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第四届中国医师协会血液科医师论坛

第四届中国医师协会血液科医师论坛

  • 召开年：2010
  • 召开地：长沙
  • 出版时间： 2010-05-14

主办单位：中国医师协会

会议文集：第四届中国医师协会血液科医师论坛论文集

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  • 摘要：本文介绍一例患者,女性,15岁,学生,2008年5月因发热不适外院,发现血象异常(WBC＞20×109/L),经骨髓检查确诊为B-ALL,染色体:44XX,-8,-17。最终诊断为高危急性淋巴细胞白血病，行异基因造血干细胞移植后造血免疫重建良好，为完全供者型。移植后3月出现BCR/ABL融合基因P190阳性，停用免疫抑制剂加用格列卫治疗后基因持续阳性。在服用格列为的同时出现骨髓白血病复发，细胞遗传学提示:44XX, 1q-,6q-，12q-，-2,-7，-8，-9，-10，-11，-17，-22,+marker1，+marker2, +marker3，+marker4, +marker5，+marker6, +marker7，+marker8。此时患者外周血无原始细胞，且STR-PCR提示完全供者型。
  • 摘要：本文介绍一女性患者,41岁。因"确诊慢性粒细胞白血病3月,行亲缘异基因造血干细胞移植"入院,骨穿提示:慢性粒细胞白血病(慢性期),移植前相关检查,未见异常,常规给予BU+Cy方案预处理。术中顺利,+9天,白细胞开始恢复,于移植后第10天血小板开始恢复。+12天出现全身皮疹,皮肤感觉异常。+27天出现洗肉水样小便，尿隐血阳性。考虑迟发性出血性膀胱炎，给予水化碱化后好转。期间患者出现口周麻木，手足抽搐，查电解质示低钾低钙血症。给予对症治疗后好转。+38天患者出现黄色烯水样便，每日10余次，予以止泻等对症治疗，无好转且次数增多，大便转为墨绿色，伴发热，肺部CT检查，考虑肺部真菌感染合并肠道急性GVHD,经强化抗感染、纠正水电解质紊乱、甲强龙80mg/d治疗3天后腹泻停止，患者大便逐渐恢正常。甲强龙在12天内减为20mg/天，此后改为泼尼松30mg/天。+52天出现全身水肿、酸软、乏力，查CK:1614-2766u/L,醛缩酶:51.4-56.6u/L，肌红蛋白:1688-6255ng/ml。肝功:白蛋白:26-28g/L，谷丙转氨酶:65-94u/L，谷草转氨酶:61-1O5u/L,GGT408-610u/L,LDH-857-1287u/L,TB23-28 umol/L,DB16.3-22.3 umol/L，查CMV-Ag及CMV-DNA阴性，TORCH试验阴性，CRP正常。肌肉活检:横纹肌横纹消失，坏死，均质化，伴有肌膜细胞增生，炎症细胞侵润;考虑肌融解综合症，予以激素、碱化、利尿治疗后症状好转不明显，且出现全血细胞减少，骨穿提示骨髓增生不良，巨核系增生减低。+70天，患者出现心悸、呼吸困难，B超:少量右侧胸腔积液，大量腹水。血气分析P02 58mmHg,S02 91%，给予面罩吸氧无改善，进行性下降，并出现呼吸循环衰竭，给予气管插管机械通气及循环支持治疗后生命征好转，后终因全身衰竭并发肺部感染而死亡。
  • 摘要：本文介绍一男性患者,46岁,因鼻衄1周,发热3天于2009年3月16日入院。入院查血常规WBC8。12×109/L, Hb82g/L,PLT25×109/L,幼稚细胞76％。骨髓检查诊断为急性非淋巴细胞白血病M2a型。予标准TA3+7方案化疗1疗程,骨髓象达完全缓解,但一直高热不退,且逐渐出现伴随发热的头痛、头闷,发作时剧烈难忍。发病前有与鸽群密切接触史。头颅MR1检查提示左侧额叶、部分颞叶感染性病灶几多次腰穿提示感染，多次脑脊液隐球菌检查阴性结合临床考虑结核或真菌感染可能。给予4联抗痨治疗6周无效后加大扶康和两性霉素R治疗，体温降至正常，头痛症状消失。诊断为急性非淋巴细胞自血病M2a;颅内真菌感染。先后予TA、CSG、TA方一案化疗3次，第1次化疗后一直处于完全缓解。于2009年10月22日行自体造血干细胞移植，移植过程顺利，移植后+10天造血重建。移植后未再化疗，血象基本正常。自体移植解决了反复化疗对器官的打击。大扶康联合两性霉素B治疗脑实质真菌感染效果显著，但因疗程长，两性霉素B用足疗程后后续治疗选择值得探讨。
