摘要:目的: 通过酶联免疫吸附(ELISA)方法对心房颤动患者血清胶原代谢标志物Ⅰ型前胶原羧基端肽(carboxyterminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PICP)、Ⅰ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type Ⅰ procollagen,PINP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(nitrogen terminal propeptide of type Ⅲ procollagen,PⅢNP)及Ⅰ型胶原羧端交联肽(typeI collagen carboxy terminal telopeptide,ICTP);基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinases,MMPs)及其内源性抑制剂金属蛋白酶组织抑制因子(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)表达进行定量研究,以探讨房颤时心房的结构重构。 方法 选取85例患者,其中永久性房颤组25例,阵发性房颤组28例,实性心律组32例。应用ELISA法检测患者血清中PICP、PINP、PⅢNP、ICTP及MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2含量。 结果 PICP在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高30.97%和45.60%(P<0.05)。PⅢNP在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高19.54%和35.91%(P<0.05),在阵发性房颤组较窦性心律组升高13.70%(P<0.05)。PINP及ICTP在三组间无统计学差异(P>0.05)。MMP-1在阵发性房颤组较窦性心律组升高19.80%(P<0.05)。MMP-2在永久性房颤组较阵发性房颤组及窦性心律组分别升高59.18%和41.87%(P<0.05)。MMP-7、MMP-9及TIMP-1在三组间无统计学差异(P>0.05)。TIMP-2在永久性房颤组及阵发性房颤组分别较窦性心律组下降22.0%和13.01%(P<0.05)。结论:房颤时MMPs/TIMPs系统间相互作用失衡使胶原合成与降解失衡,这可能是房颤时心房结构重构的机制之一,与房颤的发生和维持有关。