脑血流调节剂及保护剂，非对称性二甲基精氯酸(ADMA)可结合内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性位点抑制NOS活性，减少NO的生成，导致内皮功能受损。本研究通过对脑梗死患者(包括合并高血压患者)血浆ADMA和血清eNOS、NO水平的检测，探讨ADMA致心脑血管疾病的发病机制及eNOS的神经保护作用，为临床早期干预和药物治疗脑梗死提供理论指导和客观依据。rn 材料与方法：急性脑梗死血压正常患者50例，急性脑梗死合并高血压者60例，健康对照50例，三组间年龄、性别相匹配。脑梗死患者在发病一周内，所有受检对象均至少空腹12小时后静脉取血，分别测定其血浆ADMA和血清eNOS、NO水平。其中ADMA的测定采用高压液相色谱法分析法，eNOS的测定采用ELISA方法，血清NO的测定采用硝酸还原酶法。数值以均数±标准差表示，结果经SPSS11.5统计软件进行统计处理。
  • 摘要：@@轻度认知障碍(MCI)是一种介于老年记忆减退和痴呆(主要是阿尔茨海默病(AD))之间的过度状态，资料显示MCI患者1年内约有10％-150%、2年内40％、3年内20％-53%、4—5年55%发展为AD，因此，如果能够早期识别MCI，并通过相应的干预措施阻止其进展为AD，将对AD的治疗和预后产生积极的意义。特别是对于很早进入老龄化社会的上海市的人民具有重要的意义。目前对于MCI仍缺乏简捷、实用、高灵敏性及特异性的检测手段，其治疗手段亦显单薄。研究“MCI和早期痴呆的无创性诊断”，通过对150例正常对照、150例MCI和50例AD病人进行量表检测、外周血检测、脑脊液检测、功能磁共振检查和神经电生理检查，研究发现：遗忘型MCI在所有项目的量表(MMSE、CDR、中文版的MoCA、IADL、AVLT)检查中均显著低于正常对照，而非APOE-ε4病人在完成量表的成绩显著好于携带APOE-ε4基因的患者。
  • 摘要：@@阿尔茨海默病(AD)是老年性痴呆中最为常见的发病形式，其病理机制与β淀粉蛋白的氨基酸残基形成β折叠，沉积在脑中组成老年斑有关。β淀粉蛋白25-35(A β 25—35)作为β淀粉蛋白中最短片段，具有与β淀粉蛋白中最长片段A β 1-42相似神经毒性，能够表现β淀粉蛋白的生物活性。凝聚态A β 1-40向基底前脑Meynert核或无名质区注射具有明确的在体神经毒作用，可较好模拟AD行为学和病理表现。由此可见，A β 25—35或Aβ1-40在AD病因研究中占有重要作用，探讨研究对抗A β所致海马神经元损伤的药物，对于未来临床治疗或缓解AD病症的研究将是有意义的。骨形态发生蛋白6(BMP6)是转化生长因子β(TGF—β)超级家族中的一员，最初是由于在骨细胞生长和分化中具有重要作用，能够促进骨骼再生和形态改建而得名。后来发现BMPs参与多种组织细胞的发育、凋亡、增值及分化过程，其中包括发育期和成熟期的神经系统。它在神经系统中重要作用逐渐受到关注，近几年观察发现，BMPs在成熟神经系统内具有维持突触生长和稳态、营养和保护神经系统的作用，尤其是保护神经系统对抗不良环境和有毒物质的攻击，更具有重要的临床意义。本研究拟观察BMP6在A 25—35所致大鼠海马锥体神经元损伤中是否具有保护作用，并对BMP6的干预作用进行评价，同时通过A 1-40注入双侧基底前脑致大鼠痴呆模型来研究BMPs信号途径在A神经性损害中的变化情况，探讨BMPs家族是否参与了早老性痴呆的病变机制，及在临床早期治疗方面的应用价值。

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