  • 摘要：本文介绍一例男性患者，18岁,确诊慢性粒细胞白血病1年,异基因造血干细胞移植术后7月,心悸、乏力、恶心、呕吐6天于2010、3、2入院。1年前患者行包皮术发现白细胞增高,诊断为慢性粒细胞白血病,7月前于中华骨髓库找到非血缘9/10相合骨髓,MAC(马法兰、阿糖胞苷和环磷酰胺)方案预处理行异基因外周干细胞移植术。移植后无排异反应,环孢素抗排异反应。6天前出现双下肢乏力、心悸、呕吐入院。近一月来患者消瘦明显，体重下降约3KG。查体:甲状腺不大，无突眼征，双手水平振颤，双肺(-)，心界不大，心率120次/分，律不齐。辅查:巨细胞病毒DNA↑，T3 352(76-220.80ng/dl) T4 26.34(4.50--12.60 ng/dl) FT3 14.69 (2.20--4.20Pg/ml) FT4>10.00 (0.8--1.70 ng/dl) uTSH<0.004(0.35--3.50 mlu/1)甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体正常。诊断:巨细胞病毒感染，甲亢Graves病。甲状腺彩超:甲状腺回声密集增强，分布欠均质，血流信号稍增多。给予更昔洛韦、丙种球蛋白抗病毒药物及甲巯咪唑抗甲亢治疗。治疗5天后，症状缓解不明显，由于抗病毒药物及抗甲亢药物均可导致骨髓抑制，隔天复查血常规，发现血像有下降趋势。停用甲巯咪唑，改用甲泼尼龙40mg/d，患者症状明显缓解，心悸、呕吐消失，复查甲功明显改善，目前正在治疗过程中。
  • 摘要：本文介绍一例男性患者,38岁,因急性髓细胞白血病异基因造血干细胞移植术后3年,发现右侧心膈角区占位病变入院.患者因"头痛、呕吐伴发热"入院,急性髓细胞白血病部分分化型。予以非清髓性异基因造血干细胞移植术及非清髓性异基因造血干细胞移植术后复发，复查时行胸部CT检查发现右侧心膈角区占位胸外科行胸腔镜辅助下右胸壁肿物切除术。符合急性髓细胞白血病累及胸壁。予以化疗治疗，复查胸部CT:右下肺块状阴影，双肺多发结节，结合病史，考虑为白血病肺转移;右侧少量胸腔积液。
  • 摘要：本文介绍一例患者诊断获得性血友病A的诊断标准为:1)患者既往无血友病病史和血友病家族遗传病史。2)患者从小均无明显出血和外伤、手术后出血不止的病史，否认有输注血浆或凝血因子的病史，入院体检时未发现有反复出血引起的关节畸形等。3)本次发病的临床表现主要为皮肤出现大片融合瘀斑，或有明显的深部软组织血肿，手术后出血不止等类似血友病的临床表现。4)实验室检查:①活化的部分凝血活酶时间(APTT)延长，并且不能被正常血浆及正常新鲜吸附血浆完全纠正，其中Ⅱ因子缺乏有凝血酶原时间(PT)延长;②血浆凝血酶时间(TT)、3P实验、优球蛋白溶解时间、出血时间、血块收缩时间、纤维蛋白原(Fbg)检查和血小板计数均正常;③血管性血友病因子抗原(vwF:Ag)正常;④凝血因子活性或凝血因子抗体异常。rn 利妥昔单抗主要通过补体依赖细胞介导的细胞毒作用(CDC)、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)和凋亡机制清除CD20阳性的B细胞，使得抗体的产生减少，故近年来应用利妥昔单抗治疗自身免疫相关性疾病的报道逐渐增多，特别是在特发性血小板减少性紫癜(ITP)中，目前已经成为二线治疗方案，无论是标准剂量(375 mg/m2每周，共4周)还是小剂量(1OOmg/m2每周，共4周)均疗效显著。
  • 摘要：本文介绍一例乳腺恶性淋巴瘤患者，该病临床少见，且以转移性肿瘤(SBL)为主。原发性乳腺恶性淋巴瘤(PBL)极少见，仅占乳腺恶性肿瘤的0.04%-0.53%，占恶性淋巴瘤的0.38%-0.70%。PBL多见于50岁以上妇女，以B细胞来源为主，右侧多见，少数为双侧发病。本病病因尚不明确。与乳腺癌相比，临床表现和影像学检查均无特异性。确诊主要依靠细针穿刺或术后病理检查。预后差，易早期局部复发或远处转移。PBL的治疗手段选择和乳腺癌也有很大区别，现有研究倾向于CHOP/R-CHOP方案化疗为主的综合治疗方案，避免采用扩大的手术治疗。
  • 摘要：目的:探讨预激方案治疗急性髓系细胞性白血病及骨髓增生异常综合征的临床疗效,毒副作用。方法:选择初治或复发的急性髓系细胞性白血病及骨髓增生异常综合征的患者54例,采用CAG方案化疗。在化疗的前12h皮下注射G-CSF200ug/m2.治疗过程中,白细胞计数＞20×109/l时暂停用,待WBC＜10×109/1时再继续使用。Ara-c1omg/m2/12h皮下注射,第1-14天;Acla5-7mg/m2/d静脉滴注,第1-8天,或HHT1mg/m2/d静脉滴注,第1-14天;G-CSF200ug/m2/d皮下注射。对完全缓解(CR)后可选择不同标准方案交替巩固化疗，第1年每月1次，第2年每2月1次。结果:CAG预激化疗治疗AML及MDS的总有效率72.2%(完全缓解率48.1%，部分缓解率24%)，治疗AML(包括由MDS转化的)的总有效率69.2%(完全缓解率53.8%，部分缓解率15.3%)，其中初治AML的总有效率78.2%(完全缓解率60%，部分缓解率17.4%)复治AML(包括由MDS转化的)总有效率56.25%(完全缓解率43.7%，部分缓解率12.5%)治疗MDS的总有效率77.7%(完全缓解率33.3%，部分缓解率44.4%)。粒细胞缺乏发生率40.7%，重症感染发生率24.07%。1例并发肝功能损害死亡。总体来说该方案血液学毒性较轻。结论:预激方案治疗AML及MDS-RAEB的疗效肯定，不良反应小，无病生存期长，是高效低毒的新型化疗方案，尤其是对初治低白细胞的AML及>60岁以上的AML，疗效更优。急性髓系细胞性白血病((AML)是一类严重危害人类健康的血液恶性肿瘤，尤其是低增生性及老年性AML及MDS患者，对化疗耐受性差，缓解率低，并发症多。
  • 摘要：白血病是一种造血系统恶性肿瘤,是一种死亡率极高的恶性疾病。近年来随着医疗技术的提高,有些病例可获得长期无病生存。但通常急性淋巴细胞白血病(ALL)预后小儿ALL优于成人ALL。急性白血病目前缓解率有很大提高，但大多在1~2年内复发，尤其是成人ALL。造血干细胞移植可能是治愈的手段，但当时条件无法进行移植，因此缓解后的治疗是保证白血病患者长期无病生存的必要手段。文中探讨两例病人巩固强化治疗达五年，并使用了胎肝悬液和中药治疗。但是否还有其他因素使其长期生存，有待进一步探讨。
  • 摘要：本文介绍一例患者为中年男性，因“反复发热伴腹部不适一月”就诊。体检发现脾大、肝脏占位。辅助检查提示慢粒慢性期合并慢乙肝、原发性肝癌。rn 白血病与实体瘤同时发病少见，早期诊断常较困难。淋巴结、肝脾肿大或其他脏器实性肿块有时与原发病难以区分，常被认为是白血病浸润或髓外复发。所以在诊断时要提高警惕，及时骨髓检查及活组织病理检查，排除白血病浸润可能。rn 治疗上须权衡利弊，以缓解病人临床症状，提高生存质量，延长其生存期为目的。一肿瘤病情稳定，则侧重于另一种肿瘤的治疗。该患者发病时慢性粒细胞白血病处于慢性期，而肝癌是影响其长期生存的重要疾病，且肝脏病灶为孤立病灶，病灶外有包膜包裹，故先手术切除尽量减少肿瘤负荷，同时获取病理学诊断依据，明确其癌性病灶中有来源髓系细胞浸润，进一步证实患者两病并存。
  • 摘要：目的:研究评价PAD(硼替佐米、阿霉素、地塞米松)和VAD(长春新碱、阿霉素、地塞米松)两种方案治疗初治多发性骨髓瘤的疗效和副作用,寻求初治多发性骨髓瘤一线治疗的最佳方案。方法:分别有26和28例初发多发性骨髓瘤患者入组PAD和VAD治疗组,各采用PAD和VAD治疗方案进行治疗。结果 PAD组中,完成2、3、4疗程治疗的患者分别为10、5、11例;VAD组中,完成2、3、4疗程治疗的患者分别为6、11、11例。获得完全缓解、非常好的部分缓解、部分缓解、稳定和疾病进展的患者在PAD组中分别为2、14、9、1、0人，在VAD组中分别为0、4、12、10、2人其中反应良好(CR和GPR)的患者比例在PAD和VAD两组中分别为61.5%和14.3%，差异有显著性意义在副反应方面，两组患者均有类似的感染和消化道不良反应发生率，而PAD组在周围神经病变、血小板减低和疮疹病毒感染等方面的发生率较、AD组高结论与传统的一线治疗方案VAD相比，PAD可提高初治多发性骨髓瘤的疗效，但神经系统和血液系统以及病毒感染的发生率也较高，在用药过程中应积极预防。
  • 摘要：目的：探讨异基因造血干细胞移植治疗高危淋巴瘤的疗效。方法:2000年6月～2009年3月间,行异基因移植治疗淋巴瘤病例21例。男15例,女6人,年龄12-51岁,中位39岁。其中霍奇金淋巴瘤2例,非霍奇金淋巴瘤19例,包括B细胞来源3例,T细胞来源16例,其中T淋母6例,皮肤外周T细胞淋巴瘤2例,T/NK细胞淋巴瘤鼻型1例,肝脾T细胞淋巴瘤1例,血管免疫母1例,间变大细胞淋巴瘤1例,外周T细胞淋巴瘤非特指型4例,均为难治复发高危病例。均为清髓移植，BU?CY 13例，TBI/CY8例，移植时处于CR及nCR6例，PR,NR及PD15例。亲缘相合供者11例，亲缘半相合供者5例，非亲缘供者5例。结果:随访3-57个月，存活10例:无病存活4例，最长57个月，复发3例，植入不良伴感染1例，重度出血性膀胱炎1例，cGVHD1例。死亡11例:5例死于移植早期并发症，6例死于移植后期并发症包括1例PTLD, 4例肺部感染，1例多脏器功能衰竭。存活患者年龄明显较死亡患者年轻，移植时处于缓解期的患者存活明显高于不缓解的患者。结论:异基因造血干细胞移植是一部分难治复发高危淋巴瘤患者的可能治愈疾病的手段，但移植相关并发症多，在移植预处理方案如减低剂量预处理方案等相关技术方面有待于进一步的改进。
  • 摘要：本文介绍一例青年男性，持续发热，全血细胞减少，影像学(包括CT和PET-CT)均提示患者有左上肺实变+多发纵隔淋巴结肿大，且SUV值均>3，以及泼尼松治疗有效等等，这些都让人们认为淋巴瘤是患者最可能的诊断。因此，一直在为淋巴瘤寻求病理证据，做了纵隔镜和胸腔镜，最终结果却是结核。提出结核始终应该是发热待查患者最为重要的鉴别诊断之一。
  • 摘要：本文介绍一年轻男性病人，2年前在外院诊断为“复发性软骨炎”，4月前接受“自体外周血干细胞移植术”;全身PET-CT检查阳性发现;病理活检为弥漫大B细胞型淋巴瘤，EBER(+)。移植后淋巴增殖性疾病(PTLD)发生率不清楚;复发性软骨炎。予美罗华600mgQ2W治疗三疗程，患者出血，咽痛症状完全缓解，复查鼻咽+胸腹部CT:提示鼻咽肿块基本消失，肺部转移灶有所缩小，肝区转移灶未见增大。
  • 摘要：本文介绍一例中年男性病人，急性起病，进展快;高热、黄疽、肝脾肿大;胸腔积液;全血细胞减少，TG高;Fg低，SF高;淋巴结病理:NHL (PTCL，非特异型)噬血细胞多见。诊断考虑PTCL(非特异型)合并噬血细胞综合征;前列腺增生症;双侧甲状腺小腺瘤。于COEP方案化疗后体温正常，但停药后第4天再次出现发热，改用GP方案化疗后体温正常，患者自动出院。
  • 摘要：本文介绍一例患者主因孕37+3周引产后4天，诊断粒细胞缺乏19周。造成中性粒细胞缺乏的原因可以分为遗传性和获得性两种。本例患者妊娠前没有反复感染病史，因此遗传性中性粒细胞缺乏症可以除外。获得性中性粒细胞缺乏症病因包括感染相关性、药物相关性、免疫相关性、妊娠相关性。经过强有力的免疫抑制治疗不仅PLT水平恢复，而且中性粒细胞水平也恢复，说明造成患者粒细胞缺乏的原因是免疫性因素。
  • 摘要：目的：通过对收治的一例异基因造血干细胞移植术后中枢神经系统(CNS)真菌感染患者的诊断、治疗及结合文献复习,提高对本疾病诊断及治疗的认识。方法：回顾本患者的临床诊断及治疗过程并文献复习。结果：本例患者在临床症状出现后,在没有病原学检查的情况下,结合其宿主因素、临床表现及头颅影像学检查得到及时诊断,在给予伏立康唑治疗后疾病得到迅速缓解,但在后期伏立康唑序贯治疗中出现疾病复然。结论：CNS真菌感染临床表现无特异性、容易误诊、治疗棘手、病死率高及预后差,治疗效果急需改进。新型三唑类抗真菌药伏立康唑,脑脊液一血浆浓度高,抗菌谱广,可作为中枢神经系统真菌感染治疗的首选药品。
  • 摘要：本文介绍一老年男性，起病隐匿，初发时表现为无症状性血小板减少，半年后出现白细胞增高;进一步检查发现外周血可见幼稚粒细胞，成熟单核细胞比例增高;骨髓可见粒单系增殖性改变，原始细胞在20%以下，Ph染色体及BCR/ABL融合基因阴性。rn 慢性粒单细胞白血病属于骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤，临床表现多不典型，多以白细胞增高为早期表现，单纯血小板减少起病者少见。患者在发现血小板减少后半年出现明显白细胞增高，外周血单核细胞1×109/L以上，骨髓中粒单系增生，造血面积明显增加，染色体为正常核型。BCR/ABL融合基因阴性，可诊断为慢性礼单细胞白血病。因无明显病态造血表现，给予随访三个月以上，白细胞及单核细胞数值持续增高，同时排除其他疾病引起的继发性表现，进一步确立了慢性礼单细胞白血病诊断。给予小剂量阿糖胞苷化疗两个疗程，现一般状态良好。
  • 摘要：急性早幼粒细胞白血病起病急，进展快，容易合併DIC或原发纤溶亢进导致重要脏器出血，一旦出现病死率极高。本文两例患者均合併脑出血，其出血原因主要为血小板减少和原发性纤溶亢进，第一例患者出血量大，已经出现脑疝亦抢救成功。要①尽快确诊;②迅速控制出血;③治疗原发病，在支持治疗的基础上同时采用维甲酸+化疗或维甲酸+三氧化二砷+化疗进行诱导治疗，单药化疗更适合，阻断疾病的病理过程，纠正凝血机制异常:④大剂量激素应用。
  • 摘要：骨髓增生异常综合征(MDS)是造血系统的克隆性疾病,WHO已明确定性为恶性病,外周血细胞减少,骨髓无效造血及高危转化为急性白血病是其特征.MDS疾病过程中部分会出现自身免疫性疾病的表现,但应用激素及环保菌素A治疗又会引来诸多争议,本文介绍1例难治性血细胞减少伴原始细胞增多-1型(MDS-RAEB-1),治疗过程中出现坏疽性脓皮病(pyoderma gangrenosum,PG)少见病例,经短期激素及大剂量丙种球蛋白治疗后好转。
  • 摘要：随着白血病治疗水平的提高,急性白血病的完全缓解率已达到60-80％,但仍有相当一部分患者复发。复发的主要根源是存在常规方法难以检测的微量残存白血病(MRD)。MRD的检测在判断患者预后及疾病转归中作用已逐渐得到肯定。治疗早期MRD的水平成为危险度分层的重要标志,治疗后MRD的连续监测可以在血液学复发前预测复发。目前检测MRD较灵敏的方法主要包括定量PCR和多参数流式细胞术(MFG)免疫监测，FCM检测MRD的优势是快捷、方便、应用范围广，以细胞为单位定量直接。但灵敏度低于PCR，最高为10-4--5水平，且水平较高的专业人员。MFC通过检测白血病相关的免疫表型(LAIP)来特异的辨认白血病细胞。在MRD的起始研究中主要集中于评价MRD在确定治疗反应和预示复发中的作用。利用FCM检测MRD需要对正常BM细胞不同系列不同分化阶段抗原表达的规律非常了解。
  • 摘要：急性髓细胞白血病是一组具有不同生物学特性的恶性血液肿瘤,随着对其发病机制的认识深入以及靶向治疗的进展,急性髓细胞白血病的治疗策略近年来发生一些变化,提出了对不同预后患者缓解后进行分层治疗概念。近十年来,具有良好遗传学特征的年轻患者的生存期明显提高。但老年患者即便进行许多新药的临床试验,近十年来其生存期并没有延长。白血病发病的二次打击机制的提出,使得针对该机理的靶向治疗药物不断涌现,许多目前正在进入临床试验。在此背景下，本文探讨了急性髓细胞白血病的发病机制、预后因素、缓解的定义和临床检测。重点分析了治疗策略：对年轻成人和老年人采取诱导化疗、缓解后治疗、靶向药物治疗等方法。
  • 摘要：骨髓增生异常综合征(MDS)是一类造血干细胞恶性克隆性疾病,表现为骨髓病态造血及无效造血,外周血细胞一系或多系减少伴形态异常,高风险转化为急性白血病。MDS的诊断一直是众多血液学家关注的热点,亦是世界性难题。从最早的FAB分型到2001年WHO分型、从2007年维也纳诊断标准到2008年WHO分型,MDS的诊断分型标准不断修订、完善,MDS的疾病本质也逐渐被人们所认识。提出2008版WHO分型在较2001版分型进一步完善、细化的同时，仍体现出以细胞形态学、组织化学、分子遗传学、免疫表型等多指标综合诊断MDS的思想。在过去近几十年的研究中，MDS已由最初的病态造血综合征纯化为造血干细胞恶性克隆性疾病，其诊断方法亦从单纯形态学标准演变为现今的多指标综合诊断。今后的研究中，不断挖掘新的灵敏、特异的指标将使MDS的诊断标准日臻完善。
  • 摘要：WHO(2001)骨髓增生异常综合征(MDS)分型标准与FAB标准的主要不同点。重点探讨了WHO(2008) MDS分型存在的RCUD的诊断，细胞遗传学在MDS诊断中的作用，意义未定的特发性血细胞减少，低增生性MDS和伴骨髓纤维化的MDS，其他细胞和分子生物标志在MDS诊断的作用等问题。
  • 摘要：本文将从骨髓增殖性疾病(MPD)向骨髓增殖性肿瘤(MPN)分类演变、MPN的诊断标准、以及MPN的治疗进展诸方面作一介绍。
  • 摘要：本文介绍一例患者，女,46岁,农民。患者于1月前因劳累后及熬夜后出现头晕、乏力、面色苍黄,伴有恶心、呕吐,尿色呈深葡萄酒样。院外检查发现血红蛋白仅20g/L,拟"贫血待查"于2009年4月9日收住入院。体格检查:T:36.7度,血压:96/56mmhg,神志清醒,重度贫血貌,全身皮肤及巩膜轻度黄染,浅表淋巴结不大,胸骨无压痛,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿性罗音,心率113次/分,率齐,未闻及病理性杂音,肝肋下未及,脾肋下1指,双下肢无浮肿。rn 入院后完善各项检查，血常规:WBC: 5.4×109/L，HBG: 25g/L，PLT: 265×109/L,MCV 115.4fl,MCH 32.3pg,Ret:25.6%;血清总胆红素:48umol/L,IBIL:47umol/L;血LDH:965U/L;直接和间接Coombs实验均(+);骨髓穿刺:红系占49.5%。给予大剂量甲基泼尼松龙(1.Og/d×3d,0.5 g/d×2d)冲击治疗，HBG上升至5Og/L，头晕乏力症状明显改善。在泼尼松(60mg/d)维持治疗期间，患者HBG迅速下降，最低至27g/L，并且出现昏迷状态;患者IBIL及LDH正常，Ret%降至0.25%。予以洗涤红细胞输注、DXM(20mg/d)、大剂量丙种球蛋白冲击(1.Og/kg.d×2d)、EPO等应用。患者神志逐渐转清，HBG缓慢上升，3周左右达105g/L，Ret上升至9.86%。
  • 摘要：本文介绍一例患者马某,男,48岁,回族,主因"头晕、乏力两年余",于2009年9月29日入院。2007年5月无明显诱因头昏、乏力,Hb45g/L,MCV增高,在A医院按巨幼细胞性贫血治疗效差,血色素不升。于2007年9月再次骨穿提示,红系增生,红细胞偏大,考虑MDS待排。给予环孢素、G-CSF、EPO、十一酸睾酮注射液等治疗,2月后Hb升至60g/L,出院。血色素维持在50-60g/L之间。2008年5月头昏、乏力加重，Hb为36g/L，随入住B医院，骨髓检查提示红系增生，红细胞偏大，增生性贫血骨髓，WBC-CD55 CD59异常阴性表达，RBC-CD55异常阴性表达，诊断为PNH。给予强的松、Vita 12、叶酸、红细胞输注等治疗，Hb至47g/L再不升，带药出院。2008年6月18日病情加重，Hb又为33g/L，再次入B医院，骨髓红系增生受抑，占2.4%，可见较大红细胞，少数畸形，提示纯红再障。遂给予促红素、环抱素、促肝细胞生长素、强的松、重组人粒细胞刺激因子等治疗，Hb升至44g/L，于2008-8-18带药(环抱素)出院，出院后Hb在45g-65g/L之间。为求进一步治疗于2009-9-29入住兰大二院血液科。入院查体:重度贫血貌，皮肤粘膜无出血点，淋巴结不大，胸骨无压痛，心肺无异常，脾大肋下平脐。HB 30g/L、PLT 63×109/L、WBC2.1×109/L;WBC-CD59 77%;间胆偏高(23-29)网织(2.5-5.1 %);coombs试验直抗弱阳性，抗Cad弱阳性;铁蛋白增高559.6-1016ng/ml;骨髓三系增生，红细胞巨幼样变，可见双核红和三核红细胞，提示MDS-RA。
  • 摘要：患者女性,39岁,因确诊急性髓系白血病-M2型4年余。患者白血病反复多次化疗后，出现持续性高热，经抗细菌治疗无效，仅用过氟康唑抗真菌治疗，检查发现肝脾弥漫性低密度影，2次肝脏穿刺活检仅为一般炎性改变，多次血培养及骨髓培养均阴性，现血象白细胞高，以中性粒细胞增高为主，骨髓为CR状态。入院后，经全科多次会诊，发热主要考虑为肝脾真菌感染，不除外结核病，故给予系统抗真菌治疗(伏立康唑、米卡芬净、两性霉素B脂质体)3周余，体温无明显下降，故改用试验性抗结核治疗2周余，体温下降，3周后体温降至正常。
  • 摘要：目的:观察活化的脂肪源干细胞(AMSC)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效。方法:①AMSC分离培养及体外适当扩增:用0.2％的Ⅱ型胶原酶消化适量的脂肪组织30分钟。除去上层悬浮的成熟脂肪细胞和红细胞后,离心(200g×10min),再用70-100μm滤网连续过滤两次后将细胞用含2％人胎牛血清的磷酸盐缓冲液(PBS)洗涤两遍,以2×106的浓度接种到培养瓶内。选择性扩增培养体系:57%D-MEM/F-12,40%MCDB-201,5%人AB型血清，1×胰岛素转铁蛋白硒，10-9M地塞米松，10-4M抗坏血酸2-磷酸盐，10ng/mL上皮细胞生长因子，1Ong/mL血小板源性生长因子，100U/mL青霉素，1000U/mL链霉素;②AMSC的活化:将经适当扩增培养的AMSC接种在含BMP-4及SCF等造血刺激因子的活化培养基中，定时检测其Flkl的表达变化情况，以Flk1的表达下调30%左右为AMSC已活化的标准;③移植活化的AMSC:患者(接受标准的以ATG为主免的疫抑制治疗9月余后无效)接受马法兰160mg/m2预处理后，经中心静脉输注活化的AMSC (2.1×106/kg，24小时后给予G-CSFSmg/kg·d。结果:移植后患儿造血于+20天即逐渐恢复，未出现明显不良反应;患者于+49天和+75天分别接受最后一次红细胞和血小板梳注后至今，已完全摆脱成分输血依赖性;骨髓穿刺、活检及细胞遗传学检查均提示正常;该患儿目前已经过较长时间(+679d)随访，未发现迟发性移植失败。结论:活化的AMSC可以作为挽救性治疗措施，尝试用于治疗已经接受以ATG为主的免疫抑制治疗无效的SAA患者。
  • 摘要：本文介绍一例自身免疫性溶血性贫血(AIHA)合并广泛静脉血栓形成病例的诊治经过，提出致命性肺栓塞是静脉血栓形成最严重的后果。早期的临床总结表明，AIHA的最常见死亡原因就是肺栓塞(47例患者中4例死于肺栓塞)。本例患者死亡前有剧烈胸痛、呼吸困难，结合其广泛静脉血栓，肺栓塞诊断成立。肺栓塞一旦发生，死亡率极高，因此应积极预防静脉血栓的形成，以期减少肺栓塞的发生。对36例溶血性贫血患者分析表明，21例使用抗凝剂预防组仅1例发生静脉血栓形成;对照组15例，5例有静脉栓塞，其中3例合并致命性肺栓塞。已经发生肺塞者，积极治疗可能有效。Thachil报道1例AIHA合并肺栓塞者，使用低分子肝素钙和华法令共计6个月，症状缓解，经随访无栓塞现象。本例考虑静脉栓塞后即积极抗凝治疗，仍不能逆转病情，与其基础疾病重、静脉栓塞广泛有关。
  • 摘要：本文介绍一例乳酸酸中毒患者，症状为呼吸急促，乳酸酸中毒可以分成AB两种类型，A型主要与组织缺血缺氧有关;B型主要与乳酸生成过多或者清除减慢等有关，常见于糖尿病、肝功能衰竭、恶性肿瘤等。此例患者无组织缺血缺氧的表现，故考虑为B型乳酸酸中毒，尤以恶性肿瘤继发可能性大。结合其有轻微的血象改变，故申请了骨髓检查，结果骨髓涂片发现了大量异常细胞。最终诊断为T细胞淋巴瘤，肝脾T细胞淋巴瘤可能性大。应用HyperCVAD-A方案化疗，化疗第2天Lae水平正常，停用碳酸氢钠，复查血气基本正常。
  • 摘要：患者,男性,15岁,2006年1月确诊为急性淋巴细胞白血病(B细胞型, Ph染色体/bcr-abl阴性),获完全缓解后于2006年9月接受HLA相合亲缘异基因干细胞移植术,供体来源为患者胞姐。预处理方案为BuCy方案,环孢素A联合短程甲氨喋呤预防移植物抗宿主病(GVHD)的发生。移植术后28天STR-PCR半定量嵌合体检测分析示完全供者型术后5个月，出现进行性呼吸困难、低氧血症，伴有Ⅱ度慢性GVHD，胸部CT示肺野透亮度增高、支气管扩张、肺内条索影和纵隔气肿抗感染和支气管扩张治疗无效，考虑诊断”闭塞性细支管炎(OB)”，经甲基强的松龙(由I60 mg/天逐渐减量至80mg/天，每天分二次静脉输注)和甲氨喋吟(10 mg每周一次静脉输注)治疗45天后患者机体功能状态(ECOG评分)、临床症状体征和CT复查都显示气道阻塞明显得到改善。术后9个月患者死于慢性肺源性心脏病、心功能衰竭。
  • 摘要：本文介绍一例患者，女,36岁,主因"确诊急性髓系白血病M2 4月,拟行10/10相合非血缘造血干细胞移植术"于2009-07-21日入院。红斑狼疮染色体结果回报6-17 FLT3-ITD突变阴性。患者入仓后行BU/CY+ATG方案预处理。9-25查CMV抗原阳性，先后用更昔洛韦、可耐抗病毒治疗，后GMV已转阴。10-27肺部CT提示两侧胸腔积液，两肺有新增感染。予舒普深、他格适、安浮特克抗感染治疗，并予胸穿右侧抽出血性胸水450ml，胸水性质为漏出液，见大量高度增生的间皮细胞。左侧抽出血性胸水300ml，性质为渗出液，病理示为大量的间皮细胞。11-11复查CT:肺部感染好转，左侧少许胸腔积液，右侧胸腔积液完全消退;11-30、1-2、1-24多次复查CT:肺部感染好转，胸水较前减少。10月下旬患者出现左侧后背疼痛，后背新发皮下结节，性质待定。11-19日在手术室行皮下结节切除活检术，术后病理提示皮下真菌感染，坚持给予安浮特克抗感染治疗4月余，后肺部病灶较前缩小，手术切口延迟愈合，经给予中药纱条加强换药后伤口缩小变浅，仍维持每日伤口换药，抗真菌治疗入组泊沙康唑临床试验序贯治疗。
  • 摘要：本文就一触发多发性骨髓瘤(MM)患者经硼替佐米治疗引发顽固性低钾血症病例进行报道。该患者在影像学，骨髓像，尿M蛋白均符合MM的诊断标准，故诊断MM明确。患者既往未出现过低钾，本次在两次使用硼替佐米后均出现血钾小于3.5mmol/L，低钾持续时间长，经常规口服、静脉补钾不能纠正，应考虑为硼替佐米引起的顽固性低钾。具体机制不清，可能是:1.硼替佐米的肾毒性使肾脏近端小管的损害，电解质重吸收功能下降，导致低钾。2.硼替佐米使胰岛素，儿茶酚胺等激素血清浓度水平上调，细胞Na+-K+-ATP酶活性升高，促进细胞外钾向细胞内转移，造成低钾。3.对交感神经兴奋的影响，导致上述激素水平升高，促进细胞外钾向胞内转移，造成低钾。所以在硼替佐米为基础的化疗时，可作以下处理:1.常规补钾性理量3--6g/d)。2.减少硼替佐米的每次用量，延长两次治疗间期，降低毒副作用。3.监测患者电解质和心电图、肾功变化，及早发现，严重时停药。4.低钾时补钾方法:可静脉补钾速度应<20 mmoL/h，同时监测病人心脏情况、肾功能、血清钾浓度;静脉补钾避免使用葡萄糖溶液，糖可增加胰岛素释放而使K+向细胞内转移;即使严重低钾时补入的钾也可能有部分被排出，故有时还需口服补钾数天或数周，方能完全纠正。
  • 摘要：本文介绍一例患者,男,54岁,因健康查体时发现全血细胞减少于2004年入院。既往患白癜风病史16年,未进行特殊治疗。无慢性感染史,无家族遗传病史。查体:贫血貌,脾大,肋下1.5cm。血常规示:Hb95g/L,WBC2.68×109/L,Plt58×109/L,外周血涂片发现泪滴状红细胞,幼红细胞和幼粒细胞。NAP积分正常。骨髓细胞学:巨核细胞增多，其余各系增生减低。因无症状，患者拒绝进一步检查和治疗。2007年因严重贫血并伴出血倾向，患者再次来院就诊。查体示重度贫血貌，巩膜黄染，脾脏较初次入院时增大，肋下6cm。血常规示:Hb48g/L，WBC 1.31×109/L, Plt8×109/L，血清TBil61.4μmol/L,IBil51.7μmol/L。血象、骨髓象与初次入院相似，骨髓病理显示巨核系增生活跃，巨核细胞形态异常并成簇存在，Gomori银染色阳性，符合骨髓纤维化(MF)。骨髓ECT外周造血扩张。核型分析发现Ph染色体，RT-PCR检测到特异性BCR/ABL基因扩增，而JAK2V617F阴性。给予成分输血，伊马替尼300mg/d口服，疗效不佳。本文认为是一Ph染色体阳性的骨髓纤维化。
  • 摘要：本文介绍一例患者,女性,62岁,系"牙龈出血2月,右侧腰腿疼痛1月"于2008年7月27日入院。入院后患者各项检验结果如下:①血常规:WBC4.91×109/L,Hb74g/L,Plt111×109/L;②骨髓像:原浆28％,幼浆50％;③ECT:右侧第八后肋,第十一胸椎,右侧骶髂关节及右侧耻骨可见异常放射性浓聚,双侧多根前肋可见串珠状放射性浓聚;④尿常规:蛋白质(2+),隐血(3+),RBC(+);⑤生化:球蛋白86.9g/L,肌酐43umol/L,尿素氮5.27mmol/L;⑥血清蛋白电泳:α1球蛋白2.1％,α2球蛋白5.7％,β1球蛋白5.3％,β2球蛋白4.0％,γ-球蛋白59.2％,可见异常M带;⑦血清蛋白IgG77.8g/L,IgA0.17g/L,IgM0.16g/L;⑧血β2-MG:7.58mg/L。诊断"多发性骨髓瘤IgG型Ⅲ期A组"。患者于2008年8月3日开始开始接受化疗:第一疗程为标准VAD方案;第二、三疗程为硼替佐咪+地塞米松(后因严重神经炎放弃硼替佐咪治疗);第四疗程为标准M2方案。患者从第一疗程化疗起接受沙利度胺治疗。四疗程后检验结果:①血常规:Hb 71g/L;②骨髓像:原浆13%，幼浆27%;③血沉133(mm/h);④血清蛋白IgG 60.3g/L;⑤血(β2-MG:7.58mg/L。患者治疗效果不理想，从第五个疗程起患者接受亚砷酸、楷莱联合雷利度胺化疗，化疗4个疗程后检验结果:①血常规:Hb 131g/L;②骨髓像:原浆4%;③血沉35(mm/h);④血清蛋白IgG32.7g/L;⑤血(β2-MG: 2.98mg/L。因此，作者认为亚砷酸、楷莱联合雷利度胺治疗多发性骨髓瘤，尤其对治疗难治性和复发性多发性骨髓瘤，是可选择的较理想化疗方案。
  • 摘要：随着中国基因克隆技术的发展,重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)已广泛用于临床。为血液病及其他疾病的治疗提供了有力的手段。其商品化产品众多,如格拉诺赛特(Granocyte),惠尔血(Gran)、欣粒生、吉粒芬等。本品的安全性与剂量和给药途径有关。大部分不良反应多属轻到中度，严重的反应罕见。本文非霍奇金淋巴瘤患者在应用重组人粒细胞集落刺激因子期间出现严重的无法耐受的骨、肌肉疼痛现象，应考虑到不同患者的个体差异，先从小剂量开始，避其毒副作用，确保医疗安全。另外芬太尼透皮贴剂一般用于对阿片类药物耐受、有慢性疼痛及其他止痛药不起作用的患者。对于突然发作、偶尔发作或轻度疼痛的患者，临床用药需慎重。
  • 摘要：本文介绍一例患者主要因血尿伴重度贫血入院，鉴别诊断分为局部原因所引起的出血和出血性疾病所引起的出血。局部原因所致血尿，需排除泌尿系炎症、肿瘤、结石、外伤等原因。患者虽有血尿，但无尿急、尿痛、无发热、无外伤、无腰腹部阵发性疼痛、尿常规正常，CT、MRI示无泌尿系结石、肿瘤，故可排除患者局部因素所致血尿。出血性疾病所致血尿，需排除:1.血管因素;2.血小板因素;3.凝血因子异常;4.病理性循环抗凝物质因素;5.纤溶亢进因素;6.综合因素。获得性依赖VitK凝血因子异常症常见病因为:1.合成障碍;2.吸收不良;3.口服抗凝剂;4.新生儿出血症。临床表现主要为皮肤粘膜出血，血尿等，与患者临床表现相符。要积极治疗原发病，同时予VitK防治，出血严重者可输新鲜血浆。该患者经输新鲜血浆，补充VitK1等治疗后很快康复。建议患者少饮酒，食物荤素搭配均衡，预防VitK缺乏。
  • 摘要：本文介绍一例患者,男,37岁。2007年8月患者自觉腹胀,触及左腹部肿物。通过查体，分类，骨穿，免疫分型，电镜，诊断为毛细胞白血病变异型。予以美罗华600mg静点，每周1次，共4次，血常规和分类正常。
  • 摘要：自体造血干细胞移植(ASCT)是治疗多发性骨髓瘤(MM)的有效手段。与传统化疗相比,自体移植使MM的完全缓解率由不到10％提高到30～40％,中位生存期由3年提高到5年左右。因此自体移植显著提高了MM患者的长期生存率。但自体移植还不能根治MM,多数患者在移植后3年左右复发。因此如何ASCT的疗效还有许多值得探讨的问题。在此背景下，本文探讨了自体移植前的最佳诱导方案，双次自体移植，异基因造血干细胞移植，优化自体移植预处理方案，移植后维持治疗以及高危MM患者的治疗等问题。
  • 摘要：长春碱类药物是治疗淋巴系统肿瘤常用的化疗药物之一,其主要不良反应为神经毒性,绝大多数神经毒性程度不重并且在停药后可逆。淋巴系统肿瘤患者治疗过程中容易发生侵袭性真菌感染,因此应用三唑类抗真菌药物预防和治疗较为常见。本文介绍一例成人急性淋巴细胞白血病患者合用长春地辛和伊曲康唑，2009-7-10给予VDCP方案化疗，2009-9-4给予CAM方案化疗，2009-10-19给予大剂量MTX+左旋门冬酰胺酶方案化疗，2010-1-11给予MTX 5OOmg化疗，2010-2-13给予CODP方案诱导化疗，出现明显的多种神经毒性表现。
  • 摘要：本文介绍一例患者,男性,69岁,自体造血干细胞移植后3年患者6年前无明显诱因出现双下肢水肿,尿中泡沫增多,尿量尿色正常,伴恶心、腹胀、食欲下降,大便次数增多,3次/日,成形.确诊为"原发性淀粉样变性,淀粉样变肾病"，予以Auto-PBSCT,自体造血干细胞移植，术后随访，效果良好。
  • 摘要：本文介绍一例患者,女,50岁,主因"头痛,视物成双,饮水呛咳3个月伴右侧肢体无力1月"入院。患者入院3个月前出现剧烈头痛,不能忍受,并伴视物成双,右面部麻木,右眼闭合困难,饮水呛咳,当地按周围性面瘫治疗后症状无好转,2个半月前就诊当地医院,诊断为"脑干脑炎",给予激素治疗,症状逐渐好转,头痛减轻。1月前激素减为3片后病情反复，再次出现头痛，右侧肢体无力，不能站立，行走需人搀扶，就诊于当地医院，给予激素治疗，症状缓解，头痛减轻，为进一步诊治于笔者医院就诊。诊断为原发性中枢神经系统淋巴瘤。新诊断的PCNSL患者应进行头颅、脊髓、眼部MRI检查和CSF检查，确定肿瘤累及范围，同时行胸、腹、盆腔的CT检查，以及骨穿、骨髓活检，老年患者行辜丸超声检查，除外CNS外病变。PCNSL的治疗包括激素治疗，放疗和化疗，或自体造血干细胞移植。

